INTRODUCERE

DEFINITIE

CLASIFICARE SI ETIOLOGIE
Afectiune severa, cu risc crescut de deces,
datorata unei insuficiente circulatorii

Efectele sunt initial reversibile -> devin

ireversibile rapid -> insuficienta multipla de
organ -> deces

Este importanta initierea cat mai rapida a

terapiei si identificarea cauzei in vederea unui
tratament etiologic
= stare de hipoxie celulara si tisulara, secundar
scaderii aportului de oxigen si/sau cresterii
consumului de oxigen sau utilizarii inadecvate

-Perfuzia poate fi scazuta sistemic (hipotensiune

arteriala) sau doar regional (maldistributie) =>
aport inadecvat fata de cererea
metabolismului celular
Severitatea socului depinde de:

Durata hipoperfuziei
Gradul hipoperfuziei
Numarul de organe afectate
Patologiile asociate
1. Socul hipovolemic
o Hemoragic
Hemoragie externa
Hemoragie oculta

o Nonhemoragic
Pierderi renale
Pierderi gastrointestinale
Transudare (spatiul 3)

2. Socul obstructiv
o Tamponada cardiaca
o Pneumotorax in tensiune
o Embolie pulmonara
3. Socul cardiogen
o IMA
o Cardiomiopatii
o Obstructia caii de iesire din VS (stAo, diAo)
o Anomalii de umplere ventriculara (stMi, mixom)
o Disfunctie valvulara acuta (insfAo, insfMi)
o Aritmii
o Defect septal ventricular acut
o Contuzie cardiaca

4. Socul distributiv
o Sepsis
o Insuficienta corticosuprarenala
o Soc anafilactic
o Leziunea spinala (socul neurogen)
Socul hipovolemic

-este cea mai comuna forma de soc

-cel mai frecvent apare secundar unei
hemoragii masive (trauma)
-pierderile sanguine pot fi ascunse
(trauma pelvina, sarcina ectopica rupta,
hemoragii gastro-intestinale)
Socul hemoragic

-Cea mai comuna forma de soc

hipovolemic
-Clasificat in 4 clase in functie de gravitate
PARAMETRU CLASA I CLASA II CLASA III CLASA IV
Clinic Fara Modificari Soc Soc cu potential
modificar ortostatice hipovolemi ireversibil
i ale TA si FC c
si
hipoperfuzie
splahnica
Pierderi de <750ml 750-1500ml 1500- >2000ml
sange 2000ml
Scaderea <15% 15-30% 30-40% >40%
volemiei
Frecventa <100bpm >100bpm >120bpm >140bpm
cardiaca
Presiunea N N Scazuta Scazuta
arteriala in
decubit
Umplerea N Scazuta Scazuta Scazuta
capilara
Frecventa 14-20 20-30 30-40 >40
respiratorie
Debit urinar >30ml/h 20-30ml/h 5-15ml/h <5ml/h
Status Anxietate Agitatie Confuzie letargie
mental
Fiziopatologia

Scade presarcina -> scaderea volumului bataie -> raspuns

simpatic adrenergic -> creste contractilitatea cardiaca (inotropism)
si creste frecventa cardiaca (cronotropism) -> creste rezistenta
vasculara sistemica si postsarcina VS (redirectionarea sangelui din
periferie piele, musculatura scheletica, grasime si din circulatia
splahnica catre zona centrala

Apare constrictia patului venos favorizand intoarcerea venoasa

Se activeaza sistemul renina-angiotensina-aldosteron (creste

reabsorbtia Na si apa)
Manifestari clinice
Tegumente palide, extremitati reci
Timpul de umplere capilara >3s
Hipoperfuzie cerebrala
Tahicardie >100bpm sau bradicardie <60bpm
Puls periferic slab
Tas<100mmHg
Oligurie
Managementul
Initial ABC
A = airway
B = breathing
C = circulation

Resuscitarea hidro-electrolitica

Solutii cristaloide izotonice

Coloizii nu s-au dovedit superiori cristaloizilor
Produsi de sange
Vasopresori si inotropi dupa controlul hemoragiei severe
 Hipoperfuzia sistemica se datoreaza unei
obstructii mecanice a fluxului de sange
spre periferie
Cauze:
Tamponada cardiaca
Pneumotorax in tensiune
Embolia pulmonara
 Defectul primar functia de pompa a
inimii -> perfuzie tisulara inadecvata
Cel mai frecvent apare in infarctul VS =>
pierderea a 40% din functia contractila a
VS
Apare in 6-9% din cazurile de IMA
 Principalii determinanti ai perfuziei
tisulare sunt: TA si DC

Factorii ce afecteaza volumul bataie:

