INMUNIDAD

Inmunidad: capacidad del cuerpo de defenderse de las lesiones, microorganismos y toxinas.

La inmunidad innata, aparece desde el nacimiento. Comprende:
1. Primera lnea de defensa: piel y mucosas. Involucra factores fsicos y qumicos.
A. Factores Fsicos: piel, moco, pelos, cilios, lgrimas, saliva, orina, vmitos y defecacin.
B. Factores qumicos: El sebo cido que inhibe el crecimiento de bacterias y hongos, la lisozima
antimicrobiana del sudor, lgrimas y saliva. El jugo gstrico y las secreciones vaginales cidas
bactericidas.
2. Segunda lnea de defensa: defensas internas.
A. Protenas antimicrobianas:
Interfern: producido por linfocitos, macrfagos y fibroblastos infectados. Inducen la sntesis
de protenas que impiden la replicacin viral en las clulas vecinas no infectadas.
Complemento: sistema de 20 protenas que puede activarse para destruir las bacterias.
Transferrina: deja sin sustrato a ciertas bacterias dependientes de fierro.
B. Clulas Natural Killer. Pueden reconocer y destruir clulas extraas, clulas tumorales y
clulas infectadas.
C. Fagocitosis de bacterias y otros invasores por los leucocitos y macrfagos.
D. Inflamacin
E. Fiebre: toxinas bacterianas provocan liberacin de interleucina 1 de los macrfagos, que
produce aumento de la temperatura. Esto potencia el efecto del interfern, inhibe el
crecimiento bacteriano y aumenta la reparacin tisular.
La inmunidad innata hace al cuerpo humano resistente a enfermedades como algunas infecciones vricas
paralizantes de los animales, el clera del cerdo, la peste bovina y el moquillo, una enfermedad vrica que
mata a un gran porcentaje de los perros infectados.
Clulas NK
5-10% de linfocitos sanguneos.
Tambin en bazo, ganglios
linfticos y mdula sea roja.
Producen:
A) PERFORINAS: Se insertan en
las membranas de las clulas
infectadas creando
perforaciones, permiten el
ingreso de LEC. Se hinchan y
estallan. ( citolisis).
B) GRANZIMAS: enzimas
proteolticas digestivas que
inducen APOPTOSIS de clulas
infectadas.
Clulas fagocitarias
Neutrfilos, macrfagos y
eosinfilos.
Ante la infeccin migran neutrfilos
y monocitos que se convierten en
macrfagos circulantes. Los
macrfagos llegan despus y son
menos numerosos pero son ms
potentes y duraderos.
Hay macrfagos fijos:
Histiocitos, clulas
reticuloendoteliales (Kupffer)del
hgado, macrfagos alveolares,
Microglia del SNC y macrfagos del
bazo.
 Fases de la Fagocitosis

1. Quimiotaxis: Fagocitos atrados por sustancias qumicas

(provenientes de las bacterias, clulas infectadas, leucocitos y
complemento) al lugar de la invasin.
2. Adhesin: fagocitos se adhieren a microorganismos con ayuda
del complemento.
3. Ingestin: Los fagocitos emiten seudpodos y se
forma el fagosoma.
4. Digestin: Se forma el fagolisosoma. Accin de
enzimas digestivas, superxidos, hipocloritos y
perxido de hidrgeno.
5. Lisis celular:
 LEUCOCITOS
Gnesis de los leucocitos
Se forman dos lneas de leucocitos, mieloctica y linfoctica. Los granulocitos y los monocitos se
forman solo en la mdula sea. Los linfocitos y las clulas plasmticas se producen sobre en los
rganos linfgenos, en especial los ganglios linfticos, el bazo, el timo, las amgdalas, tambin
en la medula sea y las placas de Pyer de la pared intestinal. Los leucocitos se almacenan
dentro de la mdula hasta que son necesarios en el sistema circulatorio. Se almacenan tres
veces mas leucocitos de los que circulan normalmente por toda la sangre. Esto representa
aproximadamente el aporte de 6 das de estas clulas. Los linfocitos se almacenan sobre todo
en tejidos linfticos, excepto un pequeo nmero que se transporta temporalmente en la
sangre.
Ciclo vital de los leucocitos
La vida de los granulocitos es de 4-8 h circulando en la sangre y otros 4-5 das en los tejidos
donde son necesarios. Cuando hay una infeccin tisular grave, esta vida se acorta a unas horas.
