ENFERMEDAD

INFLAMATORIA INTESTINAL
CONCEPTO
CLASIFICACION
CUADRO CLINICO
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
 Es un conjunto de enfermedades que afecta al tubo digestivo
provocando procesos inflamatorios en alguna de sus partes (desde la
boca hasta el ano) de forma crnica. Entre estas enfermedades se
encuentra la Colitis Ulcerosa y la Enfermedad de Crohn.
Los sntomas de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal se presentan
en forma de brotes, que se suceden a lo largo de la vida del paciente
en intervalos ms o menos largos dependiendo de la gravedad y del
tratamiento que est realizando.
 La Enfermedad Inflamatoria Intestinal afecta por igual a hombres y
mujeres. Puede presentarse en cualquier etapa de la vida, sin
embargo el diagnstico se hace ms habitualmente en pacientes de
entre 20 y los 40 aos.
Es una patologa hereditaria?

No existen estudios concluyentes que afirmen que la Enfermedad

Inflamatoria Intestinal tenga un componente hereditario. Sin
embargo, entre el 15-20% de los pacientes con esta patologa tiene
algn familiar directo que la padece. La combinacin ms frecuente
es madre-hijo, seguido de hermano-hermano.
Es una enfermedad grave?

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal se presenta en brotes, que

pueden ser ms o menos graves. Durante estos brotes a veces es
necesario que los pacientes sean hospitalizados para tratar los
sntomas.
Al ser una enfermedad crnica es necesario un seguimiento estricto y
riguroso de la medicacin recetada por los especialistas en aparato
digestivo. La no adhesin al tratamiento (medicacin, dieta, estilo de
vida) puede generar en complicaciones graves que pueden derivar en
una operacin quirrgica (obstrucciones, perforaciones, etc.).
Colitis Ulcerosa
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad crnica caracterizada por
la inflamacion difusa de la mucosa colonica, que compromete el recto
y se extiende en forma ascendente de modo continuo y simtrico,
que cursa con periodos de remisiones y exacerbaciones peridicas,
pudiendo causar discapacidad
 Presenta un curso bimodal. Puede iniciarse desde la primera infancia hasta
la edad adulta, aunque mas del 80% se diagnostican entre los 20 y 30 anos,
con un segundo pico entre los 60 y 70 anos.
La CU es mas frecuente que la EC en todos los grupos etarios excepto en
los ninos.
La relacion hombre - mujer es 1:1.
El curso de la CU puede ser como una enfermedad leve con baja
prevalencia de recaidas, hospitalizaciones y complicaciones (50% de los
pacientes) o, en cambio, como una enfermedad mas severa, pudiendo
desarrollar complicaciones que requieren cirugia.
No presenta mayor mortalidad que la poblacion general, pero genera
gran morbilidad y costos.
Etiologa y fisiopatogenia
La etiologia es desconocida, intervienen varios factores: ambientales,
inmunologicos y genticos
Ambientales
Factores de riesgo:
Paises industrializados, zonas urbanas y alto nivel socioeconomico
presentan mayor riesgo, comparado con paises menos desarrollados,
poblaciones rurales y bajo nivel socioeconomico respectivamente.
Dieta: el alto consumo de grasa, acidos grasos omega-6, carne y
azucares refinados se asociaron a un mayor riesgo.
Anticonceptivos orales: aumenta el riesgo, principalmente de EC.
 Factores protectores:
Tabaquismo: protegeria de la enfermedad.
Apendicectomia: con diagnostico histologico de apendicitis, previene
el desarrollo de CU, especialmente si se realizo a edades tempranas
(<10 anos).
Dieta: la ingesta de vegetales y de frutas provoco una disminucion del
riesgo de estas enfermedades.
Lactancia: efecto protector, principalmente si fue por mas de 6 meses
 Inmunolgicos
En individuos geneticamente predispuestos, factores exogenos (flora
enterica normal) y del huesped (la funcion de barrera del epitelio
intestinal, la respuesta inmune innata y adaptativa) provocan un
estado crnico de desregulacion de la funcion inmune de la mucosa
que se halla tambien modificado por factores ambientales especificos
(por ejemplo el tabaquismo).
 Genticos
