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DR.

DANTE FUENTES
Sindrome benigno causado por varios virus
transmitidos por ARTRPODOS (Aedes
aegypty) caracterizado por fiebre bifsica,
exantemas y linfadenopatas
Transmitido por mosquito AEDES AEGYPTI
RNA Virus, monocatenario.
Pica durante el da
Tiene 4 serotipos DEN1 - DEN4
Altamente urbanizado
Se cra en depsitos de agua
NO hay proteccion cruzada
50 millones de casos
anuales
25,ooo muertos/ao
Presente en todos los
continentes menos
europa
I No hay Aedes ni infeccion
II Hay Aedes pero no
dengue Autctono
III A Hay Aedes y dengue
autctono (endmico)
III B Hay Aedes y dengue
clsico y
hemorrgico
(epidemias)
Periodo de incubacin 1 a 7 das
Fiebre entre 1 y 5 das (39,4C 41.1C)
Inflamacin farngea, rinitis y tos ligera
Dolor frontal o retroorbitario
Precedido por dolor de espalda (espalda
rota)
Exantema macular generalizado y transitorio
Disociacin pulso temperatura
Luego de defervescencia de 2 a 3 das
reaparece la fiebre
Reaparece nuevamente un segundo exantema
maculopapular morbiliforme menos palmas y
plantas
Paciente con dengue clsico confirmado serolgicamente visto en el
Instituto de Medicina Tropical "Alexander von Humboldt" durante el
primer brote epidmico ocurrido el 2005 en Lima.
Diferenciacin con dengue clsico es difcil al
inicio.
Deterioro rpido y colapso entre el 2 y 5 da
Enrojecimiento facial
Diaforesis
Irritabilidad
Dolor epigastrio
Fiebre bifsica 2 a 7 das de evolucin
Hemorragias
Extravasacion del plasma (derrame,ascitis)
Plaquetopenia menos de 100 000/mm3
Evidencia de alteraciones capilares
Hto elevado
Torniquete positivo
Efusion pleural
MANTENER EL TENSIOMETRO EN UN PUNTO
MEDIO ENTRE LA PRESION ARTERIAL
SISTOLICA Y DIASTOLICA POR 5 MINUTOS
MES DE 20 PETEQUIAS POR PULGADA
CUADRADA ( 6.25 cm2)
Cumple criterios de D. Hemorrgico
Evidencia de falla circulatoria
Pulso dbil y rpido
Cada PA -20 mm Hg o hipotensin segn edad
Piel fra y compromiso de conciencia
Producido por DEN -2
Mortalidad 10 al 40%
Signos de alarma
Dolor abdominal intenso
Vmitos persistentes
Fiebre o hipotermia
Alteracin SNC
Pancitopenia al 3 o 4 da
Acidosisleve
Hemoconcentracin
Tiempo de protrombina elevado
Disminucion de fibringeno
Derrame pleural
Disfuncin heptica (DEN3 DEN4)
Encefalitis (20% . QEPD)
Cardiomiopata (usualmente reversible)
Pancreatitis
Colecistitis alitiasica
Falla renal aguda
De soporte
Reposo en cama
Antipirticos evitar AAS
Analgsicos
Lquidos y electrolitos
Transfusiones de sangre
VACUNA CONTRAS LOS 4 SEROTIPOS
EVITAR PICADURAS
REPELENTES N,Ndiethyl- TOLUAMIDA/(DEET)
PRENDAS DE VESTIR LARGAS
DESTRUCCIN DE LOS LUGARES DE CRA DEL
MOSQUITO
ACUMULAR AGUA CON TAPA
La fiebre amarilla es una
zoonosis propia de algunas
regiones tropicales de Amrica
del Sur y frica, que a travs del
tiempo ha causado numerosas
epidemias con elevadas tasas de
mortalidad
Elvirus de la fiebre amarilla pertenece a la
familia FLAVIVIRIDAE

ARN virus monocatenario.

