Dra.

Ela AlvaradoAguirre
 CONTENIDO
I. INTRODUCCION
1. AREAS DE LA INMUNOGENETICA
2. LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO
SISTEMA INMUNOLOGICO INNATO
SISTEMA INMUNOLOGICO ADAPTATIVO
COMPONENTES
LINFOCITOS T: Sistema inmunolgico celular

LINFOCITOS B: Sistema inmunolgico humoral

3. BASES GENETICAS DE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA
INMUNOGLOBULINAS
GENETICA DE LOS TRANSPLANTES (Complejo HLA)
ENFERMEDADES HEREDITARIAS CONOCIDAS DEL SISTEMA
INMUNITARIO
 CONTENIDO

II. GRUPOS SANGUINEOS Y SUS PROBLEMAS CLINICOS

RELACIONADOS CON LA INCOMPATIBILIDAD

PRINCIPALES GRUPOS SANGUINEOS (MENCION)

1. SISTEMA ABO
2. SISTEMA Rh
3. ENFERMEDADES HEMOLITICAS DEL RECIEN NACIDO
 1. AREAS DE LA INMUNOGENETICA

Los grupos sanguneos y sus problemas clnicos

relacionados con incompatibilidades.
Los trasplantes.
Las enfermedades inmunodeficientes.
Las enfermedades autoinmunes.
 2. LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO

A. SISTEMA INMUNOLOGICO INNATO

Constituye la primera lnea de defensa del organismo:
1. FAGOCITO
Clulas que fagocitan y destruyen al microorganismo.
2. SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Sus protenas pueden destruir directamente a los microbios
perforando a sus membranas celulares; y al recubrir sus
membranas pueden atraer a los fagocitos.
Ejemplos:
Identifican a las bacterias por los pptidos sintetizados.
Identifican a los virus por producir RNA de doble filamento.
2. Mediante
expansiones del
citoplasma lo rodea
y engloba.
 B. SISTEMA INMUNOLOGICO ADAPTATIVO

Componente especializado capaz de adaptarse a las

caractersticas del microorganismo invasor.
Da respuesta inmunolgica ms especfica y ms efectiva.
COMPONENTES :
1. SISTEMA INMUNOLOGICO HUMORAL:
Est especializado en combatir las infecciones extracelulares
como las causadas por bacterias circulantes.
LINFOCITO B:
Leucocitos que se forman en la mdula sea y maduran en ella.
Sintetizan los anticuerpos que son molculas formadas por
protenas que poseen funciones especializadas.
2. SISTEMA INMUNOLOGICO CELULAR:
Combate las infecciones intracelulares como los causados por
virus y parsitos celulares. Proporciona respuesta inmune que
estn mediadas por las molculas de anticuerpos
(inmunoglobulinas) del suero sanguneo.
LINFOCITOS T:
Leucocitos que se forman en la medula sea y maduran en el
timo especializadas para intervenir en numerosos aspectos de
respuesta inmunitaria.
Los linfocitos B y T se originan en los rganos linfoides
primarios del organismo.
 ORIGEN, DIFERENCIACION Y EMIGRACION DE LAS
DISTINTAS CELULAS DEL SISTEMA INMUNE
LINFOCITOS B LINFOCITOS T
Los linfocitos B maduros Se originan en el Timo donde se
producen los anticuerpos seleccionan.
circulantes.
Ayudan a las clulas B para responder
Forman el sistema con mayor eficiencia.
inmunolgico humoral.
Forman el sistema inmunolgico celular.
a) MACROFAGOS
APC o Clulas Presentadoras de Antgenos
b) CELULAS DENDRITICAS
CELULAS DENDRITICAS (CC)
MACROFAGOS Las CC circulantes captan y presentan los
pptidos extraos en su superficie celular y
Son leucocitos de gran tamao
posteriormente emigran a los tejidos linfoides
dotados de poder fagocitario y
secundarios donde residen la mayora de las
que intervienen en el desarrollo
clulas T contribuyendo a alertar a las clulas
de la respuesta inmune.
T apropiadas contra la infeccin.
MICROFOTOGRAFIA ELECTRONICA DE UN
LINFOCITO T