Existe mayor evidencia de suceptibilidad genetica en EC, aunque en
CU se han descripto alguna alteraciones:
Herencia poligenica, RR en hermano con CU 7 - 17%, gemelos
monocigotas concordancia 616% y gemelos dicigotas 0 - 5%.
NOD2/ CARD15: regulan citoquinas proinflamatorias, como el TNF.
Polimorfismo genetico de DLG5, MDR1 (gen de multirresistencia a
drogas) y del receptor de IL-23.
La asociacion mas significativa es con el alelo DRB10103 asociado
CU extensa y manifestaciones extra intestinales
Diagnstico
El diagnostico debe basarse en la
combinacin de los hallazgos clnicos
resultados de estudios endoscpicos,
Imgenes
laboratorio e histolgicos
Manifestaciones clnicas
La forma de presentacin es variable y heterognea, ya que el
fenotipo de cada paciente particular depende de varios factores:
localizacion de la enfermedad, intensidad de la inflamacion, extensin
de la enfermedad, presencia de complicaciones intestinales y
manifestaciones extraintestinales (MEI).
sintomas y signos
Manifestaciones intestinales
Diarrea: es el sintoma mas frecuente. Es cronica, habitualmente con
sangre, tambien puede presentar moco y/o pus. Se acompaa de sintomas
rectales (pujos y tenesmo).
Su intensidad y frecuencia se relaciona con la severidad de la enfermedad.
Dolor abdominal: no es un sintoma frecuente. Puede ser tipo malestar
abdominal o tipo colico, predefecatorio que cede con la evacuacion o
persistente. Puede asociarse a distension abdominal. El dolor persistente e
intenso debe hacer sospechar en una complicacion de la CU.
Manifestaciones perianales: son infrecuentes (fistulas simples).
Manifestaciones sistemicas
Perdida de peso: infrecuente, si es significativa es un signo de
severidad.
Fiebre: se asocia a brotes severos o enfermedad complicada.
Otros: astenia y anorexia.
Las MEI pueden asociarse a la actividad de la EII y responder al
tratamiento
Estudios endoscpicos
Videocolonoscopia: es el metodo de eleccion para evaluar la
afectacion mucosa en el brote agudo y remision.
Permite establecer la severidad, la extension y tomar biopsias.
Hallazgos (dependen de la actividad): compromiso de recto con
afectacion mucosa continua y simetrica, perdida del patron vascular,
eritema, congestion, friabilidad mucosa espontanea (sangrado al roce
del equipo) o inducida (sangrado tras generar leve presion con una
pinza de biopsias cerrada), sangrado espontaneo, ulceras
(superficiales/profundas, aisladas/multiples, extensas, confluentes),
estenosis (es sugerente de cancer colorrectal).
 Siempre se debe intentar realizar colonoscopa con ileoscopa, con
toma de biopsias de todos los segmentos (rotular en frascos
diferentes), independientemente del compromiso mucoso
macroscopico, incluido el recto y el ileon (se recomienda al menos 2
biopsias por segmento).
En casos de inflamacion severa se recomienda la evaluacion por
rectosigmoidoscopia por el riesgo de perforacion.
VEDA: indicada si presenta sintomas digestivos altos.
Capsula endoscopica y enteroscopia: eventual utilidad en EC y en
colitis no clasificadas
Estudios por imgenes
En todo paciente con EII debe evaluarse el compromiso (del colon y eventualmente del intestino
delgado) y la extension de la enfermedad. Para ello existen distintas modalidades:
Rx simple de abdomen (decubito dorsal): en una CU severa es util para descartar megacolon
toxico se pueden observar signos como:
o Engrosamiento de la pared del colon.
o Dilatacion colonica (colon transverso 5,5 cm es diagnostico de megacolon).
o Distension de las asas del intestino delgado.
Colon por enema: actualmente presenta poco uso.
o En un brote severo esta contraindicado por el riesgo de perforacion y agravamiento del cuadro.
o En un brote leve o moderado no esta contraindicado, los hallazgos son:
- Mucosa granular, ulceras, polipos y pseudopolipos.
- Colon tubular, con perdida de las haustras, aumento del espacio presacro (1 cm en incidencia
lateral).
 Ecografia trans-abdominal
Colonografia virtual
El estudio del intestino delgado en CU con transito de intestino
delgado (TID) seguido de entero-TC, entero-RNM, endocapsula y
