Diabetes Mellitus

Clasificacin y Diagnstico
 Diabetes Mellitus
Definicin

Grupo de enfermedades metablicas

caracterizado por hiperglucemia resultante de una
alteracin en la accin o en la secrecin de la
insulina, o ambas
Diabetes. Una Epidemia Global

1 6 1 4 9 3 7
6 9
0 7
1 8
9
0
1
2
3
4
5
6
Diabticos en el mundo

0 8 0 7 7 5 5 1 1
3
2
6
5
4
7
Pacientes con complicaciones
Prevalencia de DM en Bolivia
7 % de la poblacin presenta DM

En Santa Cruz se estima

una prevalencia del 10%:
0.2 millones presentan
diabetes mellitus

50 % no diagnosticados
Prevalencia de diabetes segn sexo y edad

S. Wild, G. Roglic, A. Green, R. Sicree, H. King. Diabetes Care 27:1047-1053, 2004

 Valores normales:
GB : 80 99 mg/dl
HbA1c : < 5,7 %
PTOG (75gr glucosa/2h) : < 140 mg/dl

La HbA1c es una heteroproteina formada por la unin de molculas de hemoglobina y

molculas de glucosa. El porcentaje de hemoglobina est determinado por el promedio de
glucemia plasmtica global al que estuvieron expuestos los eritrocitos circulantes durante los
60 a 90 das previos a la determinacin. Dicha determinacin no- requiere de ayuno y sus
valores elevados estn asociados a mayor riesgo de complicaciones microvasculares.

PTOG: La prueba consiste en extraer una muestra de sangre en ayunas para determinar la
glucosa basal del paciente y luego de administrar una dosis oral de glucosa (75 g) se extrae
otra muestra de sangre a las 2 horas para dosar la glucosa.

ADA 2017
 Criterios Diagnsticos de DM
Actualizacin 2017
American Diabetes Association (ADA)
HbA1c a 6,5% (en laboratorios con mtodos estandarizados)

Glucosa en plasma en ayunas 126 mg/dl (ayuno de por lo menos 8 h)

Glucosa en plasma a las 2 horas 200 mg/dl durante una PTOG

(segn la tcnica descripta por la OMS, por medio de una carga de
glucosa anhidra de 75 gr. disuelta en agua)

Sntomas clsicos de hiperglucemia o crisis hiperglucmica: glucemia

200 mg/dl.

*En ausencia de signos inequvocos de hiperglucemia, los criterios 1 3 deben repetirse

Diabetes Care, Vol 40, Supplement 1, January 2017

Estados metablicos intermedios entre la homeostasis
glucmica normal y la DM (Prediabetes)
Glucemia de Ayuno Alterada (GAA)
Glucemia de ayunas 100-125mg/dl (5,6-6,9)

Tolerancia Alterada a la Glucosa (ITG)

Glucemia 2 h. PTOG 140-199mg/dl (7,8-11,0)

Hemoglobina Glucosilada Alterada(HbA1c)

Hemoglobina glucosilada 5,7-6,4% (39-47mmol/L)

Deben ser consideradas factores de riesgo para el

desarrollo futuro de DM y de ECV
ADA 2017
 Clasificacin de Diabetes Mellitus
I- Diabetes tipo 1
- Autoinmune
- Idioptica
II-Diabetes tipo 2

III-Otros tipos especficos de diabetes

- D.Monogenica (Diabetes neonatal, MODY) Defectos
genticos de la funcin de la clula
- Enfermedades del pncreas excrino (fibrosis Quistica)
- Inducida por farmacos (glucocorticoides, Tx de VIH,
transplante de organos)

IV- Diabetes Mellitus Gestacional

Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association

Diabetes Care, Volume 40, Supplement 1, January 2017
 DIABETES
OTROS
DBT2
DBT1
MODY1
DM MODY2
MODY3
MODY4
MODY5
DM2 MODY6
INSULINOPATAS
MITOCONDRIAL
RECEPTOPATIAS
Fisiologa Clula B
 Diferencias entre DM1 y DM2
DM1 DM2
Edad de comienzo Joven Adulto

