Aspek Laboratorium

Infark Myocard Akut

Bagian Patologi Klinik

Fakultas Kedokteran UMY
 Pendahuluan
PJK adalah penyakit yang disebabkan oleh
penyumbatan sebagian (partial) atau menyeluruh
(total) dari satu atau lebih pembuluh darah
koroner dan atau cabang-cabangnya.

Kelainan dimulai dari pembentukan sel busa,

penimbunan lemak, plak aterosklerotik dan
perubahan degeneratif dinding arteri.
 Pembentukan Plak Aterosklerotik
1. Akumulasi lipoprotein pd tunika intima 2. Stres oksidatif
3. Aktivasi Citokine 4. Penetrasi Monocyte
5. Migrasi makrofag foam cell 6. Muscle Cell Smooth
7. Akumulasi matriks ekstraseluler 8. Kalsifikasi dan fibrosis
Profil Lipid Ideal :
Kolesterol Total < 200 mg/dl
Trigliserida < 150 mg/dl
Kolesterol HDL > 45 mg/dl
Kolesterol LDL < 130 mg/dl
Rasio LDL : HDL < 4.5
Lp (a) : < 11 mg/dl
Penyumbatan > 75% lumen arteri akan
mengakibatkan iskemia dan infark miokard
akut (IMA).
Diagnosis IMA kriteria WHO :
1. Gejala klinis

2. Evaluasi hasil EKG

3. Tes petanda nekrosis otot jantung. (CK-MB,

LDH, Troponin , SGOT, hs-CRP, mioglobin).
 Creatin Kinase (CK)
CK adalah enzym yang mengkatalisis jalur kreatinphosphat
dalam sel otot dan otak.

Pada infark miokard akut CK dilepaskan dalam serum 4-8

jam setelah kejadian dan normal kembali setelah 3 hari.

Isoenzym CK :
CK-MM, CK-BB, CK-MB

CKMB meningkat pada angina pektoris atau iskemik

reversible.
Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark dan
mencapai puncak 12-24 jam kemudian menurun
pada hari ke 3.

Nilai rujukan CK:

wanita < 110 u/L, pria < 130 u/L
Nilai rujukan CK-MB
< 16 U/L atau < 6% dari CK Total
 Lactat Dehydrogenase (LDH)
LDH merupakan enzym yang mengkatalisis perubahan
reversibel dari laktat piruvat.
Terdapat 5 jenis isoenzym LDH.
Pada otot jantung terutama terdapat LDH 1 dan LDH 2.
Spesifik jantung : LDH 1> LDH 2.
Kadarnya meningkat 2-8 jam setelah kejadian infark,
mencapai puncak 24-48 jam kemudian, kadarnya
menurun setelah hari ke 7-12.
Nilai Rujukan dewasa 120 240 u/L (25 oC)
 Troponin Characteristics

Troponin C (18 kd)

Calcium-binding subunit
No cardiac specificity
Troponin I (26.5 kd)
Actomyosin-ATP-inhibiting
subunit
Cardiac-specific form
Troponin T (39 kd)
Anchors troponin complex
to theTropomyosin strand
 Troponin T
Troponin T adalah kompleks protein kontraktil
yang terdapat pada filamen serabut otot
termasuk otot jantung.
Kadar meningkat 2-8 jam, mencapai puncak 12-96
jam kemudian dan mulai menurun setelah hari
ke 14.

Nilai rujukan < 0,1 ng/dl

 Toponin I
Troponin I meningkat pada AMI 4-6 jam setelah
serangan, mencapai puncak 11 jam dan kembali
normal setelah 4 hari
Pola perubahan troponin I mirip troponin T, namun
perubahannya kembali ke normal lebih cepat.

Troponin : meningkat sedikit lebih awal & > sensitive

dibanding CK MB ok kandungan troponin /gram
jar. otot jantung 10 kali dibandingkan CK-MB
 Tissue specificity of Troponin
subunits
o Troponin C is the same in all muscle tissue
o Troponins I and T have cardiac-specific forms,
cTnI and cTnT
o Circulating concentrations of cTnI and cTnT are
very low
o cTnI and cTnT remain elevated for several days
o Hence, Troponins would seem to have better
specificity than CK-MB, and the long-term
sensitivity of LD-1
 Mioglobin
Mioglobin terdapat pada otot skelet dan otot
jantung.
Pada infak miokard akut mioglobin cepat dilepas
dibanding CK-MB dan Troponin serta dapat
dideteksi di dalam darah dalam waktu 2 jam, dan
menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam
setelah infark.
 SGOT (AST)
Enzim yang mengkatalisis konversi bagian nitrogen asam
amino menjadi energi dalam siklus krebs
Terdapat dalam sitoplasma dan mitokondria
Sel hati
Otot Jantung
Otot skelet
Pankreas
Eritrosit
Peningkatan terjadi pada miokard infarkhepatitis,, pasca exercise, lisis
eritrosit, pankreatitis
 C-Reaktif Protein (CRP)
CRP merupakan reaktan fase akut utama yang
diproduksi hati, meningkat sampai 1000 kali selama
inflamasi akut, dengan waktu paruh sekitar 19 jam.

Kadar CRP stabil untuk jangka waktu yang lama.

