CAJA TORCICA

FUNCIN RESPIRATORIA
ALVEOLO
HEMATOSIS

MORFOFISIOLOGA Y BIOQUMICA II
DR. TOLEDO CAMPOS SANTOS EDUARDO
CAJA TORCICA
Caja torcica
 Carillas articulares

Articulaciones superiores

costovertebrales:

Hemicarilla costal para

Cuerpo de la vrtebra
a
la cabeza de la 6 costilla
superior a la costilla
T6
Carilla articular para
Componentes Disco intervertebral
el tubrculo de
de la Cabeza de la costilla
a
la 6 costilla
articulacin ( cresta )

de la cabeza Apfisis transversas

Cuerpo de la vrtebra
de la costilla de la vrtebra T7
del mismo nmero

que la costilla
T7

Apfisis transversa
Apfisis espinosa
de la vrtebra del
Articulacin de la vrtebra T6
mismo nmero que la costilla
costo

transversa
Tubrculo de la costilla

Eje de rotacin costal

Elevacin

a
6 costilla

Visin posterolateral izquierda Descenso

MSCULOS DE LA RESPIRACIN
DIAFRAGMA: es el principal msculo de la ventilacin. Su funcin al
contraerse es la de aumentar la altura (dimetro longitudinal) de la
caja torcica, con lo cual se aumenta la capacidad torcica.
INTERCOSTALES:
INSPIRATORIOS: los externos, la porcin intercartilaginosa de los internos
y los elevadores costales.
ESPIRATORIOS: la parte intersea de los internos.
ACCESORIOS DE LA VENTILACIN FORZADA:
INSPIRATORIOS: los escalenos y el esternocleidomastoideo.
ESPIRATORIOS: bsicamente los abdominales, subcostales y triangular
del esternn.
OTROS: el dorsal ancho y los erectores de la columna son activos
durante la tos; los dems msculos que se insertan en las costillas
poseen poca accin.
 Escaleno Extremo cortado de la
porcin clavicular del
pectoral mayor
Pectoral mayor Subclavio

Extremos cortados
(
inserciones proximal
y distal) de la porcin
esternocostal del
pectoral mayor

Pectoral menor

Serrato Intercostal externo

anterior

Dorsal Serrato anterior

ancho

Oblicuo
externo
Msculos
abdominales
anterolaterales
Recto del
abdomen
FUNCIN RESPIRATORIA
PRESIN PLEURAL Y SUS CAMBIOS DURANTE LA
RESPIRACIN

La presin pleural normal al

comienzo de la inspiracin es de
aproximadamente -5 c m H20.

Durante la inspiracin normal, la

expansin de la caja torcica
genera una presin ms negativa,
hasta un promedio de
aproximadamente -7,5 cm H20 .
 PRESIN ALVEOLAR
Para que se produzca un movimiento de
entrada de aire hacia los alvolos durante la
inspiracin, la presin en los alvolos debe
disminuir hasta un valor ligeramente inferior a la
presin atmosfrica (debajo de cero).
Durante la inspiracin normal la presin
alveolar disminuye hasta aproximadamente - l
c m H 20 .
Esta ligera presin negativa es suficiente para
arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones en los
2 s necesarios para una inspiracin tranquila
normal.
Durante la espiracin se producen presiones
contrarias: la presin alveolar aumenta hasta
aproximadamente + l c m H20 , lo que fuerza la
salida del 0,5 l de aire inspirado desde los
pulmones durante los 2 a 3 s de la espiracin.
 PRESIN TRANSPULMONAR
La diferencia entre la presin alveolar y
la presin pleural se denomina presin
transpulmonar, que es la diferencia
entre la presin que hay en el interior
de los alvolos y la que hay en las
superficies externas de los pulmones.

Es una medida de las fuerzas elsticas

de los pulmones que tienden a
colapsarlos en todos los momentos de
la respiracin, denominadas presin de
retroceso.
 DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES
Es el volumen que se expanden los
pulmones por cada aumento unitario de
presin transpulmonar.

La distensibilidad pulmonar total de los dos

pulmones en conjunto en el ser humano
adulto normal es en promedio de
aproximadamente 200 ml de aire por cada
cm H20 de presin transpulmonar. Es decir,
cada vez que la presin transpulmonar
aumenta 1 cm H20 , el volumen pulmonar,
despus de 10 a 20 s, se expande 200 ml.
 DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES
Las caractersticas del diagrama de
distensibilidad estn determinadas por
las fuerzas elsticas de los pulmones:
1) fuerzas elsticas del tejido pulmonar
(fibras de elastina y colgena)en s
mismo.
2) fuerzas elsticas producidas por la
tensin superficial.

las fuerzas elsticas tisulares que tienden

a producir el colapso del pulmn lleno
de aire representan slo
aproximadamente un tercio de la
elasticidad pulmonar total, mientras que
las fuerzas de tensin superficial lquido-
aire de los alvolos representan
aproximadamente dos tercios.
 DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES: EL SURFACTANTE Y
SU EFECTO SOBRE LA TENSIN SUPERFICIAL.