Forma de comienzo Aguda Insidiosa

Relacin con HLA II Si No

Ac. Anti-islotes Si No

Secrecin Insulina Ausente Presente

Fenotipo Delgado Obeso

Insulino dependencia Si No

Insulino resistencia No Si

Respuesta a ADOs No Si

Predisposicin a CAD Si No
Diabetes Tipo 1
Historia Natural en el Desarrollo de DM1
Predisposicin gentica

Anticuerpos positivos

Prdida del 1er pico de

CL. BETA

secrecin de insulina

PREDISPOSICION INSULITIS
GENETICA INJURIA BETA CELULAR
MASA DE

PRE-
DIABETES
DIABETES

TIEMPO
DIAGNSTICO DE DIABETES
G. Eisenbarth, NEJM, 1986
 Diabetes tipo 1
Autoinmune
La diabetes autoinmune es una enfermedad
rgano-especfica, dependiente, polignica,
restringida principalmente por el
complejo mayor de histocompatibilidad (HLA)
Autoantgenos en Diabetes tipo 1

Insulina
Decarboxilasa del cido glutmico (GAD65)
Tirosina fosfatasa 512aa (ICA512/IA-2)
Transportador de Zinc Znt8
 Anticuerpos antiislote (ICA)
Autoanticuerpos de clase IgG, producidos por linfocitos B activados, no
son beta especficos.

Presentes en el 70 - 80% al inicio de la enfermedad, y disminuyen

en forma progresiva desde el ao de inicio.

Se determinan por inmunofluorescencia indirecta (IFI), se mide en

unidades JDF, siendo (-) hasta 10 UJDF.

Actualmente su determinacin se ha reemplazado por otros de ms

sencilla realizacin.
Anticuerpos antidecarboxilasa del
cido glutmico (GADA)
Presenta dos isoformas 65 y 67 kD.
La GAD no es exclusiva de la cl. , participa
en la formacin del GABA.
60 80% al inicio de la enfermedad.
0 1% de individuos sanos son GADA (+).
Familiares de 1 de DBT 1: 17% de GADA (+).
Anticuerpos antitirosina fosfatasa
(IA)
La isoforma 2 (IA-2A) se presenta como
eptope de la cl.
Tambin se la denomina ICA512A cuando
corresponde al dominio intracelular de la
protena.
45 75% al inicio de la enfermedad.
 Autoanticuerpos antiinsuluna
(IAA)
Aparecen antes del tratamiento con insulina.
Se miden por ensayo de unin de
radioligando (RBA).
40 50% de los pacientes en el debut DBT.
Se correlaciona inversamente con la edad.
 AUTOINMUNIDAD E
INSULINODEPENDENCIA
AGAD e ICA se relacionan con una ms lenta evolucin hacia la
insulinodependencia.
IA-2A se relaciona con una ms rpida evolucin hacia la
insulinodependencia.
10-20% de los pacientes no insulinorrequirientes presentan ICA o
AGAD.
AGAD son ms sensibles que los ICA para la insulinodependencia.
 Zn T8 Ac
Se ha identificado al ZnT8 (transportador del zinc 8)
como un nuevo blanco en la autoinmunidad en la
DM1. Aproximadamente un 60% de los pacientes
recin diagnosticados son positivos para ZnT8 Ac,
en comparacin con menos del 2% de los sujetos
control. La aparicin de los anticuerpos precede a los
sntomas clnicos de la DM, por lo que seran
predictores de la aparicin de la enfermedad.
 Asociacin de marcadores
La sensibilidad y capacidad predictiva se
incrementa ante la asociacin de
marcadores.
La asociacin de GADA, IA-2A e IAA
determina una sensibilidad del 90% y un
valor predictivo positivo cercano al 100%
para los prximos 5 aos.
 Riesgo emprico de desarrollar DM 1
Riesgo
emprico
Familiares de 1er grado de 5-7%
pacientes con DM1*

Individuos sin familiares con <1%

DM1*

Nios con padre con DM1** ~6%

Nios con madre con DM1** ~2%

Datos estimados para poblacin caucsica de EE.UU.* y escandinavos**

 Diabetes Mellitus tipo 1
Idioptica
Minora de la DM 1
Etiologa desconocida
Pacientes insulinopnicos, con tendencia
a la cetosis
Sin evidencia de autoinmunidad
No se diferencia clnicamente de la DM1
autoinmune
 DIABETES NEONATAL
Lactante diagnosticado con diabetes en los primeros 6 meses
de vida.
Realizar test o pruebas genticas.
 DM TIPO MODY
Diabetes juvenil de inicio en la madurez
Generalmente antes de los 25 aos

Defectos monognicos en la funcin de la celula beta, alteracin en la secrecin

de la insulina , sin alteracin en su accin.