enteroscopia, no se deben hacer de rutina
Enfermedad incipiente: infiltrado basal de celulas plasmaticas (alto
valor predictivo de EII).
Enfermedad establecida: infiltrado basal y subcriptico de celulas
plasmaticas, infiltrado celular difuso en toda la mucosa,
neutrofilos epiteliales (criptitis y abscesos cripticos), distorsion
arquitectural (distorsion y atrofia criptica).
Estudios de laboratorio
Evaluar reactantes de fase aguda, anemia, parametros nutricionales. Debe
incluirse medicion de biomarcadores como protena C reactiva (PCR) o
eritrosedimentacion en su defecto, y calprotectina si esta disponible (como
marcador de inflamacion intestinal, presenta mayor utilidad en el seguimiento
como parametro de curacion mucosa y predictor de recaida, que para el
diagnostico). Ante episodios de brote debe descarte infecciones mediante analisis
de toxina para C.difficile, coprocultivo y parasitologico.
pANCA y ASCA: pueden utilizarse para el diagnostico y pronostico, aunque su
beneficio para el diagnostico y para la diferenciacion entre CU y EC es limitada.
pANCA esta presente en el 60-85% de los pacientes con CU y en el 5-10% de los
pacientes con EC.
ASCA esta presente en el 10-15% de los pacientes con CU y en el 50-60% de los
pacientes con EC.
PCR: se encuentra aumentada en el 50-60% de los pacientes con CU.
Clasificacin
La clasificacion de la enfermedad permite tener uniformidad de
criterio, determinar el grado de severidad y orientar el tratamiento.
Existen varios indices para evaluar la severidad de la CU en base a
parametros clinicos, de laboratorio y/o endoscopicos: criterios de
Truelove-Witts original (ver tabla VI) y modificado, indice de Mayo,
clasificacion de Montreal entre otros.
Definiciones
Remision: resolucion completa de los sintomas y curacion mucosa endoscopica, combinando los ndices clinicos y endoscopicos.
En la practica la remision clinica 3 deposiciones/dia, sin sangrado ni urgencia.
Respuesta: mejoria clinica y endoscopica, dependiendo del indice de actividad utilizado (disminucin >30%) y ademas
disminucion del sangrado rectal y actividad endoscopica.
Recaida: brote de los sintomas en un paciente con CU en remision clinica, de forma espontanea o despues
del tratamiento medico.
Recaida temprana: <3 meses despues de alcanzar la remision post tratamiento.
Patron de recaida:
- Poco frecuentes: 1/ano.
- Frecuentes 2 recaidas /ano.
- Continua: sintomas persistentes de CU activa sin un periodo de remision.
Colitis refractaria a corticoides: pacientes con enfermedad activa a pesar de prednisolona a dosis plena
(0,75 mg/kg/dia o 1 mg/kg/dia de prednisona, o equivalente) durante un periodo de 4 semanas.
Esta definicin es controvertida ya que en la CU severa la corticorresistencia se define como la falta de respuesta clnica
tras la administracin de corticoides a dosis plena por va EV durante 7, 5 o 3 das segn guas y consensos
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son la induccin y el mantenimiento de
la remisin de los sintomas para proporcionar una mejor calidad de
vida, reduccion de la necesidad de corticoides a largo plazo y la
minimizacion del riesgo de cancer.
La eleccion del tratamiento se hace en base al grado de severidad y la
extension de la enfermedad, presencia de complicaciones y MEI.
El enfoque debe ser multidisciplinario (gastroenterologos, clinicos,
cirujanos, patologos, infectologos, especialistas en imagenes,
nutricionistas, dermatologos, reumatologos, psicologos, enfermeros y
otras disciplinas) para lograr el mejor enfoque terapeutico posible
 Corticoides: se recomienda no prolongar su uso ms de 12 semanas.
Corticoides topicos: presentacion en supositorios, enemas liquidos o
espumas
Aminosalicilatos: son eficaces para inducir y mantener la remisin
sulfasalazina esta mediado por la molecula de 5-ASA (mesalazina
Hay diferentes formas de administracion: oral y rectal (supositorios y
enemas liquidos o espumas).
 Tiopurinas: la azatioprina (AZA) y su metabolito activo la 6-
mercaptopurina (6-MP) son los inmunomoduladores (IM) mas
utilizados

