Anatoma y fisiologa de la

circulacin coronaria
Autorregulacin. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo
coronario. Circulacin colateral.

Dr. Juan Pablo Abugatts

Dra. Raquel Marzoa
 Anatoma coronaria
OAD 20 / Caudal 20
TCI DAp
DAm
RM D1
Cxp D2

OM1 DAd
Cxm

Cxd OM2

Cortesa unidad de hemodinmica C.H.U.A.C

 Anatoma coronaria
Cx
TCI DAp
D1

DAm

Ramas
septales
DAd

AP 40-45 / Neutra

Cortesa unidad de hemodinmica C.H.U.A.C

 Anatoma coronaria
OAI 50 / Craneal 10
CDp
Marginal
aguda
CDm

CDd
SPL dcho.

DP

Ramas
interventriculares
posteriores

Cortesa unidad de hemodinmica C.H.U.A.C

 Anatoma coronaria
OAD 30 / Neutra
Ramo
Art. del cono
Auricular
(de la art. Pulmonar)

CDp

Marginal CDm
aguda

DP
SPL dcho.
CDd

Cortesa unidad de hemodinmica C.H.U.A.C

 Zonas de irrigacin
Arteria del nodo sinusal: CD 54%; CX 42%; de ambas 2%; y
Nodo sinusal
de origen indeterminado en un 2%.
Irrigacin doble: Art. Del Nodo AV y 1 art. Sept. la Art.
Nodo AV nodal AV se origina de la CD: 86% ; de la CX: 12% y de
ambas: 2%
Art. del NAV y de la 1 y 2 septales. La R. Izquierda: Art.
Septales ant; el F. posterior recibe irrigacin de la art del
Haz de His
nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha: 1 y
2 septal y recibe colaterales de A. NAV.
M. Papilar
Art descendente anterior.
anterior del VD
M. Papilar Por una o ms ramas de la DA y recibe tambin ramas
anterior del VI de la CX.
M. Papilar Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX
Posterior dependiendo de la dominancia.
 Flujo sanguneo coronario
SSTOLE DISTOLE
Presin tisular Flujo arterial coronario

Redistribucin de Gradiente de flujo a favor de

La perfusin: endocardio
endocardio epicardio
flujo venoso
flujo arterial y venoso

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

 Rel. Consumo/suministro de O2
Determinantes del MVO2 Determinantes del
Frecuencia cardiaca: suministro O2
MVO2 Transporte y liberacin de
Diastole O2
Contrac. miocrdica Concentracin Hb
Tensin de la pared Sat. Art. O2
Presin Artica Flujo sanguneo coronario
Longitud de la fibrilla
miocrdica
Volumen ventricular

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

 Autorregulacin coronaria
La propiedad de mantener constante la perfusin miocrdica
frente a una presin de impulso cambiante

El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0

ml/min./gm y puede aumentar entre 4 5 veces
durante la vasodilatacin.
Variacin transmural de la autorregulacin:
Subepicardio 25 mmHg
Subendocardio 40 mmHg

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

Resistencia vascular coronaria
Caractersticas
Resistencia epicrdica: Usualmente nulo hasta que se desarrolla una
R1 estenosis significativa que vence a los mecanismo de autorregulacin

Resistencia microvascular: Vasos prearteriolares y arteriolares.

R2
Control metablico, control migeno y mediado por flujo.

Resistencia compresiva: contraccin cardiaca y presin sistlica del

R3 VI.

R2 > R3 >> R1
 Compartimientos funcionales
Arteria epicrdica > 400 m
Contribuye con < 5% de la PA Arteriolas <30
m: R. metablica;
R. Miognica, Mediada por flujo, 30 - 60 m: R.
control neuronal y paracrino Migena; 100 - 150
m R. mediada por
flujo. 40 50% de
la resistencia al
flujo.
Capilares:
3500/mm2
Endocar > Epicar.
Se afecta en HVI,
Vasos prearteriolares DM.
(100 - 400 m): R.
mediada por flujo y R.
Migeno

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

 Control de la perfusin miocrdica
Fuerzas mecnicas extravasculares:
Fuerzas compresivas
Regulacin del tono vascular:
F. fsicas intravasculares:
C. Miognico.
C. mediado por flujo.
C. metablico
C. neuronal
C . Paracrino
Fuerzas mecnicas extravasculares (R3)

DISTOLE SSTOLE

PROTODIASTOLE

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

 Fuerzas fsicas extravasculares
REGULACIN MIGENICA

Los vasos se dilatan cuando la P. de distensin y se contaren

cuando la P. de distensin .
Mec. Cel. desconocido canales de Ca++ tipo L activados por
distensin??

