CONSOLIDACIN SEA Y

DEFECTOS DE CONSOLIDACIN
El proceso de reparacin de las fracturas

Serie de acontecimientos tanto celulares como

bioqumicos.

Conducirn a la formacin de un hueso con

propiedades fsicas similares al hueso normal.

Y termina con la estabilizacin de la fractura y

remodelacin del hueso el cual vuelve a
recuperar su funcin y forma normal.
El proceso de reparacin de las fracturas
El hueso en crecimiento no se diferencia
significativamente, en cuanto a su biologa, del
hueso adulto fracturado.

Ciertas particularidades del hueso en

crecimiento influyen de alguna manera en la
consolidacin de la fractura:
Dinmico
Gran cantidad de cartlagos fisarios
Gran capacidad de remodelacin
TIPOS DE REPARACIN:
La mayor parte de las fracturas consolidan
mediante el llamado proceso de reparacin
secundaria (callo se forma entre los fragmentos)

Con menor frecuencia se produce la

consolidacin a travs de una reparacin
primaria. (sin formacin de callo)
TIPOS DE REPARACIN:
La mayor parte de las fracturas consolidan
mediante el llamado proceso de reparacin
secundaria (callo se forma entre los fragmentos)

Con menor frecuencia se produce la

consolidacin a travs de una reparacin
primaria. (sin formacin de callo)
TIPOS DE REPARACIN:
La tercera variante es la consolidacin esponjosa
(se realiza fcilmente cuando los extremos de la
fractura se mantienen en contacto, debido a la
rica vascularizacin).

En este caso la osteonecrosis es limitada y la

actividad osteclstica es precaria.
TIPOS DE REPARACIN:
La reaccin del hueso ante la fractura se traduce
una respuesta peristica (puente entre los
fragmentos).

Respuesta de los tejidos blandos perifricos que,

mediante la creacin de un callo precoz, impide
la excesiva movilidad del foco.

Respuesta a nivel de la mdula sea desde el

endostio, tarda ms en aparecer y no esta
sometida a influencias mecnicas.
TIPOS DE REPARACIN
TIPOS DE REPARACIN:
La consolidacin cortical primaria es la ltima
forma de respuesta reparadora.

Implicadas las clulas del hueso cortical vivo de

los extremos fracturarios.

Los osteoclastos excavan el camino en el hueso

cortical para los vasos los cuales formarn los
sistemas ostenicos o sistemas haversianos.
TIPOS DE REPARACIN:
Es una consolidacin muy lentamente y quiz el
tipo de respuesta menos segura.

Se da en defectos corticales y en las fracturas

tratadas mediantes placas de compresin y
fijadores externos.
TIPOS DE REPARACIN:
Una idnea vascularizacin a nivel del foco de
fractura es condicin bsica para lograr la
curacin de la fractura.

Se ha demostrado que la introduccin de

factores angigenos acelera la formacin sea,
curando la fractura con rapdez.
La dinmica celular en el proceso de
reparacin
El proceso de curacin o regeneracin sea
postfracturaria requiere de:

1) Aparicin y depsito de clulas

osteoprogenitoras en el foco de fractura
(formacin de hueso)

2) Modulacin (estimulacin celular)

3) Osteoconduccin (ambiente adecuado para que

las clulas osteoprogenitoras puedan ser
inducidas)
La dinmica celular en el proceso de
reparacin
Las sustancias osteoconductoras:

Colgeno (fraccin orgnica)

Hidroxiapatita (fraccin mineral)

Otros: protena morfogentica y campos

electromagnticos
La dinmica celular en el proceso de
reparacin

La Osteoconduccin es el acontecimiento final

ms importante de la reparacin.

Facilita la produccin y depsito de hueso de

forma tridimensional a nivel del defecto
segmentario creado por la fractura.
CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS
DIAFISARIAS TRATADAS
CON FIJACIN NO RGIDA.
FASES DEL PROCESO DE REPARACIN:
1.- Fase de impacto

2.- Fase de induccin

3.- Fase de inflamacin (actividad celular)

4.- Fase de callo blando (cartilaginoso)

5.- Fase de callo duro (seo)

6.- Fase de remodelacin

FASES DEL PROCESO DE REPARACIN:
FASE DE IMPACTO
Rpida y transcurre durante el instante en que el
hueso sufre el estrs propio del traumatismo y es
transmitida al hueso la energa de dicho trauma.

