disebabkan oleh berbagai penyebab (Hudak & Gallo, 1997). Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif internmitten, reversible, dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulus tertentu (Smeltzer, 1996). Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang mengakibatkan dispnoe, batuk, dan mengi. Asma ekstrinsik/alergi Asma yang disebabkan oleh elergen yang diketahui masanya sudah terdapat semenjak anak-anak seperti alergi terhadap protein, serbuk sari, bulu halus, binatang dan debu. Kebanyakn alergen berasal dari udara dan musiman. Penderita asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga alergik dan eksema atau rhinitis alergik. Pemajanan terhadap alergen mencetuskan serangan asma. Asma intrinsik/idiopatik Asma yang tidak ditemukan faktor pencetus yang jelas, tetapi adanya faktor-faktor non spesifik seperti : flu, latihan fisik atau emosi sering memicu serangan asma. Asma ini sering muncul/timbul sesudah usia 40 tahun setelah menderita infeksi sinus/cabang trakeobronchial. Asma dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis, emfisema, atau mengalami asma gabungan. Asmacampuran Asma yang terjadi/timbul karena adanya komponen ekstrinsik dan instrinsik Alergen Infeksi Iritasi ISPA Reflek gastroesopagus Stadium I Waktu terjadinya edema dinding bronchus, batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering, sputum yang kontal dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk. Stadium II Sekresi bronchus bertambah batuk dengan dahak jernih dan berbusa pada stadium ini mulai terasa sesak nafas berusaha bernafas lebih dalam, ekspirasi memanjang dan ada wheezing otot nafas tambahan turut bekerja terdapat retraksi supra sternal epigastrium. Stadium III Obstruksi/spasme bronchus lebih berat. Aliran darah sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar, stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan pernafasan dangkal tidak teratur dan frekuensi nafas menjadi tinggi. Tiga gejala umum asam yaitu dispnoe dan mengi Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari Serangan asma bermula mendadak dengan batu, rasa sesak dalam dada Tanda sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala retensi CO2, termasuk berkeringat, takikardi, pelebaran tekanan nadi Dapat terjadi reaksi yang lebih berat status asmatikus Dapat disertai reaksi eksema, ruam, dan edema temporer Pneumothorak Pneumomediastinum Aspirasi Kegagalanjantung/gangguan irama jantung Sumbatan saluran nafas yang meluas Asidosis Menghindari faktor pencetus Obat-obatan Sinar X (Ro. Thorax) Terlihat adanya hiperinflasi paru-paru diafragma mendatar selama episode akut Tes Fungsi Paru Menentukan penyebab dyspnea Volume residu meningkat FEV1/FVC : rasio volume ekspirasi kuat dan kapasitas vital. GDA Awal serangan akut PCO2 rendah Pada kondisi yang memburuk dan keletihan PCO2 meningkat PCO2 normal menunjukkan gagal nafas yang mengancam Pemeriksaan sputum dan darah(Lab) Menentukan adanya infeksi biasanya pada asma tanpa disertai infeksi. Eosinofilia (peningkatan eosinofil), peningkatan kadar Ig E Tes kulit (+) menunjukkan reaksi lepuh mengidentifikasi alergen spesifik Agonis beta Metilsantin Antikolinergik Kortikosteroid Inhibitor sel mast PENGKAJIAN 1. Identitas klien Usia, jenis kelamin, ras 2. Informasi dan diagnosa medik yang penting 3. Data riwayat kesehatan Riwayat kesehatan dahulu Riwayat kesehatan sekarang Riwayat kesehatan keluarga 4. Data dasar pengkajian klien Aktivitas /istirahat Sirkulasi Integritas ego Makanan dan cairan Pernafasan Higiene Keamanan Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b/d bronkospasme, penurunan produksi sekret, sekresi tertahan, sekresi kental, penurunan energi, kelemahan. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai O2, kerusakan alveoli Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d dispnea, kelemahan, produksi sputum, anoreksia, mual/muntah. Resti infeksi b/d tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan kerja silia), menetapnya sekret Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan b/d kurang informasi, kurang mengingat/keterbatasan kognitif