Presarcina
Contractilitatea miocardica
Postarcina
 DC = VB x FC
DC=debitul cardiac (L/min)
VB=volumul bataie (L/bataie)
FC=frecventa cardiaca (bpm)

TAM = (DC x RVS) + PVC

TAM=presiunea arteriala medie (mmHg)
DC=debitul cardiac (L/min)
RVS=rezistenta vasculara sistemica
PVC=presiunea venoasa centrala (mmHg)

TAM = TAD + 1/3(TAS-TAD)

TAS=presiunea arteriala sistolica
TAD=presiunea arteriala diastolica
 3 stadii

2. Stadiul I socul compensat

- Mecanismele homeostatice compenseaza

perfuzia diminuata
- Activare simpatica reflexa -> tahicardie si
vasoconstrictie periferica -> mentinerea TA
si a DC
2. Stadiul II

- Apare epuizarea mecanismelor

compensatorii -> semne si simptome ale
disfunctiei de organ:

Tahicardie
Tahipnee
Acidoza metabolica
Oligurie
Stadiul III

- Difunctiile multiple de organ -> afectari

ireversibile (eventual deces)

Scade debitul urinar (pana la insuficienta renala

severa)
Alterarea statusului mental (agitatie, obnubilare,
coma)
Oboseala muschilor respiratori (insuficienta
respiratorie hipercapnica)
Insuficienta multipla de organ
 Tablou hiperdinamic:
Debit cardiac crescut
Hipotensiune arteriala

Cel mai frecvent se datoreaza sepsisului

(incidenta 6-15% in STI)
DEFINITII criterii 2001

SIRS 2 criterii din urmatoarele

Temperatura >38C sau <36C

FC >90bpm
FR >20resp/min SAU PaCO2<32mmHg
Leucocite >12000/L sau <4000/L
 SEPSIS = SIRS + Infectie cunoscuta sau
suspectata

SEPSIS SEVER = SEPSIS + dovada

hipoperfuziei, hipotensiune sau disfunctie
de organ
 Hipoperfuzie lactat seric >3mmol/L
Hipotensiune: TAS<90mmHg sau TAM<60mmHg
SNC (alterarea statusului mental, cu scaderea
GCS cu 2pct)
Patologii de coagulare (INR>1.5 sau aPTT>60)
Insuficienta hematologica:
trombocite<100000/L
Insuficienta GI (ileus)
Insuficienta renala (oligurie =
diureza<0.5ml/kg/ora)
Insuficienta respiratorie (PaO2/FiO2<300)
 SOCUL SEPTIC = SEPSIS SEVER +
hipotensiune arteriala refractara la
administrarea de fluide
 DEFINITII criterii 2016

SEPSIS = disfunctie de organ amenintatoare de

viata cauzata de un raspuns exagerat al
gazdei la o infectie

Disfunctia de organ = SOFA>2pct (moratalitate

spitaliceasca >10%)

SOCUL SEPTIC = SEPSIS + vasopresor

(TAM>65mmHg) + lactat seric>2mmol/L
(mortalitate spitaliceasca >40%)
 qSOFA:
Alterarea statusului mental
FR >22/min
TAS<100mmHg

2 puncte din 3 risc crescut de infectie

 FIZIOPATOLOGIE

Mecanism incomplet cunoscut

Interactiunea dintre agentul patogen si
sistemul imun al gazdei
Influx de monocite si neutrofile activate ->
eliberarea de mediatori inflamatori ->
vasodilatatie locala -> creste
permeabilitatea endoteliului ->activarea caii
coagularii => HIPOTENSIUNE ARTERIALA
 FIZIOPATOLOGIE

Soc distributiv = vasodilatatie arteriala

(suntarea vascularizatiei din zona centrala
catre periferie)

Difunctia endoteliala + maldistributia

vasculara =>hipoxie tisulara globala + aport
inadecvat de oxigen catre tesuturile vitale
 FIZIOPATOLOGIE

Scaderea tonusului vascular arterial

Scaderea intoarcerii venoase (venodilatatie)
Eliberare de substante deprimante cardiace

HIPOTENSIUNE ARTERIALA
 FACTORII DE RISC

Varsta <10ani sau >70ani

Patologii preexistente (CH, DZ, BCV, etilism)
Imunosupresie (neutropenie, terapie
imunosupresiva)
Traume, arsuri, interventii chirurgicale majore
Proceduri invazive
Tratament antibiotic preexistent
Spitalizare de lunga durata
Susceptibilitatea genetica
 MANAGEMENT

