Askep Gagal Ginjal Akut (GGA)

Team Pengajar MK Keperawatan Kritis

Pengertian GGA
Gagal ginjal suatu kondisi di mana fungsi ginjal
mengalami kerusakan secara mendadak
(beberapa jam s/d beberapa hari) yang
ditandai dengan peningkatan Nitrogen Urea
Darah (BUN) & kretainin serum. BUN dari
15 s/d 30 mg/dl, Kreatinin dari 1 s/d 2 mg/dl).
Hudak Gallo, (1994).
Fungsi Ginjal
1. Bertugas sebagai sistem filter/saringan,
membuang sampah.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol
tekanan darah.
4. Produksi Hormon Erythropoietin yang
membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk
memelihara kesehatan tulang.
Penyebab GGA
Pre-renal kejadian fisiologis yg menyebabkan
penurunan sirkulasi (iskemia) pd ginjal, contoh kasus :
Hypovolemia (dehidrasi, perdarahan),gagal
cardiovasculer ( hypotensi, syok).
Intra Renal (Intrinsic renal failure) kejadian2 fisiologis
yg scr lgsg mmpengaruhi struktur jaringan ginjal shg
jaringan interstisium & nephron rusak) contoh kasus :
ATN (acute tubular nephrosis) or VMN (vascular
membrane nephrosis),
Post-renal setiap obstruksi pd aliran urine dr duktus
koligenes s/d orificium uretra / aliran vena dr ginjal,
contoh kasus : batu gnjal, prostatisme, trauma, tumor.
Sistem Tr. Urinarius
Fungsi Tubulus
Filtrasi - Reabsorpsi - Sekresi
Penyebeb Pre Renal
Volume darah yang rendah, o/k perdarahan, muntah,
diare berlebihan, serta dehidrasi berat.
Jumlah darah yang dipompa jantung di bawah
normal, o/k gagal jantung atau gagal fungsi hati.
Gangguan pada pembuluh darah, yang disebabkan
pembengkakan dan penyumbatan pada pembuluh
darah utama menuju ginjal.
Beberapa obat-obatan tertentu yang bisa
mengganggu suplai darah ke ginjal atau bahkan
mengganggu ginjal. Contohnya obat anti inflmasi non-
steroid (OAINS) asam mefenamat, ibuprofen,
Diklofenak dll , Obat untuk hipertensi, Antibiotik
tertentu.
Cairan pewarna, pada uji pencitraan tubuh dan sinar
X.
Patofisiologi Penurunan GFR
Pengkajian Keperawatan
Apakah ada gejala Gastro Enteritis akut ?
Apakah ada Riwayat tindakan / operasi?
Apakah ditemuan Hipotensi shock?
Hipertensi (accelerated / malignant)?
Apakah ada riwayat konsumsi obat-
obatan sebelumnya?
Apakah ada riwayat Renal disease (Acute
on chronic) ?
Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit
berat, dan letargi.
Pada TTV sering ada perubahan fase
oliguri suhu tubuh meningkat frekuensi nadi
meningkat
TD terjadi perubahan dari hipotensi ringan
sampai berat.
Pemeriksaan Pola Fungsi
B1 (Breathing).
Periode oliguri sering ada gangguan pola napas dan
jalan napas respons terhadap azotemia ( =
peningkatan kadar kreatinin dan nitrogen urea darah dan
berkaitan dengan penurunan laju filtrasi glomerular ).
dan sindrom akut uremia, napas bau urine (fetor uremik)
sering didapatkan pada fase ini.
Keadaan uremia bila tak tearatasi akan jatuh pada
kondisi asidosis metabolik sehingga didapatkan
pernapasan kussmaul (pola pernapasan yang sangat
dalam dengan frekuensi yang normal atau semakin
kecil.)
B2 (Blood).

Bila azotemia berat, sering ditemukan adanya friction

rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik.
Sering didapatkan adanya anemia akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran G1.
Bila ada penurunan curah jantung sekunder (gangguan
fungsi jantung) kondisi GGA bertambah berat & pada
pemeriksaan TD ada peningkatan.
B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
Konsentrasi menurun, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa).
Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit,
sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan
didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom
uremia.
B4 (Bladder).
Pada fase oliguri akan terjadi perubahan pola kemih, dimana
frekuensi dan urine output menurun, <400 ml/hari, sedangkan pada
periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan
jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus.
Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah,
serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan.
B6 (Bone).
ada kelemahan fisik secara umum
efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
Tanda & gejala yg timbu pd setiap
tahapan GGA