Los monocitos tambien tienen un tiempo de transito corto, de 10 a 20 h en la sangre, antes de
pasar a travs de las membranas capilares hacia los tejidos. En los tejidos, aumentan de tamao
hasta convertirse en macrfagos tisulares y, en esta forma, pueden vivir meses proporcionando
una defensa continua contra la infeccin.
Hay una circulacin continua de linfocitos por el organismo, entre la linfa y la sangre. Los
linfocitos tienen una vida de semanas o meses. Las plaquetas de la sangre se sustituyen cada 10
das. Se forman a diario unas 30.000 plaquetas por cada micro litro de sangre.
 Neutrfilos y macrfagos defienden frente a la infeccin
Atacan y destruyen a bacterias, virus y factores lesivos. Los neutrfilos pueden atacar y destruir
bacterias en la sangre circulante. Los macrfagos tisulares comienzan la vida como monocitos
sanguneos, con poca capacidad de luchar contra los microorganismos infecciosos, pero una vez
que entran en los tejidos aumentan de tamao,se llaman ahora macrfagos y son capaces de
combatir los microorganismos.
Los leucocitos entran en los espacios tisulares mediante diapedesis. Pueden exprimirse a travs
de los poros de los capilares sanguneos.
Los leucocitos se mueven a travs de los espacios tisulares por movimiento ameboide. Algunas
clulas se mueven a velocidades de hasta 40 m/min, una distancia tan grande como su
longitud cada minuto.
Los leucocitos son atrados a las zonas de tejido inflamado mediante quimiotaxia.
Pueden producir quimiotaxis hacia la zona inflamada: 1) toxinas bacterianas o vricas;
2) productos degenerativos de los tejidos inflamados; 3) productos de reaccin del
complejo del complemento , y 4) productos de reaccin causados por la
coagulacin del plasma. La quimiotaxia depende de un gradiente de concentracin de
la sustancia quimiotctica. La concentracin es mayor cerca de la fuente, que dirige el
movimiento unidireccional de los leucocitos. La quimiotaxia es eficaz a 100 m del
tejido inflamado. Puede mover con facilidad hordas de leucocitos desde los capilares a
la zona inflamada.
 Fagocitosis
La funcin mas importante de los neutrfilos y de los macrfagos es la fagocitosis, que
significa ingestin celular de agente ofensivo. Los fagocitos deben seleccionar el
material que fagocitan; de otro modo podran ingerir clulas y estructuras normales
del cuerpo.
Depende de tres intervenciones selectivas. En primer lugar, la mayora de las
estructuras naturales en los tejidos tiene superficies lisas que se resisten a la
fagocitosis. Pero si la superficie es rugosa, aumenta la probabilidad de fagocitosis. En
segundo lugar, la mayora de las sustancias naturales del cuerpo tiene cubiertas
proteicas protectoras que repelen a los fagocitos. En cambio, la mayora de los tejidos
muertos y partculas extraas no tiene cubiertas protectoras, lo que las hace
susceptibles a la fagocitosis. En tercer lugar, el sistema inmunitario del cuerpo
produce anticuerpos frente a los microorganismos infecciosos como las bacterias. Los
anticuerpos se adhieren entonces a las membranas bacterianas y por tanto hacen a
las bacterias especialmente susceptibles a la fagocitosis. Para ello, la molcula de
anticuerpo se combina tambien con el producto C3 de la cascada del complemento,
que es una parte adicional del sistema inmunitario que se expone en el siguiente
capitulo. Las moleculas de C3 se unen a su vez a receptores situados en la membrana
del fagocito, lo que inicia la fagocitosis. Esta seleccin y proceso de fagocitosis se llama
opsonizacin.
 Fagocitosis por los neutrfilos
Los neutrfilos que entran en los tejidos son clulas maduras que pueden comenzar la
fagocitosis. El neutrfilo se une a la partcula y despus proyecta seudpodos alrededor de la
partcula. Despus la cmara se invagina hacia el interior de la cavidad citoplasmtica y se
separa de la membrana celular externa para formar una vescula fagociticas (tambien conocida
como fagosoma), que flota libremente dentro del citoplasma. Un solo neutrfilo puede fagocitar
habitualmente 3 a 20 bacterias antes de que el propio neutrfilo se inactive y muera.
Fagocitosis por los macrfagos.
Son fagocitos ms poderosos que los neutrfilos, capaces de fagocitar hasta 100 bacterias.