Transmisin hereditaria de patrn autosmico dominante.

Se han localizado diferentes alteraciones genticos

situados en distintos cromosomas.

Responden al tratamiento con sulfonilureas
 Prevalencia y manifestaciones de MODY y
otros tipos de Diabetes

MODY 3 20 75 % SEVERA
MODY 2 10 65 % MODERADA
OTROS RARO
MODY 1 RARO SEVERA

DM MITOCONDRIAL RARA
DM NEONATAL (transitoria y permanente)
Diagnostico DIABETES MONOGENICAS

Primeros 6 meses de vida (Diabetes Neonatal)

Antes de los 25 aos de edad (MODY)
Test o pruebas genticas
GB : 100 150 mg/dl (5,5 8,5 mmol/L)
HbA1c : 5,6 7,6 % (38 60 mmol/L)

ADA 2017
 LADA
(Latent Autoinmune Diabetes of the Adult)
 LADA
(Latent Autoinmune Diabetes of the Adult)

No aparece en la clasificin de la ADA

Pacientes adultos (30-70 aos)
No insulinorrequirientes en el comienzo de su
enfermedad
Marcadores autoinmunes presentes
Con progresin a la dependencia de insulina
Diferenciar de DM tipo 2 con fracaso secundario
 BUSQUEDA DEL LADA
Edad mayor de 35 aos
Antecedentes familiares de DBT 1
BMI bajo

Medicin de AGAD

Determinacin de Pptido C

Definir riesgo de evolucin a la insulinodependencia

Manifestacin clnica DM
Sntomas y signos de diabetes mellitus no tratada:

Poliuria, polidipsia y polifagia.

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
Prdida de peso a pesar de la polifagia.
Aparicin de glucosa en la orina.
Ausencia de la menstruacin en mujeres.
Aparicin de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies
Piel seca, lceras o heridas que cicatrizan lentamente.
Debilidad.
Irritabilidad.
Cambios de nimo.
Nuseas y vmitos.
Deteccin Precoz de Diabetes Tipo 1
Estudio gentico
Genotipificacin del HLA DQ

Marcadores inmunolgicos
ICA 512A
AGAD 65
IAA
Zn T8
Evaluacin de la reserva pancretica de insulina
Pptido C basal y prueba de glucagon
 Estudios genticos e inmunolgicos
en Diabetes

La determinacin de los estudios genticos y/o

inmunolgicos en personas con DM se realizarn
ante la duda del tipo de diabetes, con el objetivo de
definir tratamiento
Diabetes Tipo 2
 Diabetes tipo 2 (DM2)
La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a
la insulina pero se requiere tambin que exista una deficiencia en la
produccin de insulina que puede o no ser predominante.

Son varias las alteraciones que pueden determinar su aparicin,

teniendo fuerte vnculo con la gentica y lo ambiental.

Es ms frecuente luego de los 40 aos , su comienzo es insidioso por

la falta de sntomas, siendo comn desconocer la presencia de la
enfermedad.
Proporcin relativa de DM1 y DM2

95%
5%
DM2 DM1
 Historia Natural de diabetes tipo 2 :
una enfermedad progresiva
Normal IGT Diabetes tipo 2

1015 aos

Resistencia Aumento de
Insulina resistencia a insulina

Secrecin Hiperinsulinemia,
de Insulina Falla clula beta

Glucosa Tolerancia a la
Post-prandial glucosa anormal
Glucosa en
Hiperglucemia
ayunas

Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.

