Mara Caridad Rodas

HIPERTENSIN ARTERIAL Int. de Medicina

Universidad de Cuenca
DEFINICION
La hipertensin arterial (HTA) es una elevacin sostenida de la presin arterial
sistlica, diastlica o de ambas. Se define por la presencia mantenida de cifras de
PA sistlica (PAS) igual o superior a 140 mm Hg o PA diastlica (PAD) igual o
superior a 90 mm Hg o ambas. No obstante, cifras inferiores a dichos lmites no
indican de forma necesaria una ausencia de riesgo.
La hipertensin duplica el peligro de que aparezcan enfermedades
cardiovasculares, incluidos coronariopatas (coronary heart disease, CHD) e
insuficiencia cardiaca congestiva (congestive heart failure, CHF), accidente isqumico
y hemorrgico de vasos cerebrales, insuficiencia renal y arteriopatas perifricas.
CLASIFICACION
FISIOPATOLOGIA
Los factores determinantes de la presin arterial son el gasto cardiaco y la
resistencia perifrica. El gasto del corazn se calcula por medio del volumen sistlico
y la frecuencia cardiaca. El volumen sistlico depende de la contractilidad del
miocardio y el volumen del compartimiento vascular. La resistencia perifrica se
calcula por medio de los cambios funcionales y anatmicos en arterias finas (con
calibre interior de 100 a 400 um) y arteriolas.
SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO
Conserva la homeostasia cardiovascular por envo de seales de presin, volumen y de
quimiorreceptores.
Los reflejos adrenrgicos modulan la presin arterial, a corto plazo, y la funcin adrenrgica,
junto a factores hormonales y de volumen, contribuye a la regulacin a largo plazo de la
presin arterial.
Las tres catecolaminas endgenas son noradrenalina, adrenalina y dopamina.
Receptores adrenrgicos en dos tipos principales: alfa y beta.
Los receptores Alfa activados por la noradrenalina
Receptores Beta: activados por adrenalina
La disminucin del numero de adrenorreceptores pudiera ser consecuencia de los niveles
mayores y sostenidos de las catecolaminas circulantes explicando la menor reactividad o
taquifilaxia a ellas.
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
El sistema se inicia mediante la hidrlisis del
angiotensingeno, pptido producido
fundamentalmente en el hgado, por la enzima
renina, generada mayoritariamente en el aparato
yuxtaglomerular. La formacin de angiotensina I,
sigue con su conversin en angiotensina II, por la
enzima convertidora de angiotensina. La
angiotensina II es el principal efector del sistema
con receptores especficos a varios niveles que
promueven vasoconstriccin y retencin
hidrosalina, esta ltima gracias a la estimulacin
de la secrecin suprarrenal de aldosterona, as
como fenmenos inflamatorios, proagregantes y
protrombticos estrechamente ligados al
desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de
ateroma
EXAMEN FISICO
El mdico debe observar la complexin que incluya peso y talla. En la primera
medicin debe cuantificarse en ambos brazos la presin arterial, de preferencia en
las posiciones de decbito, sedente y de pie, en busca de hipotensin postural.
Tambin hay que registrar la frecuencia cardiaca. Los sujetos hipertensos tienen una
mayor prevalencia de fibrilacin auricular. En el cuello habr que buscar
agrandamiento de la glndula tiroides, por medio de palpacin y tambin se harn
evaluaciones en busca de hipotiroidismo e hipertiroidismo. Fondo de ojo para
constatar retinopata hipertensiva
La exploracin del corazn puede indicar que hay un segundo ruido intenso por
cierre de la vlvula artica y cuarto ruido (galope S 4 ) , atribuido a que la aurcula
se contrae contra un ventrculo izquierdo poco flexible
MODIFICACIONES EN EL MODO DE VIDA.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Calcioantagonistas: dihidropiridinas (Amlodipina, Nifedipino, Nicardipino, etc) y no
dihidropiridinas (verapamilo o diltiazem).
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: (IECA): captopril, enalapril, lisinopril,
quinapril, trandolapril, ramipril, etc.
Antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA 2): losartn, valsartn, irbesartn,
candesartn, telmisartn, eprosartn, olmesartn y azilsartn.
Vasodilatadores arteriales: hidralazina, diazxido, nitroprusiato (tiles en las crisis hipertensivas
graves), minoxidil.
Beta bloqueantes: Propanolol, atenolol, metorprolol, bisoprolol, etc
Alfa bloqueantes: fentolamina, fenoxibenzamina, prazosina, doxazosina
Alfa-beta bloqueantes: carvedilol y labetalol
Otros antiadrenrgicos: antiadrenrgicos de accion central (clonidina, guanabenzxina, guanfacina,
metildopa), bloqueantes posganglionares (reserpina, guanetidina) o bloqueantes ganglionares
(trimetafan)
Diurticos: tiazidas (clortalidona, hidroclorotiazida, etc). De asa (furosemida, torasemida, etc) o
ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno y amiloride).
Los tiazdicos en dosis pequeas suelen utilizarse como agentes de primera lnea, son inocuas,
eficaces y baratas y aminoran el nmero de problemas clnicos agudos; tienen un efecto hipotensor
aditivo si se combinan con bloqueador beta, inhibidores de ACE o bloqueadores del receptor de
angiotensina
IECAy ARA 2: Las dos clases de agentes son antihipertensivos eficaces que pueden utilizarse solos
o combinados con diurticos, antagonistas de calcio y agentes bloqueadores alfa.
La espironolactona es un antagonista no selectivo de aldosterona que puede utilizarse solo o
combinado con un diurtico tiazdico.
Los bloqueadores beta son particularmente eficaces en personas hipertensas con taquicardia,
porque su potencia hipotensora es intensificada por la administracin conjunta de un diurtico
Solos o combinados con otros agentes (inhibidores de ACE, bloqueadores beta, bloqueadores
adrenrgicos o , ) los antagonistas de calcio aminoran eficazmente la presin arterial; sin
embargo, no se sabe si la adicin de un diurtico a un bloqueador de calcio disminuye todava
ms la presin arterial.
OBJETIVOS DE LA PA
la mxima proteccin contra la combinacin de puntos finales cardiovasculares se
logra con presiones menores de 135 a 140 mmHg en lo que toca a la sistlica y <80
a 85 mmHg en lo referente a la diastlica
De un modo general, en la poblacin hipertensa se recomienda reducir la PA por
debajo de 140/90 mm Hg.
BIBLIOGRAFIA
Fauci, Longo, Kasper. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ava Edicion.
Editorial Mc Graw Hill. Mexico DF. 2008.
Farreras- Rozman. Medicina Interna. 17ava Edicin. Editorial Elsevier. Barcelona,
Espaa. 2012.
Grupo CTO. Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. 8ava Edicin. Ediciones CTO.