Clulas pequeas esfricas en la que predomina el ncleo. La

membrana est tachonada de receptores especializados que
detectan a los antgenos especficos.
 SISTEMA INMUNOLOGICO HUMORAL
Las clulas B presentan pptidos extraos para ser transportados a
la superficie de las APC por una molcula del MHC clase II.
El MHC se expone en el medio ambiente extracelular.
Es identificado por el linfocito T cooperador, luego forman enlaces no
covalentes al MHC. Participan adems molculas de adhecin celular y
molculas coestimuladoras.
La unin del MHC-pptido estimula los linfocitos T-cooperadores
para que secreten citosinas (sustancias que estimulan la
proliferacin de otras clulas).
En la respuesta inmunolgica humoral las partculas extraas son
presentadas junto con las molculas MHC clase II, por las APC.
Estos complejos son identificados por las clulas T cooperadoras
que despus estimulan la proliferacin de las clulas B cuyas Ig
pueden unirse al patgeno extrao.
 SISTEMA INMUNOLOGICO HUMORAL
1/1000,000 de linfocitos B solamente producen Ig capaces de unirse al
microbio, sin embargo, una vez estimulada su produccin comienza un
proceso de adaptacin, y en cada divisin mittica se producen
variaciones menores de la secuencia del DNA (hipermutacin somtica).
Estas clulas B se convierten en clulas plasmticas secretoras de Ig.
Estas Ig secretadas son estructuralmente idnticas a las Ig que actan
como receptores en la superficie de las clulas B (anticuerpos - Ac).
Este proceso de diferenciacin dura de 5-7 das.
Cada clula plasmtica secreta aproximadamente 10 millones de
anticuerpos por hora.
Otra actividad importante, es la creacin de las clulas memoria, ej.
Vacunas.
1/1mill. de cel.B =1 ig...(hiperm)
c/cel plas=10de antc.x h
Cel.plas..se conv. a Ig. e.n 5-7 das.
 SISTEMA INMUNOLOGICO CELULAR
El sistema inmunolgico celular (SIC) combate las infecciones
intracelulares; ej. virus y parsitos celulares. Un miembro de este es el
MHC-I localizada en la superficie de casi todas las clulas del
organismo.
La molcula del MHC-I en una clula normal se une con unos
pequeos pptidos de 8-10 aminocidos de longitud.
El SIC es capaz de destruir las clulas infectadas del organismo.
Los pptidos del patgeno son presentadas en las superficies celulares,
por las molculas del MHC-I. Estos pptidos son identificados por los
linfocitos T citotxicos (LT asesinos o clulas T CD8, a causa de la
presencia de molculas CD8 en su superficie) que destruyen las
clulas infectadas. Cada LT citotxico puede destruir una clula
infectada en 1-5 minutos.
Las clulas T cooperadoras tienen molculas CD4 en su superficie,
por esto constituyen la subpoblacin TCD4.
MHC-1 se une a peq. Pep.
de 8-10 aa. de long.
 3. BASES GENETICAS DE LA RESPUESTA
INMUNOLOGICA

1. GENES Y ESTRUCTURAS DE LAS INMUNOGLOBULINAS

Las Ig o anticuerpos son una de las clases ms importantes de

globulinas sricas y forman parte del mecanismo de defensa
del cuerpo contra las infecciones.
FUNCION: Reconocimiento de la variabilidad antignica.
MODELO TRIDIMENSIONAL DE LA MOLECULA
DE ANTICUERPO
PROPIEDADES
 ESTRUCTURA:
Por medio del uso de la actividad proteoltica de la papana se
pueden dividir en tres fragmentos:
Dos de ellos son similares: Fab (antigen binding fragment o
fragmento de unin del antgeno)
Cada uno posee un sitio capaz de combinarse con un
antgeno especfico: Fab
El tercer fragmento Fc (Factor de cristalizacin) une al
complemento y a los receptores de los diferentes tipos
celulares implicados en la respuesta inmune.

Las cadenas de anticuerpos estan unidas en forma de Y

mediante puentes disulfuro e interacciones no covalentes (uniones
dbiles).
 CONSTITUCION PROTEICA:
Est formada por cuatro cadenas proteicas:
Dos cadenas ligeras o L (light)
Total aminocidos: 220
Tipos de cadena: kappa (k) y lambda (l)
Regiones: Variable, de unin y constante.
La regin variable se localiza en el extremo amino terminal del anticuerpo.
Dos cadenas pesadas o H (heavy)
Total aminocidos: 440
Tipos de cadena: gamma (g), mu (m), alfa (a), delta (d), epsilon (e).
Las cadenas H determinan la clase principal o (isotipo): IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.
Regiones: Variable, de Diversidad, de Unin, y Constante.
La regin Constante se localiza en el extremo carboxilo terminal.
 ESTRUCTURA DEL ANTICUERPO (INMUNOGLOGULINA)

