UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA

DE MXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA

Estado de choque
Estado de Choque por
Traumatismo
 Recordando
El shock es un estado patolgico asociado a determinados procesos, cuyo
denominador comn es la existencia de hipoperfusin e hipoxia tisular en
diferentes rganos y sistemas y que, de no corregirse rpidamente, produce
lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgnico
 Combina los efectos de lesin de tejidos blandos,
fracturas de huesos largos y prdida de sangre
Agresin fisiolgica diferente a la del choque
hemorrgico simple.

Se desarrolle insuficiencia de mltiples rganos,

incluido el sndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (ARDS)
La hipoperfusin en el estado de choque por
traumatismo se incrementa por la activacin
proinflamatoria que ocurre despus de la
induccin del estado de choque.

Existe isquemia, as como la activacin

proinflamatoria que tiene por resultado muchos de
los cambios celulares que suelen atribuirse al
choque sptico.
Dentro de las clulas se liberan
patrones moleculares relacionados con dao que
activan receptores para reconocimiento
Se activan ante amplio espectro de de patrn (PRR), como las TLR (Toll-like
agentes infecciosos, y estimulan una receptor)
variedad de respuestas inflamatorias
 Ejemplos de Estado de Choque

hemorragia de cualquier
activacin volumen combinacin de
proinflamatoria pequeo choque
rpidamente acompaada de hipovolmico,
progresiva lesin de tejidos neurgeno,
blandos cardigeno
 Tratamiento
Corrige los elementos
individuales para atenuar tratamiento
la cascada apropiado del dao de
de activacin tejidos blandos
proinflamatoria

control rpido de la estabilizacin de lesiones

hemorragia seas

reanimacin adecuada de
desbridamiento de tejido
volumen para corregir el
no viable
dficit de oxgeno
Choque Sptico
Alteracin en el equilibrio entre el agente y el
husped

Resultado de la disfuncin endotelial y la

vasculatura

Respuesta a la hipoperfusin prolongada y

grave.

CAUSAS DE
CHOQUE SPTICO
Secuandaria a una infeccin y la sepsis que
de ella resulta
 Mediadores solubles
Clulas inmunitarias y que acentan los
endoteliales efectos destructores
en macrfagos y
neutrfilos

Aumentan las
actividades
procoagulantes y de
los fibroblastos para
localizar a los
invasores

Incrementan el flujo
sanguneo
microvascular para
mejorar el aporte de
fuerzas destructoras
en la invasin
Isoforma inducible de la
sintasa de xido ntrico
(iNOS o NOS 2)
xido Ntrico

Taquipnea
Dx. Manifestaciones de la
reaccin del hospedador a
Identificacin del
microorganismo agresor
la infeccin

Septicemia
Septicemia Choque Sptico
Grave

Sx de respuesta Sepsis asociada Sepsis Grave con

inflamatoria con con disfuncin Hipotensin
sospecha de orgnica, Sistmica que no
infeccin o perfusin anormal responde a la
infeccin o hipotensin por reanimacin con
documentada sepsis lquidos
 inspeccin de todas las
exploracin fsica heridas
exhaustiva

valoracin de catteres
intravasculares o de
obtencin otros cuerpos extraos
de cultivos apropiados
Tx.
Permeabilidad de las vas respiratorias y la ventilacin.

Reanimacin con lquidos y el restablecimiento del volumen circulatorio

Antibiticos empricos con base en los patgenos ms probables

Uso de vasopresores: catecolaminas.

Administracin intravenosa de protena C activada recombinante humana

Corticoesteroides
Choque Cardiognico
 Choque cardiognico
Estado de hipoperfusin severa resultante de una disfuncin cardaca
primaria, que se manifiesta clnicamente por:

Hipotensin arterial sistmica, severa y prolongada que no responde a

la administracin de volumen.
Hipoperfusin perifrica
Hipotermia
Alteraciones del estado mental
Disminucin de la diuresis
 Choque cardiognico

Falla de la bomba circulatoria

Complicacin de los IM agudos (5-10%)

Reduccin del flujo

Hipoxia tisular

*Mortalidad de 50-80%
 Fisiopatologa

Isquemia del
miocardio

Disufincin Disminucin del

miocrdica volumen sistlico

Necrosis o
Mayor isquemia
isquemia de la
del miocardio
pared del VI (40%)
Etiologa
 Criterios hemodinmicos

Hipotensin
PAM <60
sostenida PAS <90 mmHg
mmHg
(30min)