 Diabetes tipo 2 es un
trastorno heterogneo
Caracterizado por 2 defectos fundamentales

Resistencia + Disfuncin = Diabetes

Insulina 1 clula Beta2,3 tipo 2

4
Parte del Sndrome de Resistencia a la Insulina
(un grupo de alteracin metablica)

1. Groop LC. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1): S1-S7

2. UK Prospective Diabetes Study Group. UK prospective diabetes study 16. Diabetes 1995; 44: 1249-1258
3. Alberti KGMM. Diabetes Obes Metab 2001; 3 (Suppl 1): S3-S10
4. Reaven. Phys Rev 1995; 75: 66-79
 Progresin de diabetes tipo 2
Gentica Resistencia Insulina Ambiental

Hiperinsulinemia

Resistencia a insulina Compensada

Tolerancia de glucosa Normal

Alteracin Tolerancia Glucosada (IGT)

Gentica Disfuncin clula Ambiental

Enfermedad Micro y
Diabetes tipo 2
Hiperglucemia
macrovascular

Edelman S. Type II Diabetes Mellitus. Advances in Internal Medicine vol 43: Mosby Year Book 1998: 449-500
 Individuos con alto riesgo de desarrollar DM2

- Mayores de 50 aos.

- En ms jvenes o con mayor frecuencia en:

- Obesos (IMC 30 K/m2)
- Familiares de primer grado de un persona con DM2
- Mujeres con antecedentes de recin nacidos de
peso 4.000 K, de DMG o de morbimortalidad
perinatal en embarazos previos
- Hipertensos
- Dislipidmicos
- Antecedentes de glucemia en ayunas alterada o intolerancia
a la glucosa
Se recomienda en mayores de 65 aos vacunar slo una vez la vacuna de pneumococo conjugada
PCV13 ( con un ao como mnimo entre la PPSV23)
 TRATAMIENTO
El tratamiento de la diabetes debe ir dirigido a la correccin de la hiperglucemia y de los dems factores de riesgo
cardiovascular presentes, pues el riesgo cardiovascular aumenta de forma exponencial en diabticos con otros
factores.

Para lograr estos objetivos es necesaria la combinacin de:

o Dieta adecuada al estado ponderal,
o Ejercicio fsico regular,
o Educacin diabetolgica y
o Tratamiento farmacolgico,
o Tratamiento agresivo de los dems factores de riesgo cardiovascular.

DIETA
La dieta tiene que ser equilibrada sin diferencias con la de la poblacin general, pero con un contenido calrico
para mantener o alcanzar el normopeso.

El seguimiento diettico debe ser mas riguroso en los enfermos con DM tipo 2, cuyo objetivo primordial debe ser
la reduccin de peso.
 Caloras totales: las necesarias para conseguir y mantener el normopeso.
-La distribucin de las caloras en pacientes tratados con insulina debe ser
fraccionada para evitar las hipoglucemias.

Protenas: 15% del aporte calrico (0,8-1 g/kg de peso). En pacientes con nefropata diabtica se
aconseja su reduccin.

Hidratos de carbono: 50 60 % de la ingesta energtica total, preferiblemente complejos

polisacridos de absorcin lenta.

Grasas: 30 40 % del aporte calrico total. De ellas: saturadas < 10%, poliinsaturadas <10% y
monoinsaturadas 10 a 20 %.

Con una ingesta de colesterol <200 mg/dia.

 Se recomienda limitar la ingesta de colesterol y sal.

Tambin limitar el consumo de alcohol a < 30 g al da.

Se recomienda la ingesta de 30 gramos de fibra al da.

 EJERCICIO

La prctica de ejercicio fsico de forma regular es muy beneficiosa en el control metablico, adems
de disminuir el riesgo cardiovasccular.

En caso de tratamiento con insulina, requiere el ajuste en

la dosis de sta y en la cantidad de hidratos de
carbono necesarios, ya que con el ejercicio se reducen los requerimientos de insulina.

En pacientes > 35 aos sedentarios que van a iniciar ejercicio fsico intenso, considerar realizar prueba de
esfuerzo con electrocardiograma.

Contraindicaciones:
1. Mal control metablico
2. Diabetes muy inestable
3. Complicaciones crnicas graves
4. Cetosis
 INSULINA
Est indicada en la diabetes mellitus tipo 1 desde el inicio de la enfermedad.
En la diabetes mellitus tipo 2 se administrar cuando no se consiga un buen control glucmico a pesar de dieta,
ejercicio y antidiabticos orales.

Dosificacin
En DM-1: 0,5-1 Ul/kg de peso/da
En DM-2: 0,3 0,5 Ul/kg de peso/da.

Tipos de insulinoterapia
Tratamiento insulnico convencional:

Administracin de una o dos inyecciones al da de insulina.