Cuanto mayor sea la fuerza, mayor ser tambin

el contenido energtico y el grado de destruccin
tisular.
FASE DE IMPACTO
Cuando un hueso en la edad de crecimiento se
somete a fuerzas de flexin va a absorber una
gran cantidad de energa en comparacin con el
hueso adulto.

Esta energa la consume tanto en su elasticidad

como en su deformidad.

Existe una importante dispersin de la

deformidad del hueso antes de la fractura.
FASE DE INDUCCIN
Coincide con la formacin del hematoma debido
a la sangre que se acumula en el foco.

La sangre se va a mezclar con restos de tejidos

blandos y fragmentos seos.

Esta va a coagular con rapidez y este cogulo va

a tener un papel ms bien pasivo sin mostrar
actividad celular notable.
FASE DE INDUCCIN
En esta fase se realiza la modulacin e induccin
de las clulas que van a participar en el proceso
general de la reparacin

Adems estmulos elctricos y factores qumicos

procedentes del propio hematoma (tensin de
oxgeno pobre y un Ph bajo)
FASE DE INDUCCIN
Tras el impacto inicial y dependiendo de la
cantidad de energa transmitida, se produce
necrosis sea en los extremos fracturarios.

En el hematoma pueden encontrarse

prostaglandinas, quininas y protenas no
colgenas, que se consideran factores biolgicos
importantes.
FASE DE INDUCCIN

El hematoma como proceso histolgico y la

isquemia sea por muerte celular como proceso
fisiolgico, son los 2 acontecimientos
fundamentales de esta fase.

Esta fase es muy corta y termina con la aparicin

en el foco de fractura de los elementos celulares
inflamatorios.
FASE DE INFLAMACIN
La respuesta inflamatoria es inmediata al
trauma y dura hasta que comienza la formacin
de cartlago y hueso.

Tras una vasodilatacin y exudacin plasmtica,

aparecen clulas inflamatorias del tipo PMN,
neutrfilos, mastocitos e histiocitos.

Empieza la limpieza de restos necrticos del foco

y resolucin del hematoma.
FASE DE INFLAMACIN
Los osteoclastos van a intervenir tambin en el
proceso de reabsorcin del hueso muerto junto
con los lisosomas de los PMN.

Las prostaglandinas estimulan los cambios

vasculares, la reabsorcin sea y la proliferacin
de clulas osteognicas.

Las prostaglandinas E2 podran actuar como

mediadores en la sntesis del cAMP y DNA a
travs de mecanismos receptores hormonales
seos para los estrs fsicos.
FASE DE INFLAMACIN
Esta reaccin inflamatoria puede ser extensa,
pero posteriormente la actividad celular queda
limitada a la zona de la fractura.

El foco es as invadido y el hematoma

reemplazado por un tejido de granulacin
fibrovascular en el que se observan clulas
inflamatorias, capilares, fibroblastos y colgeno
(tipo III)
FASE DE INFLAMACIN
En esta fase participan una serie de mediadores
bioqumicos:

El factor de crecimiento por transformacin

(TGFB)

Y el de origen plaquetario (PDG-F): estimuladores

de osteoblastos y sus precursores
FASE DE INFLAMACIN
El TGFB:

Favorece la movilizacin de las clulas

mesenquimales de los tejidos perifricos hacia el
callo de fractura.

Inhibe la activacin osteoclstica y la formacin de

nuevos osteoclastos.
FASE DE INFLAMACIN
Tambin hay participacin de citoquinas
(interleucina 1)

Algunos factores derivados de los factores de

crecimiento parecen tener un papel bsico para
la induccin condrognica y osteognica del
callo dentro de un ambiente fsico-qumico
idneo.
FASE DE INFLAMACIN
Clnicamente se corresponde con la existencia de
dolor y tumefaccin, mientras que la fractura es
todava mecnicamente inestable.

Cronolgicamente esta fase comienza al

producirse la fractura tras el impacto inicial y se
prolonga al menos 48 horas con la
organizacin del hematoma y la invasin del
tejido fibrovascular.
FASE DE CALLO BLANDO
Una vez que el hematoma ha sido invadido por
el tejido de granulacin se va a producir en el
foco de fractura una marcada actividad celular.