Presin capilar
ndice cardiaco
pulmonar >15
<2.2 L/min/m2
mmHg
 Diagnstico

Hipotensin Hipotermia Cianosis

Deterioro del Disminucin

Taquicardia
estado mental de los pulsos

Arritmias
 Diagnstico

Electrocardiograma Ecocardiograma Rx de trax

BH y enzimas
Gasometra arterial Electrolitos
cardiacas
 Manejo inicial

Restablecer y maximizar el flujo sanguneo

coronario

Reducir el trabajo miocrdico

Restaurar el flujo sanguneo sistmico

Control estricto de los signos vitales

Oxigenoterapia con
saturacin >92%

Evaluar PAM

Control de diuresis con

sonda

Colocar catter de Swan-

Ganz
 Tratamiento farmacolgico

Sulfato de morfina
Dolor Fentanilo

Antiarrtmicos
Arritmias y Marcapasos
bloqueos Cardioversin
Disfuncin Frmacos inotrpicos
cardiaca Dobutamina
grave Dopamina
Lactato y exceso de base
 La entrega inadecuada o
insuficiente de oxigeno Se refleja en el dficit de
lleva a un metabolismo bases y el nivel de lactato
anaerobio

Por cada molcula

En presencia de Durante la
de glucosa se
oxigeno en la fosforilacin
produce ATP, agua y
mitocondria oxidativa
dixido de carbono

Metabolismo Se acumula Falta de

anaerobio piruvato deshidrogenasa
lctica
El lactato es un indicador sensible de la
presencia y la severidad del metabolismo
anaerobio

Concentracin normal en sangre es menor de 2

mmol/L

Acidosis lctica tipo A y tipo B

Introducida en 1950 por
Ole Siggard-Andersen
Indicador de dficit de Asociacin con
para cuantificar el
volumen circulante mortalidad
componente no
respiratorio

Con lactato predice una

sensibilidad del 80% y BE menor de -6 mmol/L
especificidad del 58%
CHOQUE OBSTRUCTIVO
OBSTRUCCIN AL FLUJO VENTRICULAR.

INGRESO DEL FLUJO RESTRICTIVO

EGRESO DEL FLUJO OBSTRUCTIVO

 Neumotrax Gasto cardiaco disminuido
Taponamiento cardiaco.
Limita el llenado del ventrculo Incremento de la poscarga.
Deterioro del llenado diastlico
derecho por una obstruccin
del ventrculo derecho. del retorno venoso.
 INSUFICIENCIA DISTENSIN VENOSA
RESPIRATORIA YUGULAR

DESVIACIN DE LAS ESTRUCTURAS

MEDIASTINICAS HACIA EL LADO NO
AFECTADO
HIPOTENSIN

DISMINUCIN
DE LA
HIPERRESONANCIA
PRESION A LA PERCUSIN
VENOSA
CENTRAL
 HIPOTENSION

TONOS CARDIACOS
AMORTIGUADOS

DISTENSION DE VENAS DEL

CUELLO.
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

ECOGRAFIA
RADIOGRAFIA DE
ECOGRAFIA TRANSESOFAGIA
TORAX
ESTANDAR.

VENTANA
PERICARDIACA
PERICARDIOCENTESIS DIAGNOSTICA
TORACOTOMIA
 CHOQUE NEUROGENICO
CONCEPTO

Disminucin de la perfusin hstica

como efecto de la perdida del tono
vasomotor en lechos arteriales
perifricos.
 ETIOLOGIA

TRAUMATISMO EN MEDULA
ESPINAL

NEOPLASIA EN MEDULA
ESPINAL

ANESTESIA ESPINAL O
EPIDURAL
CHOQUE NEUROGENICO
Se produce una lesin aguda de la medula
espinal que afecta el sistema nervioso
simptico, dejando actuar el sistema
nervioso parasimptico.

CHOQUE MEDULAR
Prdida temporal de la actividad refleja que
acontece despus de la lesin
completa/seccin de la medula espinal.
EPIDEMIOLOGIA
FISOPATOLOGIA
LESION MEDULAR
CAMBIOS PRIMARIOS
BENIGNO
CAMBIOS SECUNDARIOS
HEMORRAGIAS SUCESOS
EDEMAS TRAUMATICOS
VARIASIONES EN EL
COMPRESION CUADRO CLINICO
LACERACIN ISQUEMIA MEDULAR
DISTENSION (SEC HIPOTENSION)
TROMBOSIS
 CLINICA

LESION INICIAL
(2-3 MIN)

Hipertensin
Presin del pulso amplio.
Taquicardia.

RESPUESTA TARDIA
(1-3 SEMANAS)
Hipotensin.
Piel tibia y seca.
Bradicardia.
Perdida de la distribucin vascular.
Ortotatismo.
 DIAGNOSTICO

Glucemias Hemocultivo urocultivo

ECG Qs LCR

RX TORAX
oximetra Bh
TRATAMIENTO