La administracin de una sola inyeccin de insulina puede ser suficiente en diabetes tipo 2 que conservan
todava cierta secrecin de insulina.

Si se administran dos dosis, se repartir 2/3 de la insulina total antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.
Tratamiento insulnico intensivo:
de eleccin para la mayora de los pacientes diabticos tipo 1 ,
Es el tratamiento
por reducir la incidencia de complicaciones microvasculares y macrovasculares.

El tratamiento intensivo disminuye

las complicaciones microangiopticas y
macroangiopticas frente al tratamiento convencional , siendo ms eficaz en la
prevencin de retinopata diabtica.

Adems existe una correlacin entre el control glucmico medido por HbA1c y las complicaciones
microangiopticas.

El papel del control glucmico en la reduccin del riesgo cardiovascular todava no se ha

establecido en pacientes con DM tipo 2 de larga evolucin.

La hiperglucemia postprandial es un factor de riesgo

cardiovascular independiente en pacientes diabticos.
Contraindicaciones del tratamiento intensivo:
situaciones en las que la hipoglucemia puede ser peligrosa:

o Hipoglucemias frecuentes o graves o diabticos con neuropata autonmica severa,

porque existe riesgo de que la hipoglucemia pase desapercibida.

o Cardiopata isqumica y cardipatas.

o Enfermedad cerebrovascular.

o Nios menores de 7 aos y ancianos.

o Enfermedades sistmicas importantes

 Insulina bifsica: mezclas con proporciones prefijadas de distintos tipos
de insulina, con mayor proporcin de NPH.

La insulina glargina se administra una vez al da y, al carecer de pico,

provoca menos hipoglucemias que la insulina NPH.
Complicaciones de la insulinoterapia.
Inmunolgicas (muy infrecuentes con las insulinas humanas o recombinantes:
anlogos): alergia y resistencia a la insulina (poco frecuente, >200 Ul/da).

No inmunolgicas: hipoglucemia, lipodistrofia atrfica, edema insulnico (en tobillos y

prpados), presbicia insulnica: desaparece tras cierto tiempo de tratamiento, fenmeno de
Somogyi, fenmeno del alba.

Alergia a la insulina
Medida por anticuerpos lgE contra la insulina.
Presentan reacciones locales inmediatas (picor local en el punto de inyeccin),
reacciones locales tardas (tumefaccin indurada) o reacciones sistemticas
(urticaria o anafilaxia).

Estas ltimas muy raras; las ms frecuentes son las reacciones locales.
Resistencia a la insulina
Es la necesidad de 200 o ms unidades de insulina al da para controlar la
hiperglucemia.

Puede deberse a un defecto:

o Prerreceptor: insulinas anmalas o anticuerpos antiinsulina.
o Receptor: disminucin del nmero de receptores o de la unin de la
insulina.
o Postreceptor: anomala de la transmisin de las seales.

La ms frecuente, en diabticos tipo 1, es la resistencia de tipo

prerreceptor por anticuerpos antiinsulina de tipo lgG.

El tratamiento consiste en la administracin de corticoides.

 Existen mltiples sndromes que asocian resistencia a la
insulina.
o La acantosis nigricans (hiperpigmentacin de la piel que suele localizarse en los pliegues posteriores y
laterales del cuello, axila, ingle y otras regiones) constituye un signo de la misma:

o Obesidad: sobre todo si hay defecto postreceptor.

o Sndrome de insulino-resistencia tipo A: mujeres jvenes con hirsutismo y poliquistosis ovrica (sntomas de
hiperandrogenismo ). Se debe a la ausencia o disfuncin del receptor. El tratamiento se realiza con
sensibilizadores de insulina (biguanidas y tiazolidinedionas).

o Sndrome de insulino-resistencia tipo B: mujeres mayores, con signos de enfermedad autoinmunitaria. Se

debe a anticuerpos contra el receptor de insulina. El tratamiento se realiza con corticoides. Si no son efectivos o
suficientes, podran utilizarse inmunosupresores y, como ltima opcin, azatioprina. En algunos casos el cambio
a un anlogo de insulina puede ser til.

o Estados de lipodistrofia (parcial o generalizada): tratamiento con antirretrovirales en el VIH.

o Otros: leprechaunismo, ataxia-telangiectasia, sndromes de Rabson-Mendenhall, de Werner, de Alstrom y de

hiperplasia pineal y distrofia miotnica de Steiner.
SULFONILUREAS
ANTIDIABETICOS ORALES
Mecanismos de accin
Estimulan la liberacin de insulina de clulas B (secretagogos).