Incrementa vascularizacin del espacio

fracturario.

Aparecen condroblastos que reemplazan poco a

poco el tejido mesenquimatoso por tejido
condroide.
FASE DE CALLO BLANDO
Este cartlago se deposita en forma de ndulos.

Esta metaplasia de fibroblastos a condroblastos

se observa ya desde el 9 da.

A las 3 semanas de la fractura se forma un callo

fibroso en el espacio a nivel medular, as como
un callo perifrico peristico.
FASE DE CALLO BLANDO
El conjunto de los callos fibroso, medular y
peristico constituyen el callo fibroso y se
corresponde con la fase de callo blando.

Una vez formado el cartlago y por estmulo de la

interleuquina 1 se secretan proteasas que
degradan dicho tejido condroide.

Destacan los proteoglicanos que van a preparar a

la matriz para que pueda ser calcificada.
FASE DE CALLO BLANDO
La fase de callo blando tiene su correspondencia
clnica con:

la disminucin del dolor y la tumefaccin

Adquisicin de una estabilidad del foco

Cronolgicamente dura hasta 30 das despes de

la fractura
FASE DE CALLO DURO
La sustitucin del callo cartilaginoso por hueso
no laminar o inmaduro va a tener lugar
mediante un proceso similar al de la osificacin
encondral de la poca fetal.

La sustancia intercelular se mineraliza cuando

los condrocitos maduran y sintetizan fosfatasa
alcalina en cantidades importantes.
FASE DE CALLO DURO
Lo bsico es que se va a establecer el fenmeno
de mineralizacin.

El cartlago se va a calcificar tambin por un

proceso parecido al de la calcificacin de la fisis.

De esta manera el callo cartilaginoso mediante

osificacin encondral pasa a convertirse

En hueso primario, inmaduro o reticular.

Posteriormente en hueso laminar o maduro
Reconstruccin del canal medular
FASE DE CALLO DURO
En los huesos en crecimiento estas propiedades
se adquieren en menos tiempo que en el adulto.

La meta final es
conseguir la unin fracturaria mediante un tejido
seo laminar capaz de soportar las cargas

ser mecnicamente competente

FASE DE CALLO DURO
En esta fase intervienen: TGFB en reas de
osificacin

Estimula la proliferacin y actividad osteoblstica

Sntesis de colgeno tipo I y osteonectina

El colgeno tipo I es el que predomina en esta fase

de callo duro.
FASE DE CALLO DURO
Cuando el callo de fractura se encuentra
formado por hueso inmaduro se puede
considerar que se ha alcanzado la reparacin y la
curacin, desapareciendo los signos clnicos
definitivamente.

Las trabeculas de este hueso penetran en el

espacio interfragmentario de manera
perpendicular al eje mayor y el hueso queda
preparado para la remodelacin
FASE DE CALLO DURO
Es ms difcil establecer unos lmites
cronolgicos en este perodo, comprendiendo un
amplio margen de tiempo que va desde
aproximadamente los 30 das despus de la
fractura hasta el trmino de la consolidacin.
FASE DE REMODELACIN
Es difcil diferenciarla en cuanto el callo
adquiere la estructura del hueso laminar y se
reconstruye el canal medular.

A lo largo de ella, la forma del hueso reparado se

va a modificar de manera progresiva.

Se corresponde con una remodelacin funcional

en la que los sistemas trabeculares han de
orientarse en la direccin de las lneas de fuerza,
desapareciendo por reabsorcin de las
trabculas no necesarias,
FASE DE REMODELACIN
El hueso se va a transformar en un hueso
cortical haversiano muy resistente que sustituir
al hueso frgil y mal organizado de la fase
anterior.

La remodelacin se lleva a cabo por una accin

coordinada y simultnea de reabsorcin sea en
el lado convexo y formacin sea en el lado
cncavo.
FASE DE REMODELACIN
La fase de remodelado puede durar varios aos
en los huesos que han terminado su crecimiento,
pero se acorta notablemente en aquellos que
estn an en pleno desarrollo.

Existen factores que intervienen sobre la

remodelacin de una deformidad postraumtica:
Edad sea del paciente
Grado de angulacin
Situacin del foco de fractura con relacin a los
extremos seos
FASE DE REMODELACIN
En cuanto a la edad la capacidad de
remodelacin es muy significativa por debajo de
los 10 aos.