Sitio de unin al antgeno

V
J
Fragmento de V
unin al C
J-D
antgeno (Fab) 220 aa
C
K, c-2
L, c-22

Fragmento de
cristalizacin 440 aa, c-14
(Fc)
5 tipos: g, m, a,
d, e

Comprende: 2 cadenas ligeras (L) y 2 cadenas pesadas (H) identicas. La cadena

L incluye: variable (V), de unin (J) y constantes C). La cadena H incluye: V, J y
C mas una de diversidad entre V y J.
 FORMACION DE LOS ANTICUERPOS
Bases de la diversidad de las Inmunoglobulinas
TEORIA DE LAS RECOMBINACIONES

En las clulas germinales, los

genes de las cadenas ligeras
kappa contienen varios
centenares de regiones V (aqu
slo se esquematizan cuatro),
cinco regiones J, y una regin C.
Cuando las clulas maduran, las
regiones V y J escogidas
aleatoriamente se fusionan con
una regin C mediante un
proceso de corte y empalme del
ANTICUERPOS DNA.
 LOCALIZACION CROMOSOMICA Y FUNCION DE LOS
GENES DE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA PRINCIPAL
Locali-
SISTEMA GENTICO zacin Funcin del producto gentico
cromo-
smica
Cadena pesada de las Ig 14q32 La cadena pesada forma parte de la molcula de
(genes C, V, D y J) anticuerpo, que se une a los antgenos.
Cadena ligera k de las Ig 2p13 La cadena ligera es la segunda parte de la molcula
(genes C, V, y J) de anticuerpo.
Cadena ligera l de las Ig (C, 22q11 La cadena ligera es la segunda parte de la molcula
V y J) de anticuerpo (puede utilizar k o l).
Cadena a del receptor de 14q11 Una cadena del receptor a-b de la clula T, que re-
clulas T conoce al antgeno junto con la molcula de MHC.
Cadenas b del receptor de 7q35 La otra cadena del receptor a-b de la clula T
clulas T
Cadena g del receptor de 7p15 Una cadena del receptor g-d de la clula T
clulas T
LOCALIZACION CROMOSOMICA Y FUNCION DE LOS
GENES DE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA PRINCIPAL

Locali-
SISTEMA GENTICO zacin FUNCIN DEL PRODUCTO GENTICO
cromo-
smica
Cadena d del receptor de 14q11 La segunda cadena del receptor g-d de la clula T
clulas T
MHC (clase I, II y III); 6p21 Molculas de superficie celular que presentan los
incluye TAP1 y TAP2 pptiods a los receptores de la clula T: TAP1 y
TAP2 son molculas transportadoras que procesan
a los pptidos extraos y los transportan hasta el
retculo endoplasmtico.
B2-Microglobulina 15q21- Forma la segunda cadena de la molcula de MHC
22 de clase I
RAG1, RAG2 11p13 Recombinasas que participan en la recombinacin
somtica VDJ.
 GENETICA DE LOS TRANSPLANTES
Actualmente los trasplantes de rganos constituyen parte de la rutina de la
medicina clnica, excepto los injertos de crnea o de hueso, cuyo xito
depende del grado de similitud antignica o histocompatibilidad entre el
donador y el receptor.
Los genes del MHC son fundamentales en el sistema inmune porque
codifican los antgenos de histocompatibilidad. Incluyen 80 genes,
estrechamente ligados y ubicados en la regin 4Mb en el brazo p del
cromosoma 6.
Se suele clasificar en 3 grupos:
Codifican el sistema
CLASE I: A, B, C, D, E, F y G (20 genes). HLA
CLASE II: DR, DQ, DP
CLASE III: Menos clsicos. Desempean varias funciones
inmunolgicas. Ej. Mediadores inflamantorios (factores de necrosis de
tumores)
 SISTEMA H L A
Se encuentra formando la una nica cadena
glucoprotenica pesada codificada por varios loci en el
cromosoma 6. Sus loci mas importantes se denominan
HLA-A, HLA-B y HLA-C, cada uno de estos loci
tienen docenas de alelos originando un elevado grado
de variabilidad entre individuos, originando que las
infecciones se diseminen con menos facilidad en las
poblaciones.
Tambin, forma parte del MHC-II, e incluye genes
codificadores como HLA-DP, HLA-DQ y HLD-DR.
 COMPLEJO HLA