Reduce mucho la tensin superficial

del agua.
Es secretado por clulas epiteliales
alveolares de tipo II, que
constituyen aproximadamente el
10% del rea superficial de los
alvolos.
El surfactante es una mezcla
compleja de varios fosfolpidos,
protenas e iones.
Los componentes ms importantes
son el fosfolpido
dipalmitoilfosfatidilcolina, las
apoprotenas del surfactante e iones
calcio.
 DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES: EL SURFACTANTE Y
SU EFECTO SOBRE LA TENSIN SUPERFICIAL.

La dipalmitoilfosfatidilcolina, junto a otros

fosfolpidos menos importantes, es
responsable de la reduccin de la
tensin superficial.
Lo hace porque no se disuelve de
manera uniforme en el lquido que tapiza
la superficie alveolar, sino que parte de
la molcula se disuelve, mientras que el
resto permanece sobre la superficie del
agua en los alvolos.
La tensin de esta superficie es entre un
doceavo y la mitad de la tensin
superficial de una superficie de agua
pura.
MECANISMOS MOLECULARES DE LAS PROTEINAS SP-B Y SP-C
EN LA ACTIVIDAD SUPERFI CIAL DEL SURFACTANTE.

Las protenas hidrofbicas SP-B y SP-C

desempean varias funciones:
promueven la interaccin entre las bicapas
de surfactante secretado y las pelculas
interfaciales (1).
perturban las estructuras de tipo bicapa
para favorecer la transferencia a la
interfase aire-lquido de las molculas
tensioactivas (2).
facilitan la formacin en la pelcula
interfacial de regiones enriquecidas en
DPPC (el nico componente del surfactante
que reduce casi a cero la tensin
superficial) al final de la espiracin (3).
y, por fi n, posibilitan la reextensin de la
pelcula surfactante interfacial durante la
inspiracin.
 REDUCCION DE LA TENSION
SUPERFICIAL

Cuando se reduce el rea que

ocupa la interfase aire-agua de los
alvolos (espiracin), las molculas
de dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)
se empaquetan ms
estrechamente; excluyen, por tanto,
un mayor nmero de molculas de
agua de la superfi cie y reducen en
mayor grado la tensin superfi cial,
hasta casi anularla.
 DISTENSIBILIDAD DEL TRAX Y DE LOS
PULMONES EN CONJUNTO
la distensibilidad del sistema
pulmn-trax combinado es casi
exactamente la mitad que la de
los pulmones solos, 110 ml de
volumen por cada cm H20 de
presin para el sistema
combinado, en comparacin con
200m l/cm H 20 para los
pulmones de manera aislada.
 VOLUMEN Y CAPACIDADES PULMONARES
VOLMENES PULMONARES
1. El volumen corriente: es el volumen de aire
que se inspira o se espira en cada respiracin
normal; aproximadamente 500 ml en el varn
adulto.
2. El volumen de reserva inspiratoria: es el
volumen adicional de aire que se puede
inspirar despus de una inspiracin forzada; es
aproximadamente 3.000 ml.
3. El volumen de reserva espiratoria: es el
volumen adicional de aire que se puede
espirar despus de una espiracin forzada; es
aproximadamente 1.100 ml.
4. El volumen residual: es el volumen de aire
que queda en los pulmones despus de la
espiracin ms forzada; es aproximadamente
1.200 ml.
 VOLUMEN Y CAPACIDADES PULMONARES
CAPACIDADES PULMONARES
1. La capacidad inspiratoria: es igual al volumen
corriente ms el volumen de reserva inspiratoria
(aproximadamente 3.500 ml).
2. La capacidad residual funcional: es igual al
volumen de reserva espiratoria ms el volumen
residual (aproximadamente 2.300 ml).
3. La capacidad vital: es igual al volumen de
reserva inspiratoria ms el volumen corriente
ms el volumen de reserva espiratoria
(aproximadamente 4.600 ml).
4. La capacidad pulmonar total:
(aproximadamente 5.800 mi); es igual a la
capacidad vital ms el volumen residual.
Todos los volmenes y capacidades pulmonares
son aproximadamente un 20-25% menores en
mujeres que en varones, y son mayores en
personas de constitucin grande y atlticas que
en personas de constitucin pequea y
astnicas.
VOLUMEN Y CAPACIDADES PULMONARES