De todas las deformidades residuales, las que

ms se benefician por el proceso de
remodelacin son las desviaciones axiales
consecuentes a fracturas infantiles de fmur y
tibia prximas a la articulacin de la rodilla.
FASE DE REMODELACIN
Por debajo de 30 de angulacin del hueso, puede llegar
a corregirse del todo una deformidad, tanto por una
remodelacin local o in situ como por reorientacin de la
placa de crecimiento que se va a situar en direccin
perpendicular a las lneas de fuerza.
CONSOLIDACION DE LA FRACTURA
DIAFISARIA BAJO
INMOVILIZACION RIGIDA
 Cuando existe un contacto directo entre los
extremos de hueso cortical, se forma hueso
laminar directamente sobre la lnea de fractura
paralelo al eje largo del hueso por extensin
directa de osteonas.

Un grupo de osteoclastos atraviesa la lnea de

fractura, los osteoblastos siguen a los
osteoclastos depositando hueso nuevo y los
vasos sanguineos siguen a los osteblastos.
 La nueva matriz sea (osteocitos y vasos
haversianos) forma los nuevos sistemas haversianos
u osteonas primarias.

En pequeos huecos (150-200um): las clulas

forman hueso laminar en los ngulos situados a la
derecha del eje del hueso

En huecos > 200um: las clulas rellenan el defecto

con hueso inmaduro.

Despus del relleno comienza la remodelacin

haversiana, restableciendo la estructura normal del
hueso cortical.
 La remodelacin haversiana sigue los canales de
los vasos necrosados y tambin abre nuevos
canales.

Si existe un segmento grande de hueso cortical

necrosado, se sigue produciendo la curacin por
extensin directa de las osteonas pero ms
despacio.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN
LA CONSOLIDACIN SEA
Factores que intervienen en la
consolidacin sea
Se dividen en 2 grupos:

a) Factores generales

b) Factores locales
Factores Generales
EDAD:
Capacidad osteognica mayor en edades inferiores
a los 15 aos

La capacidad de remodelacin lo es por debajo de

los 10 aos

En la clnica resulta difcil evidenciar diferencias

de tiempo de consolidacin (velocidad
consolidacin sea en nios es mayor)
Factores Generales
FACTOR HORMONAL:
Corticoides:
inhiben la diferenciacin de las clulas
precursoras a osteoblastos

Disminuyen la sntesis de la matriz.

En la clnica no hay una relacin clara: pacientes

con artritis reumatoide tratados con corticoides no
presentan interferencias en la consolidacin
Factores Generales
FACTOR HORMONAL:
Hormona de crecimiento
Somatotropina:
Experimentalmente se ha visto que estimula la
reparacin del foco de fractura
Clnicamente no se cree que tenga influencia.

SITUACIONES DE HIPOPROTEINEMIA:

Se refiere como factor que disminuir la velocidad

de consolidacin sea
Factores Generales
MEDICAMENTOS: AINEs, anticoagulantes,
calcio antagonistas

DFICIT VITAMNICOS: A, C, D, K

ENFERMEDADES: Diabetes, anemia,

neuropatas

OTRAS SUSTANCIAS: nicotina, alcohol

Factores Locales
1. Intensidad del traumatismo local
2. Movilidad a nivel del foco
3. Vascularizacin
4. Tipo de fractura
5. Distraccin de los fragmentos
6. Infeccin
7. Fracturas patolgicas
8. Interposicin de partes blandas
9. Lesiones neurolgicas centrales
Factores modificadores de la consolidacin
RETARDO DE LA CONSOLIDACIN
Y SEUDOARTROSIS
Generalidades
Generalidades
Aunque el tratamiento sea ptimo algunas
fracturas curan lentamente o no llegan a curarse

Es difcil establecer cuanto tiempo necesita una

determinada fractura para conseguir la unin.

En EEUU se tratan anualmente 2 millones de

fracturas y de estas el 5% dar lugar a
seudoartrosis y un porcentaje mayor a retardos
de consolidacin.
Generalidades
Los tratamientos cada vez ms agresivos de las
fracturas agudas han hecho disminuir la
incidencia de los retardos de consolidacin y
seudoartrosis.

