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O desenvolvimento da conscincia
(reflexiva, auto-conscincia, moral).
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
Paradigma Inatista
Pressuposto bsico: a vida
comea ao nascimento
Paradigma Empirista/Ambientalista
Pressuposto: a vida comea ao nascimento
A herana biolgica
A herana biolgica
O desenvolvimento comportamental
restringido pela maturao das clulas
cerebrais; desse modo, o estudo do
desenvolvimento do SN permite ao
educador fazer previses sobre quando os
comportamentos vo aparecer na criana.
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
O crebro s manter
permanentemente vivas as conexes
entre neurnios que permitirem o
processamento eficiente de uma
variedade de funes.
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
A especializao morfo-qumico-funcional
permite a formao de conexes entre os
neurnios ou entre neurnios e estruturas
efetuadoras (p.ex. musculatura estriada).
O conhecimento sobre
desenvolvimento do sistema
nervoso fundamental na
adoo, pelo educador, de teorias
pedaggicas que levem em conta
os substratos anatmicos
cerebrais e os mecanismos
neuropsicolgicos do
comportamento, pois s assim ele
conseguir otimizar as
capacidades cognitivas de seu
aluno.
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
Paradigma localizacionista
das funes mentais scs. XIX -
XXI
Localizacionistas as funes
mentais esto representadas em
regies cerebrais especficas.
Anti-localizacionistas - as funes
mentais constituem um processo
dinmico oriundo da integrao
funcional de todo o SN, estando
representadas simultaneamente
em todas as (ou em muitas)
regies cerebrais.
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
o crebro acordado
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
o crebro informado
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
o crebro emanciado
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
As bases neuropsicolgicas da
aprendizagem, segundo Luria
Luria tambm relacionou a ateno, a
percepo e a memria ao processo de
aprendizagem e compreenso de suas
dificuldades no contexto educacional.
Ateno
Neurobiologia da Ateno
Em outras palavras,
Tipos de Memria
Quanto natureza :
- explcita ou declarativa - pode ser descrita
por meio de palavras (consolidadas pelo
hipocampo e reas corticais adjacentes do
lobo temporal medial, em conexo com
ncleos do tlamo e do hipotlamo);
Esquecimento fisiolgico e
desempenha papel adaptativo.
No deve ser confundido com
memria habituada ou extinta
(memria suprimida, no que diz
respeito sua expresso).
Amnsia e Hipermnsia
Amnsia (esquecimento demais) e
hipermnsia (esquecimento de menos) so
dimenses patolgicas do esquecimento.
Amnsia antergrada refere-se a incapacidade
de reter novas memrias, enquanto amnsia
retrgrada refere-se a incapacidade de consolidar
as memrias imediatamente anteriores aos fatos
ou eventos (ou do que acabou de ser aprendido).
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33 - linguagem
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
Afasia de conduo
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Neuroimagem
Ressonncia Magntica
Funcional (RMf)
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
Modelo neuroanatmico
conexionista das diversas reas
corticais envolvidas na
linguagem. Ang+ SM= giro
angular + supramarginal, BP-
Broca posterior, IT- crtex
nfero-temporal, M1- rea
motora primria, PF- crtex
pr-frontal, PT- plo
temporal.,TP- crtex temporal
posterior, W- rea de
Wernicke.
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Distrbios de Aprendizagem
Conceitos bsicos
Diferenciam-se os distrbios
(dficits, transtornos) de
aprendizagem das dificuldades
(problemas) de aprendizagem
porque neles se admite haver
sempre uma perturbao na
neurobiologia da aprendizagem,
identificada ou no pelas tcnicas
de neuroimagem.
Concepo tradicional de
aprendizagem: ler, escrever e
realizar clculos
Etiologia da Dislexia
Paradigma inatista
Herana biolgica = dislexia
Paradigma empirista/ambientalista
Herana scio-histrico-cultural
(ambiente extra-uterino) = dislexia
Paradigma interacionista
Herana biolgica + ambiente (intra e
extra-uterino) = dislexia
Etiologia da Dislexia
Com base no critrio causal, as dislexias podem ser
divididas em dois tipos: dislexia adquirida e dislexia do
desenvolvimento (tambm referida como dislexia de
evoluo, dislexia primria, dislexia especfica de
evoluo, entre outros).