VOLUMEN RESPIRATORIO MINUTO

El volumen respiratorio minuto: es igual al volumen corriente
multiplicado por la frecuencia respiratoria por minuto.
El volumen corriente normal es de aproximadamente 500 ml y la
frecuencia respiratoria normal es de aproximadamente 12
respiraciones por minuto.
volumen respiratorio minuto: es en promedio de aproximadamente
6 l/min.
Una persona puede vivir durante un perodo breve con un volumen
respiratorio minuto de tan slo 1,5 l/m in y una frecuencia
respiratoria de slo 2 a 4 respiraciones por minuto.
 VENTILACIN ALVEOLAR
ESPACIO MUERTO Y SU EFECTO SOBRE LA
VENTILACIN ALVEOLAR
Parte del aire que respira nunca llega a
las zonas de intercambio gaseoso, sino
que simplemente llena las vas areas en
las que no se produce intercambio
gaseoso, como la nariz, la faringe y la
trquea.
Este aire se denomina aire del espacio
muerto, porque no es til para el
intercambio gaseoso.
Volumen normal del espacio muerto. El
aire normal del espacio muerto de un
varn adulto joven es de
aproximadamente 150 ml. Este valor
aumenta ligeramente con la edad.
 VENTILACIN ALVEOLAR
As, con un volumen corriente normal de
500 mi, un espacio muerto normal de 150
mi y una frecuencia respiratoria de 12
respiraciones por minuto, la ventilacin
alveolar es igual a 12 x (500 - 150), o
4.200ml/min.

La ventilacin alveolar es uno de los

principales factores que determinan las
concentraciones de oxgeno y dixido de
carbono en los alvolos.
ALVEOLO
 MECANISMOS DE DEFENSA INNATA
ASOCIADOS AL SURFACTANTE PULMONAR
Las colectinas SP-A y SP-D reconocen y se
unen a ciertos azcares de la superficie de
organismos patgenos, marcndolos para
su eliminacin.
Los macrfagos alveolares poseen
receptores especficos para las regiones
colagenosas de SP-A y SP-D, de manera
que estas protenas estimulan la fagocitosis
de los patgenos por parte de las clulas
de defensa.
La SP-D aglutina un gran nmero de
microorganismos, que son en gran parte
eliminados por las vas areas superiores.
SP-B y SP-C desarrollan una actividad
antibitica sobre diversos microorganismos;
ello sugiere tambin su participacin en
mecanismos de defensa innatos.
HEMATOSIS
 HEMATOSIS
LAS COM POSICIONES DEL AIRE ALVEOLAR Y EL AIRE ATMOSFRICO SON
DIFERENTES
 HEMATOSIS

CONCENTRACIN Y PRESIN PARCIAL DE

OXGENO EN LOS ALVOLOS

la concentracin de oxgeno en los

alvolos, y tambin su presin parcial,
est controlada por:

1) la velocidad de absorcin de
oxgeno hacia la sangre.
2) la velocidad de entrada de oxgeno
nuevo a los pulmones por el proceso
ventilatorio.
 HEMATOSIS
CONCENTRACIN Y PRESIN PARCIAL
DE CO2 EN LOS ALVOLOS

las concentraciones y las presiones

parciales tanto del oxgeno como
del dixido de carbono en los
alvolos estn determinadas:

1. por las velocidades de absorcin o

excrecin de los dos gases.
2. por la magnitud de la ventilacin
alveolar
 HEMATOSIS
DIFUSIN DE GASES A TRAVS DE LA MEMBRANA
RESPIRATORIA:
Se pueden observar las siguientes capas de la
membrana respiratoria:
1. Una capa de lquido que tapiza el alvolo y
que contiene surfactante, lo que reduce la
tensin superficial del lquido alveolar.
2. El epitelio alveolar, que est formado por
clulas epiteliales delgadas.
3. Una membrana basal epitelial.
4. Un espacio intersticial delgado entre el
epitelio alveolar y la membrana capilar.
5. Una membrana basal capilar que en
muchos casos se fusiona con la membrana
basal del epitelio alveolar.
6. La membrana del endotelio capilar.
 HEMATOSIS
DIFUSIN DE GASES A TRAVS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA:
A pesar del elevado nmero de capas, el grosor global de la
membrana respiratoria en algunas zonas es tan pequeo como 0,2
micrometro, y en promedio es de aproximadamente 0,6
micrometro, excepto donde hay ncleos celulares.
El dimetro medio de los capilares pulmonares es de slo
aproximadamente 5 micrometros, lo que significa que los eritrocitos
se deben comprimir a travs de ellos.
La membrana del eritrocito habitualmente toca la pared capilar, de
modo que no es necesario que el oxgeno y el dixido de carbono
atraviesen cantidades significativas de plasma cuando difunden
entre el alvolo y el eritrocito. Esto tambin aumenta la rapidez de
la difusin.
 HEMATOSIS
Factores que influyen en la velocidad de
difusin gaseosa a travs de la membrana
respiratoria:

1) el grosor de la membrana.
2) el rea superficial de la membrana.
3) el coeficiente de difusin del gas en la
sustancia de la membrana.
4) la diferencia de presin parcial del gas entre
los dos lados de la membrana.