ENFERMEDAD

DE CROHN

HENRY LOPEZ HUERTAS

- Es una inflamacin crnica transmural de etiologa
desconocida.
- Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo y
asociasociarse a manifestaciones sistmicas y extraintestinales.
- Su carcter transmural y su tendencia a la fibrosis explica el
desarrollo frecuente de fstulas y estenosis.
- Compleja respuesta inmunitaria, exagerada e incontrolada,
mediada fundamentalmente por linfocitos T .
EDAD DE INICIO 15-30/60-80
ETNIAS AFROAMERICANOS-JUDIOS-
HISPANOAMERINOS-SIATICOS
RELACION VARONES /MUJERES NO DISCRIMINA SEXO
TABAQUISMO PUEDE OCSIONAR LA ENF.
ANTICONCEPTIVOS ORALES INDE 1-4
APENDICEPTOMIA NO PROTECTORA
GEMELOS MONOCIGOTOS 58%
GEMELOS DICIGOTOS 4%
1-10/100 000
CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD
 teora etiopatognica Compleja , con etiologa es an
La enfermedad de desconocida

reactividad anormal de los

Crohn
linfocitos T hacia la flora
bacteriana entrica en individuos
susceptibles.
Factores involucrados

Genetica Bacterias Sistema Inmune

EXISTENCIA DE Probablemente el proceso de incorporacin y
AGREGACION GEMELOS presentacin del antgeno en el epitelio intestinal
La teora de un patgeno especfico como causante
FAMILIAR sea el punto crtico para inducir tolerancia o
de la enfermedad no ha sido demostrada
una respuesta inmune especfica.
CROMOSOMA
Escherichia coli
Capacidad de reconocer los patrones
especficos microbianos mediante receptores
16 ( locus 6 (regin HLA) El virus del sarampin de membrana denominados TLR
designado IBD1).

Mycobacterium paratuberculosis La activacin del receptor de membrana inicia una cascada

12, el locus IBD3
intracelular de cinasas que produce una translocacin de
mutaciones : factores de transcripcin desde el citoplasma al ncleo
-El NOD2
(CARD15) 14(el locus IB4 )
El factor de transcripcin ms importante
es el NF-, que estimula la produccin
Mutaciones principales de un gran nmero de mediadores y citocinas
susceptibilidad 10 y el 30% como el TNF-, IL-6, IL-1, IL-8 o IL-12.
Respuesta Alteracin en el
inflamatoria reconocimiento
de la propia flora
inflamatoria
crnica
CONDICIONES
NORMALES
A pesar de estar continuamente
estimulado, el sistema inmune intestinal
ha desarrollado mecanismos para prevenir
la inflamacin excesiva y el dao tisular
la produccin de citocinas
En primer lugar antiinflamatorias (TGF- e IL-10)
por linfocitos T reguladores y clulas
epiteliales mantienen
un estado de hiporrespuesta.
los linfocitos de la lmina propia estn
En segundo lugar sometidos a un proceso estrechamente
controlado de apoptosis o muerte
programada.
respuesta activacin no controlada
activacin Th1 Secrecin de citosinas
de las clulas T CD4+ (helper)
sobre todo Th1 clave como el TNF-
desencadena la respuesta inflamatoria
con procesos de destruccin tisular
mediados por
metaloproteinasas
ENFERMEDAD DE CRHON dao vascular, adhesin y reclutamiento
de clulas inflamatorias, etc.
En la los linfocitos T de la
mucosa intestinal son resistentes a la apoptosis
por un mecanismo que depende de la IL-6 y
que perpeta el proceso inflamatorio
se produce un estado de activacin
permanente de los linfocitos CD4 y la
sntesis de grandes cantidades de citocinas (IL-
12, IL-1, IL-6, TNF-) con un perfil polarizado
Th1 que median la respuesta inflamatoria
y el dao tisular.
 CRITERIOS DIAGNSTICOS

Los sntomas ms frecuentes son el dolor abdominal y la diarrea, aunque tambin pueden
presentarse rectorragia, prdida de peso con dficit nutricional, fiebre, dolores articulares y afectacin
anal, entre otros
 Diarrea y el dolor abdominal
son muy frecuentes, ambos
pueden ser variables y atpicos
CLINICA
El dolor, en concreto, puede ser de
localizaciones y caractersticas muy
diversas, y de patrn inflamatorio u
obstructivo
La localizacin ms frecuente
(fosa ilaca derecha) facilita la
sospecha
diagnstico diferencial apendicitis
aguda y la enfermedad inflamatoria
plvica
La aparicin de un dolor abdominal de
carcter clico, entre 60-90 minutos
despus de la ingesta y que alivia
expulsin de gases puede sugerir la
presencia de una estenosis en el leon