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ICTERICIA
La formacin de bilirrubina comienza por el catabolismo del grupo Hem de los eritrocitos.
Cuando los eritrocitos ya han cumplido su ciclo de vida (alrededor de 120 das) son
captados por el Sistema Retculo Endotelial del organismo (El bazo es el mas
representativo)
Globina
HEMOXIGENASA*
(Complejo Enzimtico)
Bilirrubina + Albmina
(Insoluble en agua)
CLULA FAGOCITICA
(BAZO, HGADO, M. SEA)
Vena Porta
Derecha
Tronco de la BAZO
Vena Porta
Vena Esplcnica
Hepatocitos
La bilirrubina no
Placas de clulas conjugada llega
hepticas
Espacio de Disse
Canalculo
Vasos linfticos biliar
terminales
BAZO
Conducto
biliar
Vescula biliar
CONDUCTILLO
Espacio BILIAR
de Disse
Transportador de Aniones
Orgnicos Multiespecfico
Canalicular (ATP)***
Diglucuronato
de Bilirrubina
(80%)
UDP
Glucuronil
Bilirrubina Directa
transferasa**
Polipptido
transportador de
anin orgnico
Monoglucuronato
de Bilirrubina
(20%)
Le inserta cido
Bilirrubina glucurnico
indirecta
+
Albmina Proteina
Y*
SINUSOIDE HEPATOCITO
Canalculo biliar Al
duodeno
Polipptido Diglucuronato
transportador
Receptor en de de Bilirrubina
Sistema Retculo anin orgnico
la membrana (80%)
Endotelial
BAZO, HGADO
hepatocitaria 2 Transportador de
Aniones Orgnicos
Multiespecfico
2 Monoglucuronato
Canalicular (ATP)***
de Bilirrubina
Bilirrubina Bilirrubina Bilirrubina (20%)
+ (anin orgnico) Proteina
Albmina Y*
Albmina 1 UDP
Glucuronil transferasa**
1 Captacin Diglucuronato
de Bilirrubina
2 Conjugacin 3
3 Excrecin
Proteina Y (Ligandina, Glutation S Transferasa B): Impide el retorno de la Bilirrubina indirecta al espacio de Disse y de ah a la luz sinusoidal (sangre)
Bilirrubina indirecta
Bilirrubina directa
Intestino
Bilirrubina directa
Bilirrubina Indirecta
Glucuronidasa bacteriana
Urobilingenos Estercobilingenos
Urobilinas Estercobilinas
Urobilingenos
Rion
Conjugacin
Sinusoide
Clula
de Clulas de
Kuppfer
Kuppfer
Canalculos
de Hering Clula
reticuloendotelial
Va biliar
intraheptica
Orina
Va biliar Urobilingeno
extraheptica
Clave
Biliverdina
Bilirrubina indirecta
Heces
Bilirrubina directa
Urobilingeno
Intestino
Dr. Edgar Yan Quiroz
Ictericia No Colestsica Canalculos biliares
hepticos
Sinusoides
HEMOLTICA Clulas de
Kupffer
Clulas
reticuloendoteliales
Hepatocitos
Orina
Urobilingeno ++++
Eritrocitos
Bilirrubina 0
Vas biliares
Ictericia ligeramente amarillorojiza
(ms palidez anmica)
Clave
Biliverdina
Intestino
Bilirrubina indirecta
Bilirrubina directa
HECES HIPERPIGMENTADAS
Urobilingeno
(PLEIOCROMIA)
Dr. Edgar Yan Quiroz
Ictericias No Colestsicas
Circulacin Sistmica
CONDUCTILLO
BILIAR
Transportador de Aniones
Venas suprahepticas Orgnicos Multiespecfico
Canalicular (ATP)***
Diglucuronato
Bilirrubina
de Bilirrubina Indirecta
Proteina
Y*
Bilirrubina
Indirecta
+
Albmina
SINUSOIDE HEPATOCITO
Canalculo biliar
(*) Deficiencia de Proteina Y = Sndrome de Gilbert (Que aumenta con el estrs y el ayuno).La administracin de fenobarbital lo alivia
Bilirrubina
(**) Deficiencia TOTAL de la UDP Glucuronil transferasa = Sndrome de Cligler Najar I Fallece en el periodo neonatal (Kernicterus)
Indirecta
(**) Deficiencia PARCIAL de la UDP Glucuronil transferasa = Sndrome de Cligler Najar II La administracin de fenobarbital lo alivia