Tres genotipos
I y IIA Africa central y Occidental
II B Sudamrica.
FIEBRE
POSTRACION
COMPROMISO HEPATORENAL
MANIFESTACIONES HEMORRAGICAS Y SHOCK
3 A 6 DIAS
FIEBRE ALTA + 39 C
Escalosfrios cefalea
Lumbalgia
Congestion conjuntival
Bradicardia y fiebre (Signo de Faget)
Sntomas ceden y hay mejora
Es de difcil diagnostico cuando la
enfermedad no progresa a periodo de
intoxicacin
15% a 25% de los casos los sntomas
reaparecen en forma ms grave.
Sobreviene ictericia, dolor epigstrico,
manifestaciones hemorrgicas (epistaxis,
hemorragia gingival, hematemesis melena)
oliguria, seguida de anuria, lo que indica
falla renal.
Las transaminasas se presentan muy
elevadas.
La letalidad de los casos es de 50%
aproximadamente.
En la fase final el paciente presenta
hipotensin, agitacin psicomotora, estupor
y coma.
La muerte en general acontece entre el
sptimo y el dcimo da posteriores al inicio
de los sntomas.
Cuadro clnico + procedencia de zona
endmica
Deteccin de virus o antgenos vricos en
sangre
Ig M para fiebre amarilla
MANTENER A PACIENTE AISLADO
Control de la fiebre con antipirticos
Reposicin de lquidos (ayuno, fiebre,
vmitos, sed, hemorragias)
Correcin equilibrio acidobsico
Nutricin apropiada
Evitar medicamentos hepatotxicos o
nefrotxicos
Hemorragias grave
Insuficiencia heptica
Insuficiencia respiratoria
aguda
Insuficiencia renal.
Pacientes inmunodeficientes
HIV , LT CD4 - 200/ mm3
Enf.timo (timoma)
Tratamiento inmunosupresor
Menores de 4 meses (encefalitis y muerte)
Ancianos
Alergia a proteina del huevo
Embarazo , lactancia
Enfermedad neurolgica
Encefalitis
Convulsiones
Frecuente en lactante
Enfermedad viscerotrpica
Similar a fiebre amarilla
Frecuente en ancianos
Enfermedad aguda y crnica causada por un

protozoo intracelular PLASMODIUM

y transmitida por la hembra del mosquito

ANOPHELES
Enfermedad reconocida desde la antigedad
Es la infeccin que mas dao ha causado a la
humanidad
Existen 216 millones de casos 2011
Produjo 655000 de muertes en 2010
Se presenta en ms de 100 pases
ESPECIES DE PLASMODIUM
P. VIVAX (Bangladesh, centroamrica,India,
sudeste asiatico y sudamrica)
P. FALCIPARUM (Africa, Hait, N. Guinea,
sudeste asiatico y sudamrica)
P. MALARIAE (Africa. Asia, Sudamrica)
P. OVALE (Africa) menos frecuente.
Mas frecuente en Hemisferio SUR

Trasmisinest eliminada en EEUU, Europa,


Caribe, Australia, Chile y Japn
Malaria por P. vivax, segn distritos
de riesgo
Per
PLASMODIUM TIENE UN CICLO VITAL
COMPLEJO
VIVE EN EL HUMANO (FASE ASEXUAL)
Y EN MOSQUITO VECTOR (FASE SEXUAL)
P.falciparum y P. malariae rompen a la
sangre una sola vez y no queda ningn
parsito en hgado

P.ovale y P vivax quedan algunos esquizontes


en el hgado y permanecen semanas hasta 5
aos (recidivas)
PERIODO DE INCUBACION
P. falciparum 9 a 14 das
P. vivax 12 a 17 das
P. ovale 16 a 18 das
P. malariae 18 a 40 das
CEFALEA
FATIGA
ANOREXIA
MIALGIAS
FEBRICULA
DOLOR TORAXICO O ABDOMINAL
PAROXISMO DE FIEBRE que alternan con BEG.
Fiebre elevada
Escalofros
Sudoracin
Cefalea
Mialgias
Dolor lumbar y abdominal
Paroxismo de P. vivax y ovale originan picos
febriles diarios
P. malariae cada 2 a 3 das (terciana)
P falciparum no tiene periodicidad
Los paroxismo coinciden con la rotura de los
esquizontes
Palidez
Cianosis
Esplenomegalia
Hepatomegalia
P. vivax y ovale ( liberacin de merozotos
hepticos)
P. malariae (formas persistentes en GR)
NIO CON FIEBRE QUE VIVE O HA VIAJADO
EN AREAS ENDMICAS DURANTE EL ULTIMO
AO
IDENTIFICACION DEL PARASITO EN FROTIS (
GOTA GRUESA)
Transfusin de sangre
Exsanguneotransfusin (parasitemia > 5%)
Oxgenoterapia
Hidratacin EV
Anticonvulsivantes (malaria cerebral)
Dilisis (IRA)
Mantener glicemia normal
HIPOGLICEMIA
TROMBOCITOPENIA
ROTURA ESPLENICA ESPONTANEA

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