Tipos
Las ms utilizadas actualmente son: glibenclamida, glipizida, glicazida, glimepirida y gliquidona.
Todos ellos tienen metabolismo mixto renal y heptico, excepto la gliquidona (se inactiva en el hgado y
puede utilizarse en insuficiencia renal leve) y la glipizida (se inactiva en el rin y se puede utilizar en
insuficiencia heptica leve-moderada).

Indicaciones
En DM tipo 2 en pacientes con normopeso o discreto sobrepeso.

Efectos secundarios
Hipoglucemias (sobre todo su vida media prolongada: glibenclamida). Estas hipoglucemias son ms
severas y duraderas que las producidas por la insulina.

Aumento de peso.

Contraindicaciones
Embarazo, nios, DM-1, insuficiencia renal o heptica y estrs intercurrente.
NUEVOS SECRETAGOGOS DE ACCIN RPIDA
(repaglinida , nateglinida)

Mecanismo de accin
Estimulan la liberacin de la insulina, con un perfil de accin ms rpido
y breve que las sulfonilureas (pico ms precoz y menor vida media).
La eliminacin es principalmente biliar y se pueden utilizar en
insuficiencia renal leve o moderada, principalmente la repaglinida.
La nateglinida tiene un pico de secrecin que es an ms precoz. puede
asociarse a metformina.

Indicaciones
Mismas indicaciones que sulfonilureas, con mejor control de glucemias
posprandiales.
SENSIBILIZADORES DE INSULINA

BIGUANIDAS (metformina, butformina)

Mecanismo de accin
Inhiben la neoglucognesis heptica, mejorando la sensibilidad heptica a la insulina.

Indicaciones
Es el antidiabtico de eleccin en DM2, independientemente del peso (ADA 2007).
Especialmente efectivo si existe obesidad o sobrepeso con resistencia insulnica.

Efectos secundarios
Los ms frecuentes son las molestias digestivas y el ms grave, pero poco frecuente, la
acidosis lctica.
No provocan hipoglucemia por s solos, pero s asociados a otros antidiabticos orales.
Contraindicaciones

Edad >80 aos,

insuficiencia renal,
insuficiencia heptica, insuficiencia cardaca reagudizada,
insuficiencia respiratoria,
arteriosclerosis avanzada,
alcoholismo, estrs intercurrente (enfermedad o ciruga),
embarazo, nios.
DERIVADOS TIAZOLIDNICOS O TIAZOLIDINODIONAS O GLITAZONAS
(rosiglitazona y pioglitazona)

Mecanismo de accin
Activan los receptores PPAR-y, aumentando la sensibilidad insulnica a nivel perifrico (msculo y tejido graso).

Indicaciones
Para pacientes con DM tipo 2 con sobrepeso u obesidad.
Pueden administrarse asociadas a metformina o sulfonilureas, o en monoterapia, si la metformina no se
tolera o est contraindicada.

Efectos secundarios
Hepatotoxicidad y aumento de peso.

Contraindicaciones
Insuficiencia heptica, insuficiencia cardaca, embarazo y lactancia.
Se puede utilizar asociada con insulina con precaucin, ya que ambas producen retencin hidrosalina y
pueden precipitar insuficiencia cardaca a pacientes de riesgo .
INHIBIDORES DE LAS A-GLUCOSIDASAS (ACARBOSA, MIGLITOL)

Mecanismo de accin
Inhibicin de las a-glucosidasas intestinales, retrasando la absorcin de hidratos de
carbono, al impedir la escisin de disacridos en monosacridos.

Efectos secundarios
Flatulencia. No provocan por s solos hipoglucemias, pero puede aparecer si estn
asociados a otros antidiabticos orales.
En ese caso, se debe tratar con glucosa y no con sacarosa por el retraso de su
absorcin.