Paradjicamente han aumentado su incidencia

en otras, especialmente en las fracturas de tibia.
Generalidades:
RETARDO DE CONSOLIDACIN
La diferencia entre los retardos de consolidacin
y las seudoartrosis son fundamentalmente de
graduacin.

El tiempo de consolidacin de una fractura

determinada no se puede establecer de forma
arbitraria.

Una consolidacin se considera retardada

cuando su resolucin no ha avanzado a la
velocidad media esperada para la localizacin y
tipo de fractura (generalmente 3-6 meses)
RETARDO DE CONSOLIDACIN
Los retardos de consolidacin se pueden tratar
de forma satisfactoria mediante una escayola
adecuada que permita la mayor funcionalidad
posible.

En la extremidad superior solo es posible la

movilidad de los dedos y el hombro.

En la extremidad inferior el apoyo en carga con

escayola de marcha ajustada acelera la
consolidacin.
RETARDO DE CONSOLIDACIN

Este tratamiento puede mantener se de 4 12

semanas.

Pueden estar indicados los ultrasonidos o la

estimulacin elctrica como mtodos no
quirrgicos.

La reduccin abierta es necesaria para liberar

tejido interpuesto y para aproximar fragmentos
muy desplazados.
RETARDO DE CONSOLIDACIN
Por regla general se deben colocar injertos de
hueso ilaco en la fractura si se han utilizado
placas y tornillos.

Los injertos no suelen ser necesarios si los

retardos de consolidacin se tratan mediante
clavos intramedulares, a menos que se haga por
ciruga abierta.
SEUDOARTROSIS

El diagnstico de seudoartrosis no se justifica a

menos que exista signos clnicos o radiolgicos
de que el proceso de reparacin se ha detenido y
que la consolidacin es altamente improbable.

En 1986 un grupo de expertos de la FDA defini

la seudoartrosis como establecida cuando hayan
pasado un mnimo de 9 meses desde la lesin sin
signos de consolidacin durante 3 meses.
SEUDOARTROSIS
Se diferencian 2 tipos principales de
seudoartrosis:

En el primer caso los extremos de los fragmentos

estn hipervascularizados o hipertrficos y tienen
capacidad de reaccin biolgica.

En el segundo caso los extremos de los fragmentos

son avasculares o atrficos y se encuentran inertes
e incapaces de cualquier reaccin biolgica
SEUDOARTROSIS
Aunque las causas exactas de los retados de
consolidacin y seudoartrosis son desconocidas,
se piensa que tanto factores locales y sistmicos
contribuyen a su desarrollo.

Factores sistmicos:
Estado nutricional
Estado metablico
Uso del tabaco
SEUDOARTROSIS
Factores locales:
Fracturas Abiertas
Fracturas Infectadas
Fracturas Multifragmentarias
Fracturas conminutas por traumatismo grave
Fracturas fijadas de forma precaria
Fracturas inmovilizadas de forma insuficiente
Fracturas tratadas mediante reduccin abierta mal
indicada
Fracturas que presentan distasis (traccin o uso
de placas y tornillos)
SEUDOARTROSIS
La seudoartrosis se encuentra relacionada
tambin con las lesiones de tejidos blandos ms
que con el tratamiento inicial.

Con el uso frecuente de clavos intramedulares en

el tratamiento de las fracturas agudas, las
seudoartrosis femorales son poco frecuentes.

La incidencia de fracturas abiertas graves de

tibia hace que este sea probablemente el asiento
ms frecuente de seudoartrosis.
SEUDOARTROSIS
CLASIFICACIN:

Weber y Judet (1976) han clasificado la

seudoartrosis dependiendo de la viabilidad de
los extremos de los fragmentos.