Pueden engullir partculas mas grandes, eritrocitos o parsitos completos del paludismo,
mientras que los neutrfilos no son capaces de fagocitar partculas mucho mayores que las
bacterias. Adems, tras la digestin de las partculas, los macrfagos pueden extruir los
productos residuales y sobreviven muchos meses.
Una vez fagocitadas, la mayora de las partculas son digeridas por enzimas intracelulares. Los
lisosomas de los macrfagos (pero no de los neutrfilos) tambien contienen lipasas, que
digieren las membranas lipdicas gruesas que tienen algunas bacterias, como el bacilo de la
tuberculosis.
Los neutrfilos y los macrfagos pueden matar bacterias. Gran parte del efecto microbicida se debe a
varias sustancias oxidantes poderosas formadas por enzimas presentes en la membrana del fagosoma o por
un orgnulo especial llamado peroxisoma. Entre estas sustancias oxidantes estn grandes cantidades de
superxido, peroxido de hidrogeno e iones hidroxilo, todas ellas mortales para la mayora de las bacterias,
incluso en pequeas cantidades. Adems, una de las enzimas lisosmicas, la mieloperoxidasa, cataliza la
reaccin entre el H20 2 y los iones cloro para formar hipoclorito, que es muy bactericida. Sin embargo,
algunas bacterias, sobre todo el bacilo de la tuberculosis, tienen cubiertas que son resistentes a la digestin
lisosmica y tambien secretan sustancias que resisten parcialmente los efectos microbicidas de los
neutrfilos y los macrfagos. Estas bacterias son responsables de muchas enfermedades crnicas, por
ejemplo de la tuberculosis.
 Sistema monocitomacrofgico
(sistema reticuloendotelial)
Despus de entrar en los tejidos y convertirse en macrfagos, otra gran proporcin de
monocitos se une a los tejidos y permanece asi meses o incluso anos hasta que es
requerida para realizar funciones protectoras locales especificas. Tienen las mismas
capacidades que los macrfagos mviles de fagocitar grandes cantidades de bacterias,
virus, tejidos necrticos u otras partculas extraas en el tejido, y, cuando se les
estimula adecuadamente, pueden romper sus inserciones y convertirse de nuevo en
macrfagos mviles que responden a la quimiotaxia y a todos los otros estmulos
relacionados con el proceso inflamatorio. De este modo, el organismo tiene un
sistema monocitomacrofgico amplio en casi todos los tejidos.
La combinacin de monocitos, macrfagos mviles, macrfagos tisulares fijos y clulas
endoteliales especializadas en la medula osea, el bazo y los ganglios linfticos se
denomina sistema reticuloendotelial. Pero todas o casi todas estas clulas se originan
de las clulas precursoras monociticas; luego, el sistema reticuloendotelial es casi
sinnimo de sistema monocitomacrofgico.
Macrfagos tisulares en la piel y en los tejidos (histiocitos).
Macrfagos en los ganglios linfticos
Macrfagos alveolares en los pulmones.
Macrfagos (clulas de Kupffer) en los sinusoides hepticos.
Macrfagos en el bazo y en la mdula sea
 Respuestas del macrfago y el neutrfilo
durante la inflamacin
El macrfago tisular es la primera lnea de defensa contra la infeccin. En minutos.
La invasin por neutrfilos es una segunda lnea de defensa. En horas.
Aumento rpido del nmero de neutrfilos en la sangre: neutrofilia.
La segunda invasin de macrfagos del tejido inflamado es una tercera lnea de defensa.
La mayor produccin de granulocitos y monocitos en la mdula sea es una cuarta lnea de defensa.
Control por retroalimentacin de las respuestas del macrfago y del neutrfilo
1) el factor de necrosis tumoral (TNF), 2) la interleucina 1 (IL-1), 3) el factor estimulador de colonias de
granulocitos-monocitos (GM-CSF), 4) El factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF) y 5) el
factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF).