Na dislexia adquirida, a participao relativa da
herana scio-histrico-cultural maior, e o distrbio
resulta de uma leso cerebral especfica ocasionada por
fatores ambientais em indivduos que j sabiam ler.
Na dislexia do desenvolvimento, a participao relativa
do componente gentico maior, e por isso as
dificuldades j surgem durante a aquisio da leitura pela
criana. Note-se, contudo, que a informao gentica
alterada, em geral, no segrega em famlias de uma
forma mendeliana simples (monognica).
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A dislexia do desenvolvimento
resulta de uma mutao em um ou
mais genes relacionados migrao
neural; esta alterao desencadeia
mudanas no desenvolvimento da
plasticidade cerebral que, por sua
vez, resultam em alteraes de
estruturas cerebrais fundamentais
envolvidas na aquisio e no
processamento fonolgico.
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Sinais indicadores:
- substituio de letras
semelhantes;
- omisses e adies, inverses e
rotaes;
- unies e separaes;
- omisso - adio de h;
- escrita de n em vez de m
antes de p ou b;
- substituio de r por rr, entre
outros.
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Caractersticas da Disgrafia:
Lentido na escrita; letra ilegvel; escrita
desorganizada; traos irregulares (ou muito
fortes que chegam a marcar o papel ou
muito leves); desorganizao geral na folha
por no possuir orientao espacial;
desorganizao do texto, pois no observam
a margem parando muito antes ou
ultrapassando (quando isto acontece,
tendem a amontoar letras na borda da
folha); desorganizao das letras: letras
retocadas, hastes mal feitas, atrofiadas,
omisso de letras, palavras, nmeros, formas
distorcidas, movimentos contrrios escrita
(um S ao invs do 5 por exemplo), entre
outros.
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Principais sintomas:
dificuldade frequentes com os nmeros e os
sinais; dificuldade quanto orientao espacial;
inabilidade com conceitos matemticos
(maior, menor, etc); dificuldade quanto a
noo temporal; inabilidade em recordar
regras, frmulas e sequncia matemticas,
entre outros.
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O Transtorno de Dficit de
Ateno/Hiperatividade (TDAH) uma
desordem do desenvolvimento que se
caracteriza por alteraes nas funes
executivas responsveis pela manuteno
da ateno, planejamento, controle motor e
de impulsos, modulao do afeto, e auto-
regulao comportamental.
Em outras palavras,
Os principais achados indicando dficits
nas funes executivas em sujeitos TDAH
referem-se s habilidades de controle
inibitrio, memria operacional,
flexibilidade cognitiva, tomada de decises
e fluncia verbal.
Prevalncia do TDAH
A prevalncia varia nos diferentes
estudos de acordo com a faixa etria da
amostra e os critrios utilizados: estudos
nacionais (utilizando critrios
comportamentais tm encontrado uma
prevalncia mdia ao redor de 7% - 8% em
crianas com idade escolar.
Prevalncia do TDAH
Meninos e meninas podem apresentar a
desordem, mas a proporo varia de cerca
de 4:1 na populao geral (populao
epidemiolgica), a 9:1 em populao de
ambulatrio especializado (populao
clnica).
Comorbidades
Definida como a ocorrncia simultnea de
dois ou mais transtornos em um mesmo
indivduo, a comorbidade um fenmeno
comum entre sujeitos TDAH (mais de 50% dos
casos).
Por isso, a criana TDAH pode apresentar
outros sintomas associados (por exemplo,
ansiedade, depresso, baixa tolerncia a
frustraes, agressividade, e transgresso de
regras).
Da ser fundamental delimitar o quanto o
prejuzo funcional devido aos sintomas do
TDAH ou presena de comorbidades, pois
sua ocorrncia altera o prognstico e pode
requerer estratgias teraputicas especficas.