Contraindicaciones
Embarazo, nios,
enfermedades intestinales crnicas.
 INCRETINAS
Se denomina efecto incretina a un efecto fisiolgico que consiste en mayor secrecin insulnica tras la
ingestin oral de glucosa frente a la administracin de una cantidad equivalente de glucosa por va
intravenosa.

Est inducido mayoritariamente por la accin de dos hormonas gastrointestinales, el GLP 1 y el GIP,
conocidas globalmente como incretinas.

El efecto incretina se halla disminuido en la DM tipo 2, por disminucin de GLP 1 y GIP.

MECANISMO DE ACCIN
Potencia el efecto incretina.

Incrementa, de forma glucosa-dependiente, la secrecin de insulina de las clulas B pancreticas

(no produce por tanto hipoglucemias).

Reduce la secrecin inapropiada de glucagn, tpica en la DM 2.

Enlentece el vaciamiento gstrico.

Prdida de peso (los anlogos de GLP 1).

Existen dos grupos farmacolgicos:
1.-Inhibidores de la enzima dipeptidil peptidasa (DPP-4)
(Es la responsable de la degradacin de GLP 1 y GIP): sitagliptina y vildagliptina.

Indicaciones: en monoterapia cuando la dieta y el ejercicio por s solos no logren buen control y metformina no sea
adecuada por contraindicacin o intolerancia.
Combinado con metformina, sulfonilureas, glitazonas o insulina.

Efectos secundarios: cefalea, hipoglucemia si se combina con otros frmacos.

2.-Agonistas del GLP 1 resistentes a la degradacin por la DPP4: Exenatida y liraglutida(administracin

subcutnea).

Efectos secundarios: molestias abdominales, cefalea, disminucin de apetito.

Indicaciones: tratamiento de diabetes mellitus tipo 2 asociado con metformina y/o sulfonilureas en pacientes que no
alcanzan un control glucmico adecuado con las dosis mximas toleradas de estos tratamientos orales.
 OTROS TRATAMIENTOS
Trasplante de pncreas o de clulas de los islotes pancreticos
Suele realizarse nicamente cuando se precisa del trasplante renal, pues el tratamiento inmunosupresor
del rin protege simultneamente al pncreas.

AUTOCONTROL Y VIGILANCIA DE LA DIABETES

Actualmente la mayora de los pacientes que precisan insulina realizan el control y modifican el
tratamiento en funcin de la determinacin en domicilio de la glucemia capilar (4-6 determinaciones
diarias).

El estudio de la glucosuria apenas se utiliza en la actualidad puesto que carece de valor como parmetro
de control de la DM.

La medicin de la cetonuria contina siendo importante, sobre todo en DM tipo 1 descompensados y

enfermedades intercurrentes, as como en diabetes gestacional.

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es uno de los componentes de la hemoglobina que est presente en
las personas normales y aumenta en presencia de hiperglucemia. Ofrece estimacin del control diabtico
en los 3 meses anteriores ya que la vida media de los hemates es de 120 das.

La fructosamina puede servir tambin en el seguimiento del control metablico, principalmente en la

gestacin (estimacin de tres semanas previas).
En el tratamiento integral de la diabetes mellitus, adems de controlar la glucemia, se tiene que
conseguir el control de los dems factores de riesgo cardiovascular:
Tabaco, tensin arterial, lpidos (LDL, HDL, triglicridos), obesidad.

Se recomienda AAS en prevencin primaria en

cualquier paciente con diabetes y riesgo
cardiovascular incrementado , lo cual incluye a la mayora de varones >50
aos y mujeres >60 aos con otro factor de riesgo cardiovascular.

Se debe dar AAS en prevencin secundaria en diabticos con historia de enfermedad

cardiovascular o de enfermedad cerebrovascular.
 OBJETIVOS DE CONTROL METABLICO SEGN LA SOCIEDAD AMERICANA DE
DIABETES (ADA)

IMC <25 kg/m2.

Glucemia basal 90-130 mg/dL.

Glucemia postprandial <180 mg/dL

HbA1c <6,5-7%

Tensin arterial <130/80 mmHg. En pacientes con nefropata y proteinuria franca

(>1gr/da), <125/75 mmHg.

LDL colesterol <100 mg/dL (si enfermedad cardiovascular establecida: <70 mg/dL).

Triglicridos <150 mg/dL.

HDL >40 mg/dL en hombres o 50 mg/dL en mujeres.