Estos factores los forman los macrfagos activados en los tejidos inflamados y en menores cantidades
las clulas tisulares inflamadas. Las causas de esta mayor produccin de granulocitos y monocitos en
la medula sea son sobre todo los tres factores estimulantes de colonias, uno de las cuales, GM-CSF,
estimula la produccin de granulocitos y monocitos; los otros dos, G-CSF y M-CSF, estimulan la
produccin de granulocitos y monocitos, respectivamente. Esta combinacin de TNF, IL-1 y factores
estimuladores de colonias constituye un mecanismo de retroalimentacin poderoso que comienza
con la inflamacin tisular y conduce a la formacin de un gran numero de leucocitos defensivos que
ayudan a eliminar la causa de la inflamacin. Formacin del pus Cuando los neutrfilos y los
macrfagos engullen un gran numero de bacterias y tejido necrtico, prcticamente todos los
neutrfilos y muchos, si no la mayora, de los macrfagos fallecen finalmente. Despus de varios das, se
excava a menudo una cavidad en los tejidos inflamados. La cavidad contiene porciones variables de tejido
necrtico, neutrfilos muertos, macrfagos muertos y liquido tisular. Esta mezcla se llama habitualmente
pus. Cuando la infeccin se ha suprimido, las clulas muertas y el tejido necrtico del pus se autolisan
gradualmente a lo largo de un periodo de das, y los productos finales son finalmente absorbidos por los
tejidos vecinos y por la linfa hasta que la mayor parte de los signos de lesin tisular desaparecen.
 Eosinfilos
Los eosinfilos son fagocitos dbiles y muestran quimiotaxia. Atacan a los parsitos por
medio de moleculas de superficie especiales y sustancias. 1) Enzimas hidrolticas que son
lisosomas modificados; 2) formas muy reactivas del oxigeno que son especialmente
mortales para los parsitos, y 3) un Polipptido muy larvicida llamado protena principal
bsica.
Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alrgicas,
como los tejidos peribronquiales de los pulmones en las personas con asma y en la piel
despus de las reacciones alrgicas cutneas. Detoxifican algunas sustancias inductoras de
la inflamacin liberadas por los mastocitos y los basfilos y fagocitan y destruyen complejos
antgeno-anticuerpo, evitando asi la diseminacin del proceso inflamatorio.
Basofilos
Los mastocitos y los basofilos liberan heparina a la sangre, una sustancia que puede
impedir la coagulacin de la sangre. Tambien liberan histamina, asi como pequeas
cantidades de bradicinina y serotonina. De hecho, son sobre todo los mastocitos de los
tejidos inflamados los que liberan estas sustancias durante la inflamacin.
Los mastocitos y los basfilos desempean una funcin destacada en algunos tipos de
reacciones alrgicas porque el tipo de anticuerpo que provoca las reacciones alrgicas, la
inmunoglobulina E (IgE), tiene una tendencia especial a unirse a los mastocitos y los
basfilos. Despus, cuando el antgeno especifico del anticuerpo IgE especifico reacciona
despus con el anticuerpo, la unin resultante del antgeno al anticuerpo hace que el
basfilo o el mastocito se rompan y liberen cantidades elevadas de histamina, bradicinina,
serotonina, heparina, sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia y varias enzimas
lisosmicas. Estas desencadenan reacciones vasculares locales y tisulares que a su vez
provocan muchas, si no la mayora, de las manifestaciones alrgicas.
 Inflamacin
Respuesta inespecfica, innata, frente a las agresiones del medio generada por
agentes inflamatorios. Ocurre slo en tejidos conectivos vascularizados con el fin
de aislar y destruir al agente daino, as como reparar el tejido u rgano daado. Se
identifica con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor
problema es que la defensa provoque lesin en tejidos u rganos sanos.
Agentes inflamatorios
Agentes biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos; las clulas de
mamferos disponen de receptores que captan la presencia de
microbios. Los receptores de tipo Toll detectan la presencia de bacterias,
virus y hongos, y desencadenan vas de sealizacin que estimulan la
produccin de diferentes mediadores.
Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados:
Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV.
Agentes qumicos: venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraos, que daan los tejidos (necrosis) o
aportan microbios;
Alteraciones vasculares: como las que producen isquemia;
Alteraciones inmunitarias: como las respuestas de hipersensibilidad o
autoinmunes. La propia respuesta inmunitaria induce la inflamacin, que
es la causa del dao tisular.
 Signos cardinales de la inflamacin
Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y
formacin de edema. Por aumento de la
permeabilidad.
Rubor. Enrojecimiento, por vasodilatacin.
Calor. Aumento de la temperatura. Por
vasodilatacin y aumento del consumo de oxgeno.
Dolor. Consecuencia de la liberacin de sustancias
nociceptivas, como las prostaglandinas. 1er signo
de la ttrada de Celsius.
Prdida o disminucin de la funcin. 5 signo de
Virchow.
