Msc Izabel Almeida Alves

4 sem Enfermagem

Farmacologia IIA
Contrao - Impulsos
O marcapasso do corao Nodo
Sinoatrial(SA) produz os
impulsos para a contrao dos
trios

NSA tem frequncia mais elevada

do que qualquer regio do
corao, os impulsos originados
por ele so propagados para os
trios e ventrculos responsvel
pelo rtmo de todo o corao.

Aps nodo SA, o impulso

propagado primeiro para os
trios, provocando sua contrao.
 Contrao - Impulsos
Poucos centsimos de segundo
depois o impulso atinge ento
outro nodo, o Nodo Atrio-
venticular(AV), que retarda o
impulso por poucos centsimos de
segundo. Permitindo que os trios
forneam sangue para os
ventrculos, antes do incio da
contrao ventricular.

Aps esse retardo o impulso

propagado com muita rapidez pelo
sistema de Purkinje dos ventriculos,
fazendo com que os dois ventrculos
contraiam com fora mxima.
Potencial de ao e correntes
de ons
Potencial de repouso da membrana nervosa:

Ocorre quando no se tem sinais nervosos transmitidos,

tendo um valor de cerca de -90mV ento meio
intracelular negativo em sua regio adjacente a
membrana. No meio intra-celular tem-se uma maior
concentrao de potssio K+ ,em relao ao sdio Na+
que possui uma maior concentrao em meio extra-
celular.
Potencial de ao e correntes
de ons
Potencial de ao:

A causa uma sequencia de correntes inicas

transitrias.
Durante a despolarizao rpida, h um influxo de
Na+ de curta durao atravs da membrana. Um
influxo de Ca+ subsequente mantm a despolarizao
(plat do PA).
Um efluxo de K+ retardado produz o retorno ao
potencial de membrana
Potencial de ao e correntes
de ons
No msculo cardaco, o potencial de ao causado pela abertura de
canais:
Rpidos de sdio
Lentos de clcio (ou clcio-sdio).

Os canais lentos de clcio tem abertura mais lenta mas, ficam abertos
por mais tempo. E, durante esse tempo de abertura, grande
quantidade de ons clcio e sdio flui por esses canais para o interior
das fibras musculares cardacas, provocando um longo perodo de
despolarizao e causando o plat do potencial de ao.

Os ons clcio que entram na clula durante esse potencial de ao,

tm participao importante na excitao do processo contrtil do
msculo.
Potencial de ao e correntes
de ons
Aps o incio do potencial de ao, a
permeabilidade da membrana celular do
msculo cardaco ao potssio, diminui.
Essa reduo de permeabilidade do
potssio diminui o fluxo de potssio
durante o plat do potencial de ao,
retardando a volta do potencial a seu
valor de repouso.

Quando os canais lentos de clcio se

fecham, cessa o fluxo de ons clcio e
sdio; a permeabilidade da membrana
ao potssio aumenta. A perda rpida de
potssio pela fibra, faz com que o
potencial de membrana retorne a seu
valor de repouso, o que finaliza o
potencial de ao.
Potencial de ao e correntes
de ons
Os potenciais de ao passam de uma clula muscular
cardaca para a seguinte, atravs dos discos
intercalares, com restrio muito pequena, pois os
discos intercalares possuem resistncia eltrica baixa
e, os ons movem-se com facilidade ao longo das fibras
musculares cardacas.
Arritmia
Qualquer desvio da ordenao sequncial
considerado um distrbio de ritmo ARRITMIA.

Produz freqncias cardacas rpidas, lentas e/ou

irregulares.
Arritmias atriais
Na fibrilao atrial, sinais eltricos so disparados de vrias regies dos
trios e causam contraes mltiplas rpidas nos ventrculos (onda
sobre onda de contrao e relaxamento).

O flutter atrial parecido com a fibrilao, mas os batimentos so mais

regulares. No s as mesmas condies causam a fibrilao e o flutter
como o tratamento agudo das duas formas de arritmia quase o
mesmo.