CONTROL MEDIADO POR FLUJO

A medida que el gradiente de presin a travs de un vaso aumenta, el

flujo, aumenta Dilatacin progresiva
Mediado por factores dependientes del endotelio y mediado por ON

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

M. dependientes del endotelio
Oxido Ntrico

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

 M. dependientes del endotelio
Oxido Ntrico (continuacin):
Es el mediador endotelial ms importante.
Su funcin y sntesis disminuye en la disfuncin endotelial!!!!!
Disminucin del cofactor Tetrahidrobiopterina.
Aumento de los niveles de Dimetilarginina asimtrica (inhibdor
competitivo endgeno de la ON sintetasa)
Inactivacin del ON por radicales libres (LDL colesterol alto).
Disminucin del transporte de L-Arginina a las clulas endoteliales.

F. hiperpolarizante (EDHF):
Hiperpolariza las clulas musculares lisas vasculares y produce
dilatacin mediante la apertura de los canales de Ca++ activados por K+
aparentemente es un metabolito del ac. Araquidnico producido por
el citocromo P-450.

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

 M. dependientes del endotelio
Prostaciclina:
Producto del metabolismo del ac. Araquidnico por la va
de la ciclooxigenasa.
Contribuye a la vasodilatacin tnica coronaria.
Es un determinante importante en el flujo coronario
colateral.
Endotelina:
ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes que
actan mediante su unin a los receptores ET-A y ET-B.
El efecto de las ET es prolongado

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

Mediadores metablicos

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

 Mediadores metablicos
Adenosina Continuacin):
Acta principalmente sobre arteriolas < 100um.
No acta sobre las arterias de conductancia, aunque estas se dilatan por el aumento de
flujo.
No es necesaria para el control del flujo en condiciones normales.
Importante en la hipoxia e isquemia.
Canales de K+ sensibles a ATP 2:
Su apertura causa salida de K+ e hiperpolarizacin de la membrana y previniendo la
entrada de Ca++.
efector o detector de la actividad metablica?
Hipoxia:
Estimulo vasodilatador potente faltan estudios demostrando el efecto directo.
Acidosis:
Estimulo independiente de la hipoxia.
produccin miocardica de pCO2 y acidosis tisular secundaria a isquemia.

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

N Engl J Med, Vol. 345, No. 8. August 23, 2001
 Control neuronal
Innervacin colinrgica:
A. Resistencia: Dilatacin
A. conductancia: contraccin PERO:
R microvascular flujo en A. conduc. dilatacin mediada
por flujo (ON)
Efecto opuesto en la disf. Endotelial.
Innervacin simptica:
En condicin basal no existe tono simptico
1 constricc. 2 Dilatac. NETO: DILATACIN
Dilatacin Potenciado x D. Med por flujo.

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

 Control Paracrino
Sustancia M. Endotelial R. Normal Ateroesclerosis
Acetilcolina Conductancia: ON Dilatacin Constriccin
Resistencia: ON, EDHF Dilatacin Dilatacin atenuada
Norepinefrina Alfa1: Constriccin Constriccin
Beta2: ON Dilatacin Dilatacin Atenuada
Trombina ON Dilatacin Constriccin
Serotonina Conductancia Constriccin Constriccin
Resistencia: ON Dilatacin Constriccin
ADP ON Dilatacin Dilatacin Atenuada
Tromboxano Endotelina Constriccin Constriccin
Bradicinina ON, EDHF Dilatacin Dilatacin Atenuada
Histamina ON Dilatacin Dilatacin Atenuada
Sustancia P ON Dilatacin Dilatacin Atenuada
Endotelina (ET-1) ON constriccin Mayor Constriccin

Braunwald E; Tratado de cardiologa 8va ed

 Efecto de las estenosis coronarias
6 Vasodilatacin

20 40 60 80 100
% estenosis

P = 1Q + 2Q 2
1= 8L/ As2 ; 2= /2[1/As 1/An]2
Donde: Q: Flujo; 1: Coeficiente de viscosidad; 2: Coeficiente de separacin; As: A.
de estenosis; An: A. del segmento normal; : Densidad de la sangre; : Viscosidad
de la sangre.

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

 Robo coronario
Robo coronario transmural:
Por vasodilatacin de los vasos epicardicos pre-
estenticos
Robo coronario colateral:
Ocurre cuando existe una estenosis significativa
en la arteria donante de flujo proximal al origen
de las colaterales

Hurst's The Heart, 10th edition

 Flujo de reserva coronario
Es la capacidad de incrementar el flujo sanguneo
coronario en respuesta a un estmulo hipermico
Dilatacin coronaria desencadenada por
Hiperemia isquemia miocrdica transitoria grave tras una
Reactiva oclusin coronaria de 200ms y es mxima tras
una oclusin de 20 seg.
Hiperemia
farmacolgica Perfusin de Adenosina: 140ug/Kg/min.