Saat ini telah dikembangkan secara imunoturbidimetri

yaitu hs-CRP untuk deteksi infak miokard akut.
 Tujuan pemeriksaan enzym petanda
jantung pada IMA
1. Mendiagnosis bila dengan EKG tidak terdeteksi
(terjadi pada 50% penderita).
2. Diagnosis banding pada nyeri dada.
3. Pemantauan perjalanan penyakit.
4. Perkiraan prognosis
5. Penilaian noninvasif dari reperfusi coroner sesudah
terapi trombolitik.
6. Kombinasi petanda perubahan serial adalah paling
efektif karena ketidakjelasan lamanya kerusakan
miokard.
 An Ideal Marker for Myocardial Injury
Would Be
Found in high concentrations in myocardium
Released rapidly after the onset of pain
Not be found in other tissues even in trace
amounts or under pathological conditions
Have a convenient diagnostic time window
Reflect as much as possible the evaluation of
myocardial damage
 Serum Cardiac Markers of the Past

Total CK Activity
Aspartate Aminotransferase Activity
Lactate Dehydrogenase Activity
LD1/LD2 Ratio
 Current Cardiac Markers

CK-MB
Myoglobin
Troponin I and T
 Cardiac markers kinetics during ACS.
(Eur. Heart J, Vol. 21, issue 18, Sept. 2000)

50 B
A Myoglobin after MI
Multiple of the cut-off limit

B Troponin after MI
20
C CK-MB after MI
10 D Troponin after UA
Cut-off value for MI
5
C
2 A Superior limit of
normal value
Seuil dIDM
1
Normal cut-off
D
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Days after Onset of AMI
Pause 29
Parameter laboratorium untuk Jantung

CHF
proBNP, TnT;
Digoxin, Digitoxin

AMI
Troponin T/I, CK, CK-MB,
Myoglobin, LDH, AST(GOT)

Acute coronary syndrome

Troponin T, hsCRP, Fibrinogen D-dimer,
AT III, Protein C, Protein S,

Coronary heart disease

Atherosclerosis
Cholesterol, LDL, HDL, Tg, Lp(a), Apo-A1, Apo-B, Glucose, HbA1c
Fructosamine, Insulin, Albumin, Homocysteine, Vitamin B12, Folate, hsCRP

Risk factors
Family History, Age, Gender, Smoking, Physical Inactivity, Hypertension, Obesity,
Insulin Resistance, Diabetes, Thrombophilia, High Cholesterol, High Homocysteine,
 MONITOR
TERAPI ANTIKOAGULAN
 TROMBOSIS
Trombosis :
Formasi jendalan darah (blood clot) didalam
sistem sirkulasi dan dapat menyumbat
pembuluh darah iskemia nekrosis

Trombus :
Deposit intravaskular yang tersusun atas fibrin
dan elemen yang terbentuk dari darah
 Arterial :
Terutama di pembuluh darah kecil, predominan tersusun
oleh trombosit. Faktor paling berperan :kerusakan
endotel (terinduksi atherosclerosis)Tr adhesi pd
endotel rusakpembentukan aggregatblok didlm
arteri

Trombus

Venous :
Komponen predominan fibrin disebabkan oleh stasis &
hiperkoagulabilitas
 Pemeriksaan Laboratorium Untuk Monitoring
Terapi Antikoagulan

Terapi antikoag :
Inhibisi formasi trombi & mencegah perluasan & penyebaran
trombus yg terbentuk

Komplikasi : potensi terjadinya perdarahan (sistemik)

perlu monitor pemeriksaan laboratorium.

Coumarin dan Warfarin :

Antikoag oral ,fungsi menghambat sintesis prot yg vit K
Dependent oleh hati.

Pem Lab utk monitor PPT

INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan
nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI

INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan

diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan,

ISI adalah International Sensitivity Index.

ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap
penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K.
Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1,0
(tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1,0).

Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi

pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan
pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang
mempunyai nilai ISI sama.
 Monitor warfarin

Rentang terapeutik INR yg direkomendasikan untuk

terapi antikoag:
- 2,0 3,0 (low intensity)
- 2,5 3,5 (high intensity)

ISI reag Trombopl

PT Penderita
INR :
Mean PT Plasma Normal
 INR 2,5 untuk pengobatan trombosis vena-dalam dan
embolisme paru (atau untuk kekambuhan pada pasien yang tidak
lagi menerima warfarin), untuk pengobatan trombosis vena-
dalam dan embolisme paru yang berhubungan dengan sindrom
antifosfolipid, untuk fibrilasi atrial, cardioversion (target nilai
INR yang lebih tinggi, misalnya 3, sebelum melakukan tindakan),
dilated kardiomiopati, mural thrombus pasca infark miokard, dan
hemoglobinuria paroksismal di malam hari;

INR 3,5 untuk trombosis vena-dalam kambuhan dan embolisme

paru (pada pasien yang sedang mendapat terapi warfarin dengan
INR di atas 2);

Untuk pasien dengan katup jantung prostetik mekanik, target

INR yang dianjurkan tergantung pada tipe lokasi dari katup. Pada
umumnya, target INR 3 dianjurkan untuk katup aorta mekanik,
dan 3,5 untuk katup mitral mekanik
 PEMANTAUAN.
Penting untuk menentukan INR setiap hari atau
selang sehari pada awal pengobatan, selanjutnya
dengan interval yang lebih panjang (bergantung
pada respon yang diperoleh) dan selanjutnya
dilakukan setiap 12 minggu.
Antikoagulan Heparin
berikatan dg AT III & memodifikasi mol
AT III shg meng- inaktivasi thrombin dan
F Xa
# diberikan i.v/sub cutan

Pada umumnya terapeutik Heparin yg direkomendasikan

untuk penyakit Thromboembolik harus menghasilkan :
APTT 1,5 2,5 x rentang rujukan normal ( dapat >)
 ACT (Activated Clotting Time)

Digunakan spesifik untuk penilaian thd status koagulasi pada

penderita dg terapi High doses of Heparin/Unfractionated Heparin
utk mencegah tromboemboli selama prosedur pembedahan
dan intervensi lain

Rentang rujukan : 150 180 detik (whole blood)

tergantung laboratorium