Primele 6 ore sunt critice

Valoare lactat
Recoltare culturi
Initierea terapiei antimicrobiene cu spectru larg
30ml/kg cristaloid in caz de hipotensiune arteriala
Administrare de vasopresor in caz de hipotensiune
refractara la administrarea de fluide
 MANAGEMENT

Suport respirator
Suport circulator
Corectia anemiei si a coagulopatiilor
Terapia antimicrobiana
Controlul temperaturii
Suport nutritional si metabolic
 Monitorizarea electrocardiografica
Analiza segmentului ST
Analiza intervalului QT
Pulsoximetria
TA non-invaziva
Capnografia
 Presiunea arterial invaziv (cateter introdus percutan n artera
radial, femural, axilar)

Presiunea venoas central (cateter introdus percutan n venele

sistemului cav superior- jugular intern, subclavie, sau n venele
sistemului cav inferior - femural)

Presiunile n artera pulmonar blocat (presiunea capilar

pulmonar) cu cateter Swan Ganz

Msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz

prin metoda termodiluiei

Monitorizarea debitului cardiac prin metode minim invazive: prin

analiza undei pulsului (Pulse Contour Cardiac Output - PiCCO, Vigileo,
LiDCO) sau a echografiei transesofagiene

Monitorizarea debitului cardiac prin metode non-invazive

(impedana transtoracic, NICO -Non Invasive Cardiac Output prin
determinarea CO2 din aerul expirat), Doppler transesofagian.
 Utila la bolnavul critic instabil hemodinamic

Prelevari sanguine multipla

Presupune montarea unui cateter arterial la

nivelul arterei radiale, femurale, axilare,
brahiale, pedioase

Complicatii: embolii arteriale, tromboze,

uneori cu ischemie si necroz semnificative
in teritoriul irigat de artera respectiva, infectii
 Evalueaza umplerea ventriculara
dreapta
Exprima presiunea intraventriculara la
sfarsitul diastolei
Abord: v. subclavie, v. jugulara interna,
v, femurala
Complicatii: pneumotorax, sangerari,
hematoame, infectii, tromboze
 Cateterizarea arterei pulmonare cu
ajutorul unui cateter cu balon cateterul
Swan-Ganz sau cateterul arterial
pulmonar

Explorarea cordului drept

 Ce masoara?

Presiunea in artera pulmonara identifica

HTAP

Presiunea de ocluzie a arterei pulmonare

se coreleaza cu presiunea VS la sfarsitul
diastolei

Debitul cardiac exprima gradul de perfuzie

tisulara la nivelul tesuturilor

Saturatia sangelui venos amestecat

expresia utilizarii oxigenului in periferie
 Obiectivele monitorizarii

Monitorizarea schimbrilor hemodinamice

Ghidarea terapiei in funcie de parametrii
hemodinamici
Evaluarea funciei ventriculare drepte si
stangi
Informaii diagnostice
 Indicatii actuale

Pacient instabil hemodinamic care nu

rspunde conform asteptrilor la tratamentul
conventional

Pacient refractar la terapia initiala

Pacienti care prezint concomitent

hipoperfuzie si congestie pulmonar

Pacienti la care statusul volemic si presiunile

de umplere sunt neclare

Pacienti cu hipotensiune arterial semnifi

cativ si functie renal in agravare
 Complicatii

Aritmii
Sepsis
Pneumotorax
Punctie atriala
Embolie pulmonara
Infarct pulmonar
Blocuri de conducere
Endocardita
Afectare valvulara
Tromboze
 Determinarea debitului cardiac printr-un
algoritm ce analizeaza presiunea arteriala si
debitul bataie intr-un interval de timp
(sfarsitul diastolei -> sfarsitul sistolei)

Principalele aparate sunt:

PiCCO
LiDCO
Vigileo
 Monitor cardiac
Utilizeaza doua metode: termodilutia
transpulmonara si analiza undei de puls
Abord venos central (injectarea unei
substante reci) si cateter arterial cu
senzor de temperatura
Masoara:
Debitul cardiac continuu
Volumul sanguin intratoracic
Volumul de apa extravasculara
 Monitor ce masoara DC continuu prin
metoda dilutiei transpulmonare a litiului
Necesita calibrare
 Determina DC continuu pe baza analizei
curbei de presiune
Are un senzor incorporat (FloTrac)
Nu necesita calibrare
 Masoara DC prin doua metode:

estimarea volumelor ventriculare pe baza

carora se va calcula volumul de ejectie
sistolica
efectul doppler masurarea velocitatii
sngelui ce traverseaza o suprafata
vasculara sau valvulara si estimarea
secundara a debitului de sange
 Limite:

Masurarea nu este continua

Fereastra ecografica poate sa nu fie
satisfacatoare la bolnavul ventilat