1. Onset Phase : oliguria, ureum creatinin meningkat,

gangguan elektrolit

2. Oliguric Phase : fluid overload, edema ankle/pulmo,

hyperkalemia cardiac, arythmia, hyponatremia,
acidosis, kussmaul respiration (Pernapasan
Kussmaul adalah pola pernapasan yang sangat
dalam dengan frekuensi yang normal atau semakin
kecil dan sering ditemukan pada penderita asidosis
Gejala / Syndrome Uremia
Akut pada fase Oliguria
CVS : hipertensi, arythmia, CHF,
pericarditis
Gastroinstestinal : anorexia, nausea,
vomithing, diarhea.
SSP:, sakit kepala, penurunan
kesadaran soporosus coma
Hemopoetic system : bleeding, anemia
Tanda & gejala yg timbu pd
setiap tahapan GGA
3. Diuretic Phase restorasi fungsi ginjal
1 hari s/d 2 minggu
Keseimbangan cairan, dehydrasi,
hypokalemia
Gejala-gejala hilang, nafsu makan pulih
Management GGA
Phase oliguri : cairan < 400 cc/h, monitor
elektrolit : kalium, asupan kalori. Dialisis
Phase diuretik : keseimbangan cairan
dan elektrolit
Post diuretik : cairan / elektrolit
Resiko pasca kejadian (prognosis),
tergantung penyebab: usia, infeksi, multi
organ
 Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase
diuresis dari gagal ginjal akut.
2. Pola nafas nafas tidak efektif b.d penurunan pH pada
respons asidosis metabolik.
3. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf
sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia.
4. Risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH
dari efek sekunder dari asidosis metabolik
5. Risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal
efek sekunder dari hiperkalemi
Intervensi Dx.1
Monitoring status cairan (turgor kulit, membran
mukosa, urine output)
Kaji keadaan edema
Kontrol intake dan output per 24 jam.
Timbang berat badan tiap hari.
Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum
Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak
responsif terhadap pembatasan cairan dan diuretic
membutuhkan dialysis.
Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
Intervensi Dx.2
Kaji faktor penyebab asidosis metabolik.
Monitor ketat TTV. Perubahan TTV akan memberikan dampak
pada risiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada
intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis.
Istirahatkan klien dengan posisi fowler.
Ukur intake dan output.
Kolaborasi berikan cairan ringer laktat secara intravena
Larutan IV RL merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki
keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal, serta
kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini.
Kolaborasi pemberian Bicnat, pemberian bikarbonat., jika
penyebab masalah adalah masukkan klorida, maka R/ bicnat
ditujukan u/ menghilangkan klorida.
Pantau data laboratorium AGD berkelanjutan Dengan
monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk
menghindari komplikasi yang tidak diharapkan
Intervensi Dx 3

Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium

dari sirkulasi Perawat harus siap & waspada bila
kejang akibat hipokalsemia
Kaji stimulus kejang rangsang cahaya dan
peningkatan suhu tubuh.
Monitor klien yang berisiko hipokalsemi pada resti
osteoporosis jelaskan perlunya masukan kalsium diet
yang adekuat; jika dikonsumsi dalam diet, suplemen
kalsium harus dipertimbangkan.
Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi.
Tingkatan masukan diet kalsium.
Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium
serum.
Intervensi Dx. 4
Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.
Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-
hati pada hipertensi sistolik Kegagalan autoreguler akan
menyebabkan kerusakan vaskular serebral peningkatan sistolik
dan diikuti penurunan tekanan diastolik, sedangkan peningkatan
suhu dapat menggambarkan pejralanan infeksi.
Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrakranial.
Monitor kalium serum Hiperkalemi terjadi dengan asidosis,
hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahan
kalium
Intervensi Dx 5
Kaji faktor penyebab dari situasi dan faktor-faktor hiperkalemi.
Beri diet rendah kalium
Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam perubahan TTV secara
cepat dapat menjadi pencetus aritmia pada klien hipokalemi.
Monitor klien yang berisiko terjadi hipokalemi larutan IV yang
mengandung kalium harus diberikan perlahan-lahan untuk
mencegah terjadinya beban kalium berlebihan latrogenik.
Monitoring klien yang mendapat infus cepat yang mengandung
kalium pencegahan hiperkalemia.
Berikan kalsium glukonat Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml
diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit dengan pantauan EKG,
efeknya terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan sekitar
30 menit.
Pemberian glukosa 10% Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10
U insulin regular akan memindahkan K+ ke dalam sel; efeknya
terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.
Kolaborasi pemberian natrum bikarbonat BIcnat 44-88 mEq IV
akan memperbaiki asidosis dan perpindahan K+ ke dalam sel;