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
TDAH - sintomas
O sintoma de desateno est
relacionado a uma srie de prejuzos, tais
como:
TDAH - Neurobiologia
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
TDAH - etiologia
Paradigma inatista
Herana biolgica = TDAH
Paradigma empirista/ambientalista
Herana scio-histrico-cultural = TDAH
(ambiente extra-uterino)
Paradigma interacionista
Herana biolgica + ambiente (intra e
extra-uterino) = TDAH
TDAH - etiologia
Achados cientficos recentes evidenciam a
existncia de genes de susceptibilidade
(ADHD) localizados em diferentes
cromossomos (4p16.1; 5p15.33; 5p13; 6q12;
11p15.5; 16p13; 17p.11). (OMIM, 2012).
Metilfenidato
um potente inibidor da recaptao da
dopamina e da noradrenalina. Bloqueia a
captura das catecolaminas pelas terminaes
das clulas nervosas pr-ganglionares;
impede que sejam removidas do espao
sinptico.
Deste modo, a dopa e a nora extracelulares
permanecem ativas por mais tempo,
aumentando significantemente a densidade
destes transmissores nas sinapses.
O frmaco eleva o nvel de alerta do
sistema nervoso central. Incrementa os
mecanismos excitatrios do crebro. Isto
resulta numa melhor concentrao,
coordenao motora e controle dos impulsos.
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Epilepsia
A manifestao clnica da crise depende da
rea enceflica comprometida e por isso
nem toda crise epilptica tem como
caracterstica fenmenos motores, podendo
manifestar-se sobre a forma de alucinaes
auditivas, mal-estar epigstrico, lapsos
transitrios de conscincia (crises de
ausncia), entre outros.
Os neurnios epilpticos no se
caracterizam apenas pela sua hiper-
excitabilidade, mas tambm por uma
tendncia em sincronizar suas descargas
eltricas.
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
CIRCUITO REVERBERANTE: um
circuito onde cada neurnio de uma
srie emite um ramo para o neurnio
que o antecede, de forma que uma
torrente de impulsos recebida no final
do circuito. Esse tipo est associado a
atividades rtmicas e a salva prossegue
at que as sinapses entrem em fadiga.
Epilepsia - etiologia
Alguns tipos de epilepsia cujos loci (lugares
no cromossomo em que se localizam os genes)
j foram mapeados so as epilepsias
idiopticas (EIG 8q24; EIG2 14q23; EIG3 9q32-
33; EIG4 10q25-q26; EIG5 10p11.22; EIG7
15q14; EIG8 3q21-1; EIG9 2q23.3; EIG 10
1p36.33; EIG11 3q27.1), alguns tipos de
epilepsias mioclnicas (EJM 6p12.2; EJM3
6p21; EJM4 5q12-q14; EJM5 5q34; EJM9 2q33-
q36; ECA1 8q24; ECA5 15q12; ECA6 16p13.3;
EPM1B 12q12; EPM5 3p14.1; EPM6 17q21.32),
alguns tipos de epilepsias familiares do lobo
temporal (ETL1 10q23.33; ETL2 12q22-q23.3;
ETL3 2q13.2-q21.3; ETL4 9q21-q22; ETL 5
8q13.2), entre outras. (OMIM, 2012).
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
Epilepsia - etiologia
Os genes de susceptibilidade, isoladamente,
no so determinantes para a ocorrncia de
epilepsia, mas dependem de uma ao aditiva
ou episttica de outros genes e/ou fatores
ambientais.
Os efeitos de cada gene no limiar de
susceptibilidade, portanto, vo depender do
gentipo em outros loci (interao gene-gene)
e da histria de exposio a fatores ambientais
(interao gene-ambiente).
Epilepsia na escola
Na escola, as crianas epilpticas podem
apresentar dificuldades na aprendizagem,
pois at mesmo o uso de medicamentos
pode causar efeitos colaterais, levando a
criana a apresentar baixo desempenho
escolar.
Distrbio do
desenvolvimento -
Sndrome de Down
sinais clnicos
caractersticos
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Sndrome de Down
causa/etiologia:
mutao no cromossomo 21 (trissomia,
translocao, mosaicismo)
Neuropsicopatologias e Neurocincias aplicadas Educao
Bibliografia bsica
CAPOVILLA, Fernando C. (org.). Neuropsicologia e
aprendizagem: uma abordagem multidisciplinar. So
Paulo: SBNp, Scortecci, 2002.