TRATAMIENTO

Acidosis metablica por

acumulacin de cuerpos
cetnicos, debida a niveles
de insulina intensamente
disminuidos.
 Mecanismos

1. Deficiencia de insulina y elevacin de las hormonas

contrareguladoras

2. Disminucin de la captacin perifrica de glucosa

3. Poliuria osmtica
Criterios diagnsticos
Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)
pH arterial < 7,30
Bicarbonato srico < 15 mmol/L
Grado moderado de cetonemia y cetonuria
 CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A. Pre-renales
1. Contraccin del volumen del lquido extracelular (hipovolemia,
deshidratacin)
2. Insuficiencia cardaca congestiva
3. Hipotensin
B. Renales
1. Necrosis tubular aguda
a. Nefrotoxicidad (antibiticos, metales pesados)
b. Sepsis
2. Varias
a. Glomerulonefritis aguda
b. Hipertensin maligna
c. Vasculitis
d. Nefropata por cido rico
e. Sndrome urmico
C. Post-renales
1. Obstruccin de los urteres (clculos, cogulos, compresin extrnseca)
2. Obstruccin vesical
 Mecanismos

1. Alteracin del rin

2. Reduccin del filtrado glomerular

1. Tratamiento de la enfermedad basal.

2. Reposicin adecuada de la volemia.

3. Correccin de los trastornos hidroelectrolticos asociados.

4. Mantenimiento de la funcin renal y respiratoria en niveles

aceptables.
2.- Usando grficos, describa el proceso de gluclisis, su relacin con la
va de las pentosas y la importancia de las mismas para los eritrocitos
Las vias predominantes del metabolismo de los carbohidratos en el GR,
son la via glicolitica , via de las pentosas y el metabolismo del 2,3BPG
La glicolisis proporciona el ATP para las bombas de iones de la membrana y
el NADH para la reoxidacion de la Metahemoglobina.
La via de la PPP , proporciona a los GR, el NADPH para mantener el
estado reducido del glutation, de no ser asi el H2O2 debilita la pared y
produce hemolysis, tambien puede oxidar la hemoglobina a
metahemoglobina que tambien debilita la pared. EL GLUTATION QUITA LOS
PEROXIDOS POR ACCION DE LA GLUTATION PEROXIDASA.
DEFICIENCIAS EN LA GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENAS PRODUCE
RESISTENCIA A LA INFECCION DE LOS PARASITOS, ( PARED DEBIL, Y
HEMOLISIS ).
A MAYOR 2,3 BPG DISMINUYE AFINIDAD POR EL 02, POR LO QUE SE
DESPEGA CON FACILIDAD
3.- Defina y explique empleando grficos el mecanismo bioqumico de los signos, sntomas y
datos de laboratorio del caso que considere relevantes. Justifique
Fisiopatologa
Perifrico:
mialgias y
Pirgeno Clulas
exgeno endoteliales artralgias
producen PGE2
Bacterias, Virus, hongos.
Mediadores de inflamacin.
Hipotalmico:
Estimula Cel. gliales

Antgeno
Liberacin de
AMP cclico
Estimulacin de
monocitos/macrfagos
Activa terminaciones
neuronales
centro
Produccin de
termorregulador
citocinas
pirgenas
IL1-6, TNF, IFNa.
FIEBRE
Pirgeno endgeno
 MECANISMOS DE DESTRUCCIN DE LOS HEMATES
Normalmente la HEMOCATERESIS de los eritrocitos est relacionada con la edad celular
(Deterioro de sistemas enzimticos, disminucin del ATP) y se da en el Sistema Fagoctico
Mononuclear (SFM) = BAZO
Anemia Hemoltica

Extravascular Intravascular
3. METABOLISMO DE LA
LACTOSA

A. INTOLERANCIA A LA LACTOSA
 LACTASA:
Localizada en el borde en
cepillo de los enterocitos
maduros.

LACTASA:
Enzima (hidrolasa) que
digiere la Lactosa en el
intestino delgado.
5. METABOLISMO DE LA
GALACTOSA

A. GALACTOSEMIA
B. GALACTOSURIA