Hipervascular (hipertrfica)
Avascular (atrfica)
SEUDOARTROSIS
HIPERVASCULARES:
1. Seudoartrosis en pata de elefante

- Hipertrficas
- Formacin callo abundante
- Fijacin precaria
- Inmovilizacin inadecuada
- Carga prematura
(fx reducida y fragmentos viables)
SEUDOARTROSIS
HIPERVASCULARES:
1. Seudoartrosis en casco de caballo

- Moderadamente Hipertrficas
- Escasa formacin callo
- Fijaciones moderadamente inestables
- Los extremos muestran un callo incipiente
insuficiente para la consolidacin.
- Discreta esclerosis.
SEUDOARTROSIS
HIPERVASCULARES:
1. Seudoartrosis hipotrficas, oligotrficas

- Callo ausente
- Tpicas de las fx con:
- gran desplazamiento
- distraccin de los fragmentos
- Fijacin interna sin la adecuada
aposicin de los mismos
SEUDOARTROSIS
AVASCULARES (ATRFICAS):
1. Seudoartrosis en cua de torsin:

- Fragmento intermedio en el que el

aporte vascular esta disminuido
- El fragmento intermedio est unido
de los fragmentos principales pero no
al otro
- Tpicas de las fx de tibia tratada mediante
placa y tornillos
SEUDOARTROSIS
AVASCULARES (ATRFICAS):
1. Seudoartrosis conminutas:

- 1 o ms fragmentos necrosados

- Las Rx no muestran ningn signo de callo

- Suelen aparecer tras la rotura de la placa

utilizada en la estabilizacin de una fx aguda
SEUDOARTROSIS
AVASCULARES (ATRFICAS):
1. Seudoartrosis con defecto seo:

- Prdida de 1 fragmento de la difisis

- Los extremos son viables, pero la

consolidacin a travs de los mismos
es imposible
- Los extremos se convierten en atrficos
- Se producen tras fx abiertas, secuestros
seos, reseccin de tumores
SEUDOARTROSIS
AVASCULARES (ATRFICAS):
1. Seudoartrosis atrficas:

- Resultado final de la prdida de fragmentos

intermedios y su sustitucin por tejido
cicatricial con escaso potencial osteognico

- Los extremos son osteoporticos y atrficos

SEUDOARTROSIS
Paley y cols. describieron una clasificacin
de la seudoartrosis de tibia que se puede
aplicar al resto de huesos.

Clasificaron a la seudoartrosis clnica y

radiogrficamente en 2 tipos:

Tipo A: prdida de hueso inferior a 1cm

Tipo B: prdida sea mayor 1cm
SEUDOARTROSIS
Tipo A: prdida de hueso inferior a 1cm

Tipo A1: Seudoartrosis con deformidad mvil

Tipo A2: seudoartrosis con deformidad fija
A2-1: Seudoartrosis rgida sin deformidad
A2-2: seudoartrosis rgida con una deformidad fija

Tipo B: prdida sea mayor 1cm

Tipo B1: Defecto seo

Tipo B2: Prdida de longitud sea
Tipo B3: Ambas
SEUDOARTROSIS
Ambas clasificaciones se pueden ver modificadas adems por la presencia o
ausencia de infeccin
SEUDOARTROSIS
CLNICA:
Los parmetros clnicamente ms significativos
del foco seudoartrsico son:

1. No hay dolor: el foco seudoartrsico es indoloro

2. No hay tumefaccin de partes blandas
3. El foco seudoartrsico se mueve
SEUDOARTROSIS
DIAGNSTICO:
Deber realizarse en base a los siguientes
criterios:

1. Clnicos
2. Tiempo transcurrido
3. Radiolgicos
4. Vascularidad: gammagrafa sea
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS

En general el tratamiento de las seudoartrosis

aumenta en complejidad a media que los
componentes de esta (infeccin, deformidad,
acortamiento, defecto seo) aumentan.

Las seudoartrosis hipertrficas (hipervasculares):

fijacin estable de los fragmentos seos y
compresin

Las seudoartrosis atrficas (avasculares):

decorticacin, injerto seo
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS

De acuerdo a la clasificacin de Paley:

La mayora de las seudoartrosis tipo A se pueden

tratar mediante la recuperacin de la alineacin
seguida de compresin.

Las seudoartrosis tipo B pueden requerir

osteotoma cortical adems de transporte seo
interno o bien alargamiento seo para recuperar la
longitud original del hueso.
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS

Los requerimientos habituales para el xito de

cualquier tcnica son:

Buena reduccin

Injerto seo suficiente

Estabilizacin firme de los fragmentos

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS

La ciruga de la seudoartrosis es relativamente

agresiva y se debe realizar solo cuando:

Se haya confirmado tanto clnica como

radiogrficamente.

La consolidacin sea sea claramente improbable

o imposible sin un cambio de tratamiento.
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
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TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS SEUDOARTROSIS