 Inflamacin aguda
A) Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo: Despus de
un periodo de vasoconstriccin arteriolar, se produce vasodilatacin e hiperemia activa,
que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Despus se produce un periodo
de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad
microvascular con extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en los
vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis. A medida que evoluciona la
estasis se produce la orientacin perifrica (marginacin) de los leucocitos, que se
adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
B) Alteracin de la permeabilidad vascular: Se genera por:
Contraccin de las clulas endoteliales: Es el mecanismo ms comn, desencadenado
por histamina, bradiquinina, leucotrienos y sustancia P.
Dao endotelial: En heridas severas, quemaduras, o por accin txica de microbios. Los
PMN que se adhieren a las clulas endoteliales tambin pueden daarlas.
Aumento de la transcitosis: Transporte de fluidos y protenas a travs de las clulas
endoteliales mediante canales que se forman a partir de vacuolas y vesculas no
recubiertas interconectadas.
Respuestas de los vasos linfticos: Durante la inflamacin, la cantidad de lquido
extracelular aumenta, y el sistema linftico participa en la eliminacin del edema. Puede
ocurrir que los vasos linfticos se inflamen de forma secundaria (linfangitis), o que se
inflamen los ganglios (linfadenitis), a causa de la hiperplasia de los folculos linfoides y al
mayor nmero de linfocitos y macrfagos.
C) Modificaciones leucocitarias:
 C) Modificaciones leucocitarias:
El tejido conjuntivo contiene macrfagos y mastocitos, que son clulas centinelas capaces de reconocer la presencia de
microbios, clulas muertas o cuerpos extraos. Los macrfagos son los elementos principales en el inicio del proceso de
inflamacin. Los macrfagos producen las citoquinas IL-1 y TNF-, que desecadenan la inflamacin actuando sobre las
clulas endoteliales de los vasos sanguneos cercanos para permitir la migracin transendotelial de los leucocitos. Los
mastocitos reaccionan al estrs fsico que se detecta en los tejidos (calor, fro, presin) y producen los mediadores
serotonina e histamina, que son potentes agentes vasoactivos que actan sobre la contraccin y la permeabilidad de los
vasos, tanto arteriales como venosos.
Como consecuencia de la activacin de macrfagos y mastocitos, se produce la liberacin de los mediadores qumicos de
la inflamacin. Estos mediadores inducen vasodilatacin en la zona afectada, lo que provoca la salida de lquido de la
sangre hacia los tejidos, generando un edema. La viscosidad de la sangre aumenta, lo que provoca descenso en el flujo
sanguneo (estasis). Los leucocitos se redistribuyen en posicin perifrica (marginacin), se adhieren firmemente al
endotelio antes de iniciar la migracin a travs de los capilares (Diapdesis).
Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada por un proceso de quimiotaxis. Una vez
all, fagocitan los microbios y los destruyen, generando la produccin de pus. El pus ser eliminado hacia el exterior si la
lesin est en contacto con el exterior, o generar un abceso si la zona donde se ha formado el pus est en el interior de
un rgano.
Una vez eliminado el pus macrfagos y linfocitos proceden a la reparacin del tejido daado. El dao tisular est
producido generalmente por los PMN, que son muy numerosos y liberan enzimas hidrolticas y radicales libres que daan
los tejidos. La reparacin se produce gracias a los macrfagos, que estimulan a los fibroblastos a sintetizar colgeno y a
las clulas endoteliales a generar nuevos vasos, mediante la secrecin de factores de crecimiento. Sin embargo, la
reparacin es siempre incompleta, ya que no se recupera la estructura original.
En la mayor parte de casos los neutrfilos predominan las primeras 6-24h, y luego son
reemplazados por monocitos en 24-48h. Esto se debe a que son ms abundantes en la sangre,
responden ms rpido a las quimioquinas y se adhieren ms fuertemente a las molculas de
adhesin que aparecen en las clulas endoteliales activadas, como las selectinas E y P.
Despus de entrar en los tejidos, los PMN sufren apoptosis y desaparecen despus de 24-48h.
Los monocitos responden ms despacio, pero sobreviven en los tejidos, proliferan y dan lugar
a los macrfagos. Se convierten en la poblacin dominante en las reacciones inflamatorias
crnicas.