Heces hipoclicas (ya que no se deposita en las vas biliares y por ende en el Bioqumica heptica normal
duodeno o intestino) o normales (La secrecin de bilis al intestino se mantiene)
Bilirrubina (***) Deficiencia del Transportador de Aniones Multiorgnico = Sndrome de Dubin Jhonson Hgado pigmentado (azul o negro)
Directa Dolor abdominal
Sndrome de Rotor
Dr. Edgar Yan Quiroz
ICTERICIA NO COLESTSICA
Insuficiencia Cardaca
Cirrosis Heptica
Hepatitis Crnica
Hipertiroidismo
Fiebre
Salicilatos/Sulfas Hemolisis
RFP/Fenacetina Eritropoyesis Ineficaz
Contrastes Yodados
Pedir reticulocitos
Negativos Positivos
3. Enfermedad heptica
a. Alteracin de la funcin hepatocelular (Ictericia hepatocelular)
Dao hepatocelular agudo o subagudo
Enfermedad hepatocelular crnica
b. Enfermedades hepticas de predominio colestsico (Ictericia colestsica)
Sin obstruccin mecnica demostrable
Obstructivas
4. Obstruccin de la va biliar extraheptica (colestasis)
Ecografa/TAC
Benignas Malignas
Recurrente Progresiva Coledocolitiasis/Colangitis Cncer de pncreas/Tumor de Klatskin
Pancreatitis Cncer de vescula
Adenopatas TBC del hilio heptico Colangiocarcinoma
Ascaridiasis/Equinococcis/Fasciolasis Adenopatas metastsicas
Colangitis Esclerosante Secundaria Linfomas
Sarcoidosis
Colangitis Recurrente Benigna
Enfermedad de Caroli Colangitis Cirrosis Biliar
Esclerosante Primaria
Primaria
1. Clculos en el coldoco
2. Muon largo del conducto cstico
3. Espasmo del esfnter de Oddi (hipertrofia, estenosis, discinesia)
4. Constricciones del coldoco
5. Carcinoma de las vas biliares
6. Pancreatitis 4
2
7. Neuroma de la amputacin
8. Las adherencias estenosan al coldoco 7
1
8
1
3
Diabetes Clculos de
Embarazo colesterol (radiado Radiotransparente
Factores Obesidad Dieta alta en grasa al centro de la perifieria) (colecistograma)
metablicos
Hiperbilirrubinemia
(< 5 mm)
Clculos de
bilirrubina
(pigmentos
Anemia hemoltica negros)
Esclertica ictrica
Estasis Clculos
Clculos mixtos
Pigmentosos
Absorcin Absorcin
de H2O de H2O Radiopaco
Obstruccin del (colecistograma)
Espasmo del Arenilla
conducto cstico
esf. de Oddi
cidos biliares
absorbidos por la
superficie no
ulcerada
Inflamacin
Venas suprahepticas
Bilirrubina Indirecta /
Albmina
GTO
Bilirrubina
Bilirrubina
Directa
Directa
GPT
Bilirrubina
Directa
Canalculo biliar
cidos
biliares
Sntesis de
cidos biliares
Compuestos Biotransformacin
Toxinas
biotransformados de toxinas
Toxinas
cidos biliares
Aminocidos Circulacin Vena Porta
Factores de coagulacin
NORMALAparecen moretones con facilidad
Protenas sricas y factores de la coagulacin sricos normales Conductillo biliar
Canalculo biliar
cidos
biliares
cidos Sntesis de
biliares cidos biliares
Fosfatasa Sntesis
cidosdebiliares
la
alcalina (RN: fosfatasa alcalina
40-130 U/L)*
Sntesis de Gammaglutamil
Gammaglutamil
transferasa (RN: transferasa
10 60 U/L)
Compuestos Biotransformacin
biotransformados de toxinas
cidos biliares en el duodeno Sntesis de las protenas
Protenas sricas (Seroalbmina factores
de la coagulacin)
Factores de la
coagulacin
Malaabsorcin de las
grasas y esteatorrea
HEPATOCITO Al
SINUSOIDE duodeno
Distensin de la vescula
biliar leve o ausente, la
colecistitis crnica previene
