Insuficiencia Cardaca

Cor pulmonale
Insuficiencia Cardaca
 Fisiopatologa
Trastorno progresivo

Se inicia despus de un caso inicial

con dao al msculo cardiaco, y
prdida resultante de los miocitos
cardiacos funcionales, o tambin
podra existir alteracin de la
capacidad del miocardio para
generar fuerza, lo que evitara que
el corazn se contrajera en forma
normal.
 El caso inicial:
aparicin sbita (IAM)
inicio gradual (sobrecarga hemodinmica de presin o volumen)
trastorno hereditario (miocardiopatas genticas).

Reduccin en la capacidad de bombeo del corazn.

En la mayor parte de los casos los pacientes permanecen

asintomticos o con pocos sntomas despus de una reduccin inicial
en la capacidad de bombeo del corazn o desarrollan sntomas slo
despus de que se ha presentado disfuncin por algn tiempo:
mecanismos compensadores
 Mecanismos compensadores, son capaces de modular la funcin del
VI dentro de un intervalo fisiolgico/homeostsico, de forma tal que
la capacidad funcional del paciente se conserve o disminuya slo en
pequea medida.

Asintomticos por muchos aos.

 La transicin a IC sintomtica se acompaa de incremento en la
activacin de los sistemas neurohormonales, adrenrgicos y de
citocinas que conducen a una serie de cambios adaptativos en el
miocardio, que en conjunto se conocen como remodelacin del
ventrculo izquierdo.
Disfuncin Sistlica
La activacin neurohormonal sostenida (NA, Ang II, endotelina, TNF,
superxido) produce cambios de transcripcin y de postranscripcin
en los genes y protenas que regulan el acoplamiento de excitacin-
contraccin y la interaccin de puentes cruzados.

Alteracin de la capacidad del miocito para contraerse y por tanto

disminucin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo.
 La expresin excesiva y sostenida de estas molculas con actividad
biolgica contribuye a la progresin de IC en virtud de sus efectos
nocivos sobre el corazn y la circulacin.

Base racional para el uso farmacolgico de sustancias que

antagonizan estos sistemas [p. ej., inhibidores de la ECA y
bloqueadores beta] en el tratamiento de pacientes con insuficiencia
cardiaca.
Disfuncin diastlica
Relajacin miocrdica es un proceso dependiente del ATP que est
regulado por la captacin de calcio citoplsmico en el retculo
sarcoplsmico por accin de la trifosfatasa de adenosina calcica del
retculo sarcoplsmico (SERCA2A) y salida de calcio intracelular por
accin de las bombas del sarcolema

Reduccin en las concentraciones de ATP, como ocurre en casos de

isquemia, conduce a disminucin de la relajacin miocrdica
diastlico
Remodelacin del VI
Remodelacin ventricular se refiere a los cambios en la masa, forma y
composicin del ventrculo izquierdo que ocurren despus de lesin
cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas hemodinmicas
anormales.

La remodelacin del ventrculo izquierdo puede contribuir en forma

independiente a la progresin de la insuficiencia cardiaca.
 Por incremento en la forma esfrica del ventrculo, hay
desplazamiento de los msculos papilares, lo que da origen a
insuficiencia de la vlvula mitral y desarrollo de insuficiencia mitral
funcional: prdida del flujo sanguneo antergrado + sobrecarga
hemodinmica adicional del ventrculo.

Carga mecnica generada por la remodelacin del VI produce:

disminucin del GC antergrado, incremento de la dilatacin del
ventrculo izquierdo (distensin) y aumento de la sobrecarga
hemodinmica PROGRESIN IC.


en reposo
Cor Pulmonale
Definicin

Dilatacin e hipertrofia del ventrculo derecho en respuesta a

enfermedades de la vasculatura pulmonar o del parnquima
pulmonar.
Causas
Se desarrolla en respuesta a cambios agudos o crnicos en la
vasculatura pulmonar, en el parnquima pulmonar o en ambos y que
son suficientes para causar hipertensin pulmonar.

Peor pronstico al desarrollar Cor Pulmonale.

La EPOC y la Bronquitis crnica, causan casi 50% de los casos.

Fisiopatologa
Mecanismo fisiopatolgico ms comn en cada caso es la
hipertensin pulmonar suficiente para producir dilatacin del VD, con
o sin el desarrollo de hipertrofia concomitante.

Consecuencias sistmicas se relacionan con la alteracin en el gasto

cardiaco y con la homeostasis de sal y agua.

VD cavidad distensible, de pared delgada, que es ms apropiada para

manejar sobrecarga de volumen que sobrecarga de presin.
 HTP aguda (tromboembolismo pulmonar): dilatacin e insuficiencia
del ventrculo derecho

Cardiopata pulmonar crnica se asocia con evolucin ms lenta y con

hipertensin pulmonar progresiva que produce dilatacin e
hipertrofia del ventrculo derecho.
Manifestaciones Clnicas
Por lo general se relacionan con neumopata subyacente.

La disnea es el sntoma ms comn, que suele ser consecuencia del

incremento del trabajo respiratorio por los cambios en el rebote
elstico de los pulmones (neumopatas fibrosantes) o alteracin de la
mecnica respiratoria (distensin pulmonar excesiva en enfisema)
 La ortopnea y la disnea paroxstica nocturna rara vez son sntomas de IC
derecha aislada.

El dolor abdominal y la ascitis que ocurren con la cardiopata pulmonar son

similares a la insuficiencia cardiaca derecha que sobreviene en IC crnica.

El edema de las extremidades inferiores puede ser consecuencia de la

activacin neurohormonal, la elevacin de las presiones del ventrculo
derecho, incremento en las concentraciones de dixido de carbono e
hipoxia, las cuales pueden producir vasodilatacin perifrica y edema.