Anti-TNF: tienen eficacia para inducir y mantener de la remisin o

La eleccion depende de la disponibilidad, forma de administracion,
preferencias del paciente y costos.
- Infliximab.
- Adalimumab
 Ciclosporina: tiene eficacia para inducir la remision en CU severa
cortico refractaria
 Tratamiento quirrgico en la CU
Aproximadamente un 23 % de los pacientes con CU requeriran cirugia en algun
momento de su vida. La mayoria de los pacientes con CU que requieren
tratamiento quirurgico, presentan afectacion severa en la evolucion de su
enfermedad.
Indicaciones de cirugia:
Electiva (>90%):
Fracaso del tratamiento medico.
Profilaxis o tratamiento del cancer: displasia alto grado (DAG,) displasia de bajo
grado (DBG) multifocal,cualquier tipo de displasia asociada a masa, cancer
colorrectal.
De urgencia (<10%):
o Perforacion.
o Hemorragia masiva.
o Obstruccion.
o Megacolon toxico que no responde al tratamiento medico en 72 hs.
 La EII esta considerada como grupo de alto riesgo para CCR.
Factores de riesgo
Tiempo de evolucin: factor de riesgo mas importante para el desarrollo
de CCR en pacientes con EII.
Extensin: determinada por la histologa o endoscopia en cualquier
momento de la evolucin.
CEP: existe un riesgo aumentado en 4 veces para CCR en pacientes con
CEP y CU. El riesgo continua aumentado aun despues del trasplante
hepatico. Se recomienda vigilancia colonoscopica en el momento del
diagnostico de la CEP.
Displasia
Enfermedad de Crohn
La Enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad gastrointestinal
cronica, que causa inflamacin transmural, con dano mucoso y
ulceras que puede llevar a fibrosis, estenosis y fstulas, con afectacion
intestinal generalmente parcheada y asimtrica, y que puede
comprometer cualquier sector del tubo digestivo, siendo las areas
mas frecuentemente afectadas el ileon, colon y la region perianal
La distribucion es similar en ambos sexos, siguiendo la edad de
diagnostico una curva bimodal, con un mayor pico en adolescentes y
adultos jvenes (entre los 15 y 30 aos) y otro menor en adultos
mayores (alrededor de los 60 anos).
 En el curso natural de la enfermedad alternan frecuentemente brotes
de actividad inflamatoria con periodos de remisin y existe una
elevada tendencia a la recurrencia tras la reseccin quirrgica de los
tramos afectados
ETIOLOGIA
La etiologa es desconocida
se considera probable la implicacion de factores desencadenantes
ambientales de naturaleza aun no determinada (tabaco, infecciones,
componentes de la dieta, etc.).
Asi, en pacientes genticamente predispuestos, en la mucosa
intestinal se iniciara y perpetuaria una compleja respuesta
inmunitaria, exagerada e incontrolada, mediada fundamentalmente
por linfocitos T contra antgenos luminales, incluida la propia
microflora bacteriana entrica.
Diagnstico
no existe un elemento aislado como patrn de oro para poder
establecer el diagnostico. Por lo tanto, el mismo debe basarse en la
conjuncin de parmetros clnicos, resultados de endoscopa,
anatoma patolgica, imgenes y laboratorio.
La EII restringida al colon que no puede diferenciarse entre EC o
colitis ulcerosa (CU) es definida como colitis no clasificada (la
denominacin colitis indeterminada se prefiere para muestras
quirrgicas que no pueden diferenciarse
Manifestaciones clnicas
Los sintomas mas frecuentes son el dolor abdominal y la diarrea,
aunque tambien pueden presentarse rectorragia
perdida de peso con deficit nutricional, fiebre, dolores articulares
afectacion anal, entre otros
 ileocolonoscopia
con toma de biopsias es el proceder de eleccion y para un correcto
diagnostico de la enfermedad se deben tomar al menos 2 biopsias de 5
areas (recto, colon descendente, colon transverso, colon ascendente e
ileon).
es necesario realizar el estudio completo del intestino delgado,
habitualmente mediante transito intestinal baritado.
Adems, ante sospecha formal de EC que no ha podido ser
demostrada con mtodos estndar esta indicada la realizacin de
capsula endoscpica o enterografia por resonancia magnetica o
tomografia computarizada (TC)
CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD
La clasificacion fenotipica actualmente utilizada es la Clasificacion de
Montreal, version modificada de la de Viena y que tiene en cuenta 3
categorias: edad al diagnostico (A), localizacion (L) y patron evolutivo
(B). Las diferencias sustanciales con respecto
a la anterior es que se aade el grupo A1, separando los pacientes
con inicio antes de los 16 anos. Ademas, se introduce el modificador
de tracto digestivo superior (L4), que puede anadirse a las demas
localizaciones, y no se incluye la forma perianal en la enfermedad
fistulizante sino que se la considera un modificador de cualquiera de
los otros subtipos. Esta clasificacion es la recomendada por la
Organizacin Mundial de Gastroenterologia
 Como complemento a la valoracion clinica, puede ser util la determinacion
de ciertos parametros analiticos (velocidad de sedimentacion globular,
proteina C reactiva [PCR],
fibrinogeno).
La PCR es el que mejor correlacion presenta con la actividad inflamatoria,
esta habitualmente normal en los brotes leves, en el limite alto de la
normalidad en los moderados y francamente elevada en los brotes graves.
Entre los marcadores de actividad que pueden ser determinados en heces
destaca la calprotectina, especialmente con buena correlacion con las
lesiones en las localizaciones colicas.
Este marcador ha sido utilizado, especialmente en poblacion
pediatrica,para distinguir enfermedad funcional de lesiones inflamatorias
TRATAMIENTO
El objetivo primordial del tratamiento consiste en conseguir y
mantener la remision completa de la enfermedad y en evitar y tratar
las complicaciones.
Se tendra en cuenta conseguirlo con el menor numero de efectos
secundarios posible y la mejor calidad de vida para el paciente.
 Determinados factores clinicos al comienzo de la enfermedad (edad
joven al diagnostico, localizacion ileocolica, necesidad de corticoides y
enfermedad perianal) traducen un peor pronostico y su presencia
debe tenerse en cuenta en la decision terapeutica.
Tabaco
El tabaco aumenta la probabilidad de desarrollo de EC. Ademas, influye
de manera desfavorable en la respuesta terapeutica del brote activo de
la enfermedad, en la probabilidad de mantener la remision y en la
recurrencia tras la cirugia
Frmacos utilizados