228 alelos
111 34 57
alelos

430 alelos

El complejo HLA situado en el cromosoma 6, mostrando la disposicin de los

genes principales y los genes colindantes implicados en la aceptacin o el
rechazo de injertos o transplantes de tejidos y rganos.
 ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO
AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA A X: Recesiva, de rara
aparicin por ausencia completa de las celulas B maduras.
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA DE CELUT:
Autosmica recesiva, ausencia completa de la inmunidad por clulas T
pero inmunidad de clulas B. Ej. Sindrome Chdiak-Higashi (pacientes
susceptibles a infeccciones recurrentes y tienen elevada incidencia de
cancer).
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA COMBINADA GRAVE:
Recesiva ligada a X y otra forma de autosomica recesiva. Incapacidad
completa para recibir respuesta inmunitaria.
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA SIDA
Enfermedad infecciosa producida por linfocitos T auxiliares. Da lugar a
incapacidad para producir respuesta inmunitaria.
 SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA COMBINADA
GRAVE (SCID)

David, el nio de la burbuja, el paciente que ms tiempo ha sobrevivido al SCID.

Enfermedad recesiva ligada a X. Incapacidad completa para recibir respuesta
inmunitaria.
 Los principales anhelos de
las compaas farmacuticas
y de los grupos de
biotecnologa consisten en el
descubrimiento de nuevos
blancos moleculares que
puedan ser afectados por
drogas.
A su vez, los polimorfismos
inmunogenticos podran
emplearse para identificar
aquellos pacientes que
pueden beneficiarse con
tratamientos costosos, como
interfern alfa, en la
hepatitis persistente.
Finalmente, hay una
aplicacin indudable en el
diseo de nuevas vacunas y
frmacos.
 Las investigaciones residen en la identificacin de
genes
de susceptibilidad que individualmente pueden tener
efectos modestos pero acumulativamente contribuyen
de modo importante con la enfermedad.

El avance en la Sin embargo, el progreso

identificacin en descifrar las bases
de genes genticas de enfermedades
particularmente multifactoriales ha sido
involucrados mucho ms lento
en ciertas
patologas Los trastornos con base inmune parecen los ms
no reconoce complejos, por la cantidad de genes involucrados,
precedentes. por las diferencias entre poblaciones y por la
diversidad allica.
 En la actualidad
grupos
internacionales
La informacin en relacin con el sistema de estn aportando
antgenos leucocitarios humanos (HLA), la informacin
identificacin de cientos de microsatlites invalorable en
marcadores en el genoma humano abri una relacin con
nueva era en la inmunogentica. millones de
secuencias
polimrficas de
nucletidos
(SNP)
MICROFOTOGRAFIA ELECTRONICA DE UN LINFOCITO T
EN EL PROCESO DE INVASION DEL VIH, EL VIRUS
ASOCIADO AL SIDA.
Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH):
Retrovirus que infecta a los
linfocitos T4 provocando una
prdida de la capacidad para
producir una respuesta
inmunitaria.
Sndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA):
Enfermedad infecciosa
caracterizada por la prdida de los
linfocitos auxiliares T4 que d
lugar a incapacidad para producir
respuestas inmunitarias.
 SISTEMA HLA EN ENFERMEDADES
ENFERMEDAD ALELO FRECUEN- FRECUEN- FACTOR
HLA CIA EN LOS CIA EN LA DE RIESGO
PACIENTES POBLA- RELATIVO
CION
Espondiloartrosis anquilo- B-27 90 8 100
sante*
Hiperplasia suprarenal B-47 9 0.6 15
congenita D-R2 88 32 16
Sindrome de Goodpasture D-R5 50 16 5
Artritis reumatoide juvenil D-R2 59 26 4
Escleris mltiple D-R2 25 6 5
Anemia perniciosa B-17 38 8 6
Psoriasis B-27 75 8 50
Sindrome de Reiter D-R4 70 28 6
Artritis reumatoide D-R3 50 25 3
Lupus eritematoso
diseminado
 SISTEMA HLA EN ENFERMEDADES