 Mediadores de la inflamacin
Metabolitos del cido araquidnico: (eicosanoides) derivados del cido linoleico, que se encuentra en forma
de fosfolpido en las membranas celulares. El AA se libera por accin de las fosfolipasas celulares, a partir de
cualquier clula activada (plaquetas), estresada o a punto de morir por necrosis. Sus efectos principales son:
prostaglandinas (PGD2, PGE2): vasodilatacin, dolor y fiebre;
prostaciclinas (PGI2): vasodilatacin e inhibicin de la agregacin plaquetaria;
tromboxanos (TXA2): vasoconstriccin y activacin de la agregacin plaquetaria;
leucotrienos: LTB4 es quimiotctico y activador de los neutrfilos; los otros leucotrienos son
vasoconstrictores, inducen el broncoespasmo y aumentan la permeabilidad vascular (ms potentes que la
histamina);
lipoxinas: intervienen en la detencin de la inflamacin.
Aminas vasoactivas: histamina y serotonina:
El principal productor de histamina son los mastocitos, aunque tambin se produce por los basfilos y las
plaquetas. En los mastocitos, la histamina se libera cuando estas clulas producen desgranulacin, en
respuesta a diferentes tipos de estmulos: dao fsico, como traumatismo, fro o calor; unin de anticuerpos
a los mastocitos, que es la base de las reacciones alrgicas; unin de elementos del sistema del
complemento denominados anafilotoxinas (sobre todo C3a, C5a); protenas que inducen la liberacin de
histamina derivadas de leucocitos; neuropptidos (por ejemplo, la sustancia P; citoquinas (IL-1, IL-8).
La histamina dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vnulas. Es el principal mediador del
aumento transitorio inmediato de la permeabilidad vascular. Este efecto se realiza a travs de receptores H1
presentes en las clulas endoteliales.
La serotonina. Est presente en las plaquetas y en clulas neuroendocrinas del tracto gastrointestinal. La
liberacin de serotonina (e histamina) se activa cuando las plaquetas se agregan en contacto con el
colgeno, la trombina, ADP y complejos antgeno-anticuerpo.

Citoquinas: permiten el intercambio de informacin entre las diferentes clulas durante el proceso de
inflamacin, la hematopoyesis y las respuestas inmunes.
Factor Activador de las Plaquetas, xido ntrico, Radicales Libres de Oxgeno, Constituyentes de los lisosomas
de los leucocitos, Neuropptidos. (sustancia P y la neurocinina A)
 INMUNIDAD MEDIADA POR CLULAS
Se inicia por la activacin de linfocitos T por un antgeno especfico.
Luego de activarse proliferan y se diferencian en un CLON de clulas
efectoras que reconocen al antgeno y lo atacan.
Las clulas presentadoras de antgenos (CPA) que poseen un complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) adherido al antgeno, se unen a la porcin RCT de los
linfocitos T. Luego la IL y protenas de los linfocitos T y de la membrana de las CPA
coestimulan y mantienen unidas ms tiempo a las clulas T y CPA. La clula T
coestimulada se activa.
Las clulas T citotxicas (CD8) reconocen antgenos extraos unidos al
CMH de clulas infectadas por microbios, algunas clulas tumorales y
tejidos trasplantados. Se coestimulan por IL producidas por clulas T
colaboradoras y se activan.
Las clulas T colaboradoras (helper)(CD4) interactan con fragmentos
de antgeno asociado a CMH de CPA, se coestimulan y activan. Luego
producen IL que coestimulan a otras T helper, T citotxicos, linfocitos
B y clulas NK.
 CLULAS PRESENTADORAS DE ANTGENOS

A) MACRFAGOS: Fagocitan, procesan y

presentan antgenos extraos a clulas T,
secretan IL1 que estimula la secrecin de IL2
por los linfocitos T helper y la proliferacin de
linfocitos B. Secretan interferones que
estimulan el crecimiento de linfocitos T.
B) CLULAS B: Presentan antgenos a linfocitos T.
C) CLULAS DENDRTICAS: Se encuentran en
mucosas, piel y ganglios linfticos. Presentan
antgenos a linfocitos T y B.
 ACCIONES DE LOS ANTICUERPOS

1. Neutralizan antgenos ( toxinas, virus)

2. Inmovilizan bacterias, si los antgenos estn en
los flagelos.
3. Aglutinan y precipitan antgenos. Un anticuerpo
se une con dos antgenos.
4. Activan al complemento.
5. Opsonizan a los antgenos y facilitan su
fagocitosis.