A taquicardia paroxstica atrial manifesta-se por surtos de batimentos

muito rpidos e regulares originados no trio, mas de um local
diferente do n sinoatrial. Pode ser provocada tambm por excesso de
lcool, cafena, fumo, hormnio tireoideano e certos medicamentos,
mas no costuma traduzir nenhuma doena estrutural do corao,
quase sempre benigna.
Arritmias atriais Tratamento
FIBRILAO ATRIAL
A frequncia pode ser reduzida por:

Glicosdeos cardacos

Aumento da fora de contrao - Ca++

Efeito inotrpico positivo

Supresso direta da condutncia do n A-V.

Aumentos nos impulsos vagais eferentes resultam em tnus

parassimptico aumentado e taxa diminuda de conduo do
impulso atravs dos trios e do ndulo atrioventricular.
Arritmias atriais Tratamento
FIBRILAO ATRIAL
A frequncia pode ser reduzida por:

Verapramil

Inibidores dos canais de Ca++ CRUZES!?

No impedem a bomba da Na+/K+
Exerce efeitos inibitrios sobre msculo cardaco Inotrpicos
negativos.
Impede a entrada de Ca++ nos cardiomicitos ventriculares e atravs
deste mecanismo impede a propagao do impulso na juno AV.

Fibrilao reduz a frequncia ventricular em consequncia da

inibio da conduo SA - AV UFA!!!
Arritmias sinusais - Tratamento
TAQUICARDIA SINUSAL
A mais frequente de todas as arritmias, a frequncia cardaca
supera os 100 bpm, mas com ritmo regular.
Deve-se ao aumento da actividade do ndulo SA e costuma
constituir uma resposta fisiolgica normal.

BETABLOQUEADORES
Eliminam a estimulao simptica no nodo SA e reduzem a
frequncia cardaca.
Propanolol
Esmolol de ao curta usado primariamente como antiarrtmico.
Bradicardias
Lentificao dos batimentos cardacos (bradicardia) pode
ser causada por doenas do n sinoatrial, do n A-V e do
sistema de conduo nos ventrculos.

Certos medicamentos como digital (digoxina, lanoxin,

lanitop) alguns bloqueadores de clcio (verapamil-dilacoron)
ou betabloqueadores (propranolol, atenol) podem tambm
causar bradicardia.

Algumas bradiarritmias representam doenas graves do

sistema de conduo e podem levar a vista turva ou
desmaios, sendo s vezes, conforme o caso, necessrio o
implante de um marcapasso.
Marcapasso artificial
O marca-passo capaz de perceber
a atividade cardaca, e, quando no
h nenhuma pulsao natural,
libera um impulso eltrico que leva
a contrao do msculo cardaco.

Marca-passo cmara nica o

eletrodo colocado no ventrculo
direito (parte inferior do corao);

Marca-passo cmara dupla so

colocados dois eletrodos, um no
trio e outro no ventrculo direitos.
Bradicardia sinusal - Tratamento
Frequncia de impulsos SA anormalmente baixas
(<60bpm).

PARASSIMPATOLTICOS
Antagonista muscarnico nervo vago.
Atropina Desuso!!!
Ipratrpio prefervel (no ultrapassa BHE)

Desvantagens: aumentar a excitabilidade do miocrdio,

tendncia ao surgimento de batimentos extrasistlicos.
Arritmias ventriculares
Taquiarritmias que se originam nos ventrculos.

Extrassistoles batimentos precoces

A taquicardia ventricular uma arritmia rpida origina-se
de 1 rea do ventrculo (ritmo regular at 250bpm).
Fibrilao ventricular origina-se de vrias reas gerando
estmulos caoticamente (400 bpm).

Estas duas so extremamente graves de arritmia e devem

ser imediatamente tratadas, podem matar o paciente em
poucos minutos
Em geral o paciente que sofre um infarto do miocrdio
fulminante morre por fibrilao ventricular antes mesmo de
ser atendido).
Arritmias ventriculares
Pacientes com taquicardia e fibrilao ventricular em
geral tem coraes doentes, seja por:
Cardiomiopatia
Doena das artrias coronrias.

Alguns medicamentos como digoxina em doses

excessivas ou alteraes dos eletrlitos sanguneos
como baixos nveis de potssio podem tambm
provocar estas arritmias graves.
Arritmias ventriculares - Tratamento
Frmacos no-especficos sobre a gerao e a
propagao de impulso:

Tanto na profilaxia quanto tratamento.

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE

SDIO(anestsicos locais)

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE POTSSIO

Arritmias ventriculares - Tratamento
BLOQUEADORES DE CANAIS DE Na+

Reduzem a probabilidade dos canais de sdio abrirem

durante a despolarizao (entrada de Na+).