Las enfermedades del Sistema HLA se heredan en forma

mendeliana codominante
Los grupos de alelos HLA situados en el mismo cromosomas se
denominan HAPLOTIPOS. Cada haplotipo tiene 4 loci
principales. HLA-A (57 alelos), HLA-B (111 alelos), HLA-C ( 34 alelos),
HLA-D (228 alelos), los que suman 430 alelos.
Como los seres humanos son diploides cada persona tiene dos
haplotipos.
Enfermedad autoimnune que produce un proceso de artritis en la
columna vertebral, se asocia al alelo N 27 del locus A
 ALGUNAS ENFERMEDADES DEL MHC
ENFERMEDAD Alelo asociado Riesgo relativo aproximado
MHC (HLA)
Diabetes tipo I DR3 y DR4 ~5 para DR3 o DR4 aislados; 20-
40 para heterocigotos DR3/DR4
Espondilitis anquilosante B27 90
Narcolepsia DR2 > 100
Enfermedad celiaca DR3, DR7 10
Artritis reumatoide DR1, DR4 5
Miastenia grave DR3, DR7 2,5
Esclerosis multiple DR2 4
Penfigo vulgar DR4 24
Lupus eritematoso sistemico DR2, DR3 1-3
Hemocromatosis A3 20
Paludismo Bw53 0,59
Ca. de cuello uterino DQw3 7
 GRUPOS SANGUINEOS
Ocupan un lugar importante en la Gentica Mdica debido a:
1. Por sus numerosas contribuciones al establecimiento de principios
genticos (marcadores).
Por su facilidad de clasificacin en diferentes fenotipos.
Por su transmisin hereditaria simple.
Por su frecuencias distintas en diferentes poblaciones.
2. Por su importancia clnica en las transfusiones. La primera
transfusion satisfactoria se realizo en 1818.
3. En obstetricia
4. Trasplantes de rganos
5. Medicina legal, caso de paternidad.
Se conocen mas de 20 sistemas de g.s. (500 mil fenotipos posibles).
 PRINCIPALES SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS
SIS- PRINCIPALES DESCUBIERTO COMENTARIO
TEMA ANTIGENOS POR
ABO A, B, H Landsteiner, 1900 Gran importancia clnica
MNSs M,N,S,s Landsteiner y Levine, El ms til marcador.
1927 Clnicamente insignificante.
P P1,P2,Pk Landsteiner y Levine,
1927
Rh C, Cw, C, D, Dv, E, e y Landsteine y Wiener, Gran importancia clnica.
otros 1949

Lutheran Lua, Lub Callender y col., 1945 El ligamento Lu secretor fue el

primero conocido.
Kell K, k, Kpa, Kpb, Jsa, Coombs y col., 1946 Algn significado clnico.
Jsb
Lewis Lea, Leb Mourant, 1946 Relacionado con el ABO.

Duffy Fya, Fyb Cutbush y col., 1950 El primero en ser designado al

cromosoma 1.
Kidd Jka, Jkb Allen y col., 1951. Importancia clnica ocasional.
SIS- PRINCIPALES DESCUBIERTO COMENTARIO
TEMA ANTIGENOS POR
Diego Dia,Dib Lariesse y col., 1955. Marcador oriental
Cartwright Yta, Ytb Faton y col., 1956.
Auberger Aua Salmon y col., 1961. Marcador til.
Dombrock Doa, Dob Swanson y col., 1965.
Colton Coa, Cob Hiext y col., 1967.
Sid Sda Macvie y col., 1961
Renton y col., 1967
Autores previos.
Scianna Sc1, Sc2 Lewis y col., 1974 y
autores previos.
Secretor Friedenreich y Un sistema honorario.
Hartmann, 1938, y
autores previos.
I I, i Wiener y col., 1956. Principalmente de importancia
Chido Cha Harris y col., 1967. inmunolgica ligado al HLA,
Rogers Rga Logster y Giles, 1976. ligado a X.
Xg Xga Mann y col., 1962.
 GRUPO SANGUINEO ABO

FENOTIPO GENOTIPO ANTIGENO ANTICUERPO % EN LA

(Hemates) POBLACION
O O/O NINGUNO ANTI A 45

A A/A, A/O A ANTI A 42

B B/B, B/O B ANTI A 10

AB AB AB NINGUNO 4
ASOCIACIONES SIGNIFICATIVAS ENTRE LOS GRUPOS
SANGUINEOS DEL SISTEMA ABO Y ENFERMEDAD

ENFERMEDAD COMPARACION RIESGO

RELATIVO
Cncer gstrico AO 1,2
Tumores de las glandulas salivales:
Malignas AO 1,6
No malignas AO 2,0
Cncer de cervix AO 1,1
Ulcera duodenal AO 1,3
Ulcera gstrica OA 1,2
Enfermedades reumticas No-OO 1,2
Diabetes mellitus No-OO 1,2
Enfermedades isqumicas del corazn No-OO 1,2
 SISTEMA MN Ss