Aminosalicilatos
Sulfazalacina
Mesalazina
Corticoides
el tratamiento de primera linea de la enfermedad activa son los
corticoides sistemicos. En la EC ileal o ileocecal, los corticoides de
accion local budesonida. El porcentaje aproximado de pacientes que
responden a los corticoides es aproximadamente del 70%.
 Las situaciones de corticorrefractariedad y corticodependencia son
indicacin de tratamiento biolgico, inmunosupresor y/o quirrgico
En la enfermedad con afectacin distal, pueden administrarse
corticoides tpicos (budesonida, beclometasona, triamcinolona) por
via rectal.
Inmunomoduladores
inmunomoduladores tiopurinicos (azatioprina y mercaptopurina) son
frmacos que han demostrado su eficacia sobradamente en el
tratamiento de la EC y son ampliamente utilizados como tratamiento
de mantenimiento. Su inicio de accin lento los hace inadecuados
como nico tratamiento para la enfermedad activa
 Anti-TNF
Los dos anticuerpos monoclonales IgG1 anti-TNF aprobados en Europa
para su uso en la EC son infliximab y adalimumab. Infliximab tiene
aprobado su uso en poblacion pediatrica.
Certolizumab, fragmento Fab de anti-TNF pegilado, esta aprobado en
Estados Unidos
Situaciones especiales

Masa inflamatoria y absceso

Recurrencia posquirrgica