Consequncias sobre o PA:

Reduo na velocidade de despolarizao e uma diminuio

na velocidade de propagao de impulso, portanto a
propagao de impulsos aberrantes fica impedida.

A despolarizao est inteiramente ausente, a gerao do

impulso patolgico suprimida (rea infartada).
Arritmias ventriculares - Tratamento
BLOQUEADORES DE CANAIS DE Na+

Reduzem a probabilidade dos canais de sdio abrirem

durante a despolarizao (entrada de Na+).

Consequncias sobre o PA:

O tempo necessrio at uma nova despolarizao

prolongado

Consequentemente: a fibrilao ou seja estimulao

prematura evitada.
Arritmias ventriculares - Tratamento
BLOQUEADORES DE CANAIS DE Na+

Quinidina

Mais comumente utilizados

Deprime a sequncia do marcapasso e pulsaes ectpicas,
conduo e excitabilidade em clulas despolarizadas.
Alonga o perodo refratrio.
Possui propriedades bloqueadoras alfa adrenrgica e vasos.,
tambm possui ao bloqueadora muscarnica (taquicardia).
Diminui o nmero de vezes que a musculatura capaz de
contrair num perodo de tempo eficaz nas arritmias e
fribrilaes.
Arritmias ventriculares - Tratamento
BLOQUEADORES DE CANAIS DE Na+

Procainamida

Menos eficaz nas atividades ectpicas, porm mais

eficazes no bloqueio dos canais das clulas
despolarizadas.
Ao antimuscarnica menos destacada.
Mais comumente utilizada em arritmias ventriculares,
porem podem ser utilizadas em fibrilaes atriais.
Arritmias ventriculares - Tratamento
BLOQUEADORES DE CANAIS DE Na+

Lidocana

Extremamente eficazes em canais despolarizados.

Eficaz no controle e preveno e controle da fibrilao
ventricular.
Deve ser administrada por mdicose monitorizada com ECG
UTIs e pacientes com infartos recentes (1 escolha).
EC: alteraes no SNC confuses, perturbaes visuais...
Pouco ativo VO.
Arritmias ventriculares - Tratamento
BLOQUEADORES DE CANAIS DE Na+

Amiodarona

Antiarrtmico e antiangionoso mt util na Europa, A. do Sul e

sia.
Desacelera a frequncia sinusal e conduo atrioventricular.
Aumenta os perodos refratrios.
Tambm so bloqueadoras alfa e beta adrenrgicos.
A toxicidade afeta sua utilizao:
Toxicidade: bradicardia. Se depositam na crnea (cristais
amarelados) aps algumas semanas de tto. Disfuno tireoideana.
20% constipao.
Arritmias ventriculares - Tratamento
BLOQUEADORES DE CANAIS DE K+

Prolongam o PA por bloquearem os canais de K+.

Contribuem efetivamente ao prolongamento do
perodo refratrio.
Menor efeito na velocidade de despolarizao.
Arritmias ventriculares - Tratamento
BLOQUEADORES DE CANAIS DE K+

Bretlio

Interfere na liberao de catecolaminas inotrpicos

positivos.
Prolonga a durao do PA de ao ventricular e no atrial
perodo refratrio efetivo.
Efeito mais acentuado nas clulas isqumicas.
Tto de situaes de emergncia quando lidocana e
cardioverso inteis.
Arritmias ventriculares - Tratamento
BLOQUEADORES DE CANAIS DE K+

Sotalol

Beta-bloqueador no seletivo que tambm

prolonga o PA.
Possui efeitos sobre a repolarizao.
Arritmias - Tratamento
Os agentes antiarritmicos so classificados quanto o
mecanismo de ao.

CLASSE I
Bloqueadores dos canais de Na+ (anestsicos locais)
CLASSE II
Drogas que consistem e reduo na taxa adrenrgica.
CLASSE III
Drogas que prolongam o PA
CLASSE IV
Bloqueadores dos canais de Ca+
Arritmias - Tratamento
Devido as estreitas JT, so empregados somente
quando o distrbio do ritmo to grave que impede a
ao bombeadora do corao.

A associao no recomendada.

Alguns frmacos so reservados em casos especiais

(amiodarona)