GRUPO SANGUINEO REACCION FECUENCIA

FENOTIPO GENOTIPO ANTI-M ANTI-N APROXIMADA EN
EUROPA
M MM + - 0.28
MN MN + - 0.50
N NN - + 0.22

* Ss Son subdivisiones de MN, descubiertos 20 aos despus en Sidney.

Actualmente se heredan como unidades MS, MS, NS y Ns.
 SISTEMA RH

FENOTIPO GENOTIPO % EN LA POBLACION

Rh+ RR - DD 85
Rh- Rr - Dd 15
rr - dd

SISTEMA LUTHERAN

Papel importante en el progreso cientfico de la gentica,

suministraron el primer grupo de genes ligados a los
cromosomas autosmicos.
FENOTIPOS: Lua, Lub
 ERITROBLASTOSIS FETAL (E. H. R. N.)
Definicin: Estado en que el trmino de vida de los hemates del nio es ms
corto por anticuerpos procedentes de la madre a travs de la placenta o
durante el parto.
Se descubre raras veces antes de la 6ta semana despus del nacimiento.
Los anticuerpos maternos se identifican los 3 primeros meses de vida
Tambien la madre puede quedar inmunizada al recibir Rh +.
El ERNH. es adquirida y no heredada como la G6PD o la esferocitosis
hereditaria.
Incidencia: 1/100 nacimientos.
Tipos: anti D o anti Rh
Anti A: difciles de diagnosticar, poco acentuadas no requieren tratamiento
Raras veces de otros grupos: anti K, anti F, etc.
 MECANISMOS QUE INFLUYEN A E.H.R.N.
Cuando el nio hereda de su padre un antgeno que no tiene su
madre.
La probabilidad para EHRN est condicionado por:
1. Exposicin previa de la madre al antgeno por transfusin o
embarazo anterior.
2. Eficacia de la placenta como barrera al paso de hemates fetales.
3. La potencia del antgeno.
4. La capacidad materna para formar anticuerpos.
5. El grupo ABO de la madre.
6. La clase de inmunoglobulinas de los anticuerpos maternos.
7. El ttulo de los anticuerpos maternos.
8. El efecto de los anticuerpos maternos sobre los hemates,
 PRONOSTICO DE GRAVEDAD DE EHRN POR ANTI Rh

1/3 de los nios nacidos con EHRN solo son afectados.

Los hermanos Rh+ de posterior nacimiento pueden ser poco
afectados, pero si fue grave (anmico, 2 o ms transfusiones), el
siguiente hermano Rh+ est expuesto a muerte intrauterina.
Para disminuir la probabilidad, Liley en 1962, ide una tcnica
intrauterina: inyectar hemates Rh- en cavidad peritoneal del
feto, al inicio del tercer trimestre.
 PREVENSION
Inyectar en pequeas dosis 300 microgramos de potente
antgeno Rh a la madre Rh- de un feto Rh+.
Todas las madres Rh- no inmunizadas que hayan tenido un
aborto reciban Ig Rh como profilctico.

MANEJO
Control prenatal lo ms precozmente posible con el fin de
tratar la hiperbilirrubinemia y evitar el KERNICTERUS.
 METODOS
Eliminar la bilirrubina mecnicamente o por exsanguineo
transfusion.
Apresurar vas metablicas normales para excresin de la
bilirrubina por medios farmacolgicos.
Utilizar las vas alternadas para expresin de excresin de
bilirrubina.
La transfusin debe cumplir objetivos:
Reducir niveles de bilirrubina indirecta,
Corregir la anemia,
Remover los eritrocitos sensibilizados y anticuerpos.
 METODOS
El nio muere por anemia o por ictericia nuclear, debido a la
acumulacin y accin txica de la bilirrubina (kernicterus)
sobre los nucleos grises del cerebro.
Adems por retencin hdrica generalizada: ANASARCA
FETO PLACENTARIA, que puede producir muerte fetal en
los ltimos meses.
La placenta es casi tan grande como el feto.
Dra. Ela Alvarado Aguirre