una mayor distensin
La cirrosis biliar
secundaria deriva de
una obstruccin
recurrente y colangitis
El clculo obstruye
el conducto comn
coledco en la
ampolla
La obstruccin del
coldoco origina
colangitis ascendente
aguda
Vescula
biliar
Reflujo
Presin de vas biliares = Colangio
a
l
i > 20 cm H2O venoso
i
b
o
i
t er
Ba
c SEPSIS
Pntada de Reynolds
Lo anterior Colangitis aguda
Choque txica (15%)
Depresin del SNC
Ictericia
amarilloverdnico
Bloqueo de la
concentracin de
+ urobilingeno
Coluria
+ Tapones
biliares
Hipocolia (COLURIA)
Orina
+ Reflujo Bilirrubina +++
Coldoco > 6 mm c/s dilatacin de Urobilingeno flucutante
Clculos
las vas biliares intrahepticas
Ictericia verdeamarilenta de
ligera a moderada
SOSPECHA de
OBSTRUCCIN
Clave
INCOMPLETA de VB Biliverdina
Intestino
extrahepticas Bilirrubina indirecta
+ excrecin debido a
presin retrgrada
Ictericia
amarilloverdnico
+
Coluria
+
Hipocolia marcada
(COLURIA)
+ Orina
Coldoco > 6 mm con Reflujo Bilirrubina +++
dilatacin de las vas Urobilingeno 0
biliares intrahepticas Tumor
SOSPECHA de
OBSTRUCCIN Heces de
COMPLETA de VB color claro
Falta de
extrahepticas Urobilingeno
Malaabsorcin
Malaabsorcin
de Vitamina K+
de grasas
Tiempo de protrombina
ESTEATORREA
Laboratorio Tiempo de protrombina que no mejora con Tiempo de protrombina que mejora con
vitamina K vitamina K
Bilirrubina conjugada y en menor medida Bilirrubina conjugada > bilirrubina no
de la no conjugada conjugada
Infiltrado inflamatorio no lobulillar o portal Necrosis hepatocitaria aislada, con
Histologa Necrosis en sacabocados escaso inflamatorio portal.
Degeneracin hialina de Mallory Dilatacin canalicular. Trombos biliares.
Tumefaccin hepatocitaria con pigmento
biliar. Cobre heptico.
Lo primero que se eleva dentro de las primeras 6 horas son las transaminasas
A las 12 horas del cuadro se eleva la fosfatasa alcalina
A las 24 horas recin comienza a aumentar la bilirrubina
A las 48 horas ocurre aumento o dilatacin del dimetro coldoco (> 6 mm)
Antiespasmdico + AINEs
Cirrosis heptica
Dr. Edgar Yan Quiroz
ICTERICIA COLESTSICA
Ecografa/TAC
Benignas Malignas
Recurrente Progresiva Coledocolitiasis/Colangitis Cncer de pncreas/Tumor de Klatskin
Pancreatitis Cncer de vescula
Adenopatas TBC del hilio heptico Colangiocarcinoma
Ascaridiasis/Equinococcis/Fasciolasis Adenopatas metastsicas
Colangitis Esclerosante Secundaria Linfomas
Sarcoidosis
Colangitis Recurrente Benigna
Enfermedad de Caroli Colangitis Cirrosis Biliar
Esclerosante Primaria
Primaria
Canalculo biliar
Edad: 40 60 aos
Sexo: Predominio femenino
Reflujo de la bilis y
dao hepatocelular Fiebre: No
Colangitis No
Hiperpigmentacin: Frecuente
Xantelasmas: Frecuente
Hepatocito
Elevacin IgM: Si
AMA: Si
Enfermedad inflamatoria intestinal: No
Autoinmunopatas: Si
Sntesis de fosfatasa alcalina srica
Bilirrubina directa (ictericia)
Factor pruriginoso en el suero
Ictericia
Xantelasma
Xantelasma
(Levantamientos grasos (esteres de
colesterol) situados en o alrededor de los
prpados) Xantomas
Hepatomegalia (en
las 1ras fases del
Desmineralizacin curso de la
enfermedad)
Ca2+
Fosfatasa
alcalina
elevada
Esteatorrea
Malabsorcin
intestinal
Encefalopata heptica
Hemangiomas aracniformes
Cabeza de medusa
Ascitis