Mtodos de Cuantificacin
Reserva coronaria Absoluta
Reserva coronaria Relativa
Reserva fraccional de flujo coronaria
Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed
 Reserva coronaria
Reserva coronaria Absoluta (aCVR) > 2
Relacin entre el flujo coronario durante la hiperemia
mxima y el flujo basal (en la misma arteria).
Estenosis Microcirculacin?
Reserva coronaria Relativa (rCVR) > 0,8
rCVR = aCVRexam/aCVRrefer
No es til en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con IAM
previo.

Braunwald E; Tratado de cardiologa 7ma ed

Circulation. 2000;101:1344-1351
 Reserva coronaria
Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
FFR = Pd/PAo (Rel. Entre la presin distal a una
estenosis en hiperemia mxima y la presin
terica mxima p. Artica)
FFR < 0,75 Isquemia!! (sen: 88%, esp: 100%;
VPP:100%)
Zona Gris: 0,75 0,80

Circulation. 2000;101:1344-1351
 Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):

Aplicaciones Limitaciones
Lesiones intermedias. Muy dependiente de la
Lesiones en serie. hiperemia. (Infra)
Enfermedad difusa y Asume que la Pv es 0 y que
lesiones largas la relacin presin flujo.
Ramas enjauladas post- (Infra)
stent. Reduccin efectiva del rea
Lesiones ostiales intralesional por el catter.
(sobre)
Post ACTP con baln
No tiene en cuenta la
posible naturaleza dinmica
de la lesin

Circulation. 2000;101:1344-1351
 Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
Es razonable emplear mtodos de estudio de la fisiologa
intracoronaria en la evaluacin de los efectos de las estenosis
coronarias intermedias (30 70%) en pacientes con sintomas de
IIa angina. Estos test pueden ser tb tiles como alternativa a la
realizacin de tests funcionales no invasivos para determinar si su
tratamiento est justificado
1. Para evaluar el resultado del procedimiento intervencionista
en la restauracin de la reserva de flujo y predecir el riesgo de
IIb reestenosis.
2. Para evaluar a los pacientes con sntomas de angina sin
lesiones angiogrficas aparentemente culpables.
La evaluacin rutinaria de la severidad de lesiones con estudios
funcionales no invasivos de resultado positivo e inequvoco no est
III indicada.

Circulation 2006; 113:e 166 - 286

 Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):

ESTUDIO FAME:
1005 pacientes con lesiones
>50%
ICP guiada por angiografa vs
FFR < 0,8
Stents farmacoactivos
496 angio y 509 FFR
Endpoint primario:
18.3% vs 13.2% (P = 0,02)
Menos contraste
Igual tiempo de proced.

N Engl J Med 2009;360:213-24.

 Circulacin colateral
ARTERIOGNESIS ANGIOGNESIS

Primeras 24 horas: Gnesis de vasos nuevos a partir

Ensanchamiento pasivo y activacin de de v. sanguneos preexistentes.
Cel. Endoteliales
Formacin de estructuras
E. Proteolticas, ON
pseudocapilares.
Fragmentacin M. B
Vasodilatacin y permeabilidad.
Da 1 a semana 3:
Degradacin de la M.B
Inflamacin y proliferacin
VEGF (inducido por la hipoxia) Proliferacin endotelial y brotes
X 10 dimetro luminal capilares.

Meses posteriores: Formacin de M.B

Engrosamiento de la pared

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
 Circulacin colateral
Edad avanzada Duracin Diabetes Mellitus

Desarrollo
severidad Circulacin localizacin
Colateral

Niveles de HDL Actividad fsica

Vasodilatadores
Tto estatinas

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
 Circulacin colateral
Implicacin pronostica:
Disminucin del tamao del IAM.
Mayor FE post-IAM.
Menor riesgo de rotura cardiaca y complicaciones
mecnicas.
Menor dilatacin de aneurismas ventriculares
La ausencia de circulacin colateral predictor
independiente de mortalidad en el IAM. EHJ 2004;
25:854

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
 Circulacin colateral
Mtodos de cuantificacin:
Angiogrficos C. Rentrop y TIMI
ndice de flujo colateral:
IFCP = (POC PVC)/(PAo PVC)
IFCV = ITVd/ITVb
Ecocardiografa con contraste (durante el cate)
RMN y radioistopos

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.