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Una vez que el parasito penetra a las celulas que circundan el sitio de la infeccion, y
completa uno o varios ciclos de re-plicacion intracelular, pasa al torrente sanguineo, en
donde puede alcanzar diversas celulas del huesped, sobre todo las de bazo, higado y
musculo cardiaco.
Los mecanismos lesivos de T. cruzi no se han establecido con certeza hasta el momento
Se han propuesto tres teorias principales:
Dano directo. Se presupone que el dano principal oca sionado en la enfermedad de
Chagas se debe a la lesion directa que produce el parasito al invadir a las celulas del
huesped, y tambien al consiguiente proceso inflamatorio localizado. El proceso de
invasion celular, replicacion y muerte de las celulas, con la consecuente liberacion de los
parasitos y reinfeccion de otras celulas, provoca da- nos irreversibles en los organos
afectados, sobre todo en corazon y organos del sistema digestivo (esofago y colon en
particular).
Con el paso de los anos, la extension de las zonas afectadas, ademas del compromiso
de celulas del sistema nervioso periferico que inervan estos organos,
produce las alteraciones que se observan en la fase cronica
de la enfermedad.
Teoria autoinmunitaria.
Algunas proteinas del parasito poseen epitopos compartidos con proteinas del huesped.
Se han descrito anticuerpos circulantes en pacientes con enfermedad de Chagas cronica
que reaccionan contra pro- teinas de tejido conjuntivo, endocardio, laminina y proteinas
de musculo estriado, entre otras.
Cuando muere el parasito tambien es posible que sus componentes se depositen en la
superficie de las celulas del huesped, siendo las mas afectadas las del sistema nervioso.
De esta manera, los componentes de la respuesta inmune reaccionan contra estos
antigenos y, por consiguiente, contra el huesped.
Teoria neurogena. Esta teoria asume que el dano del parasito se observa principalmente
en las celulas del sistema parasimpatico que inerva los organos afectados. El dano tiene
como consecuencia una estimulacion simpatica excesiva, que a traves de los anos causa
una lesion irreversible por sobrecarga de trabajo.
Cuadro clinico
Los sintomas de la enfermedad de Chagas pueden variar en gravedad
segun la zona geografica la enfermedad de Chagas se divide en tres
fases:
Fase aguda
Periodo que se presenta en forma mas vi-rulenta, sobre todo en ninos menores de seis
anos, en los cuales puede causar la muerte debido en particular a al-teraciones del
sistema nervioso central (snc), como meningoencefalitis, y trastornos cardiacos como
miocarditis. Por lo general, el periodo de incubacion dura de tres a 10 dias y se pueden
encontrar parasitos en la circulacion sanguinea en un lapso de cua- tro a seis meses
luego de la infeccion
Se pueden presentar algunos signos, denominados en conjunto puerta de entrada,
caracterizado por la presencia de un proceso inflamatorio agudo localizado en el sitio de
infeccion estos signos son autolimitados y desaparecen con lentitud al cabo de 30 a 60
dias.
Fase subclinica (indeterminada).
Es una fase silenciosa que puede extenderse hasta 20 anos antes de pre- sentar el dano
caracteristico de la fase cronica; en este lapso pueden manifestarse alteraciones
electrocardiograficas aisladas (en particular arritmias y taquicardias), y en algunos casos
puede ocurrir muerte subita sin causa aparente si no se establece un diagnostico
oportuno de la enfermedad. La presencia de parasitos circulantes es rara. En general se
detecta de forma accidental, es decir, se descubre al paciente cuando presenta otro
padecimiento
Fase cronica
Despues de 15 a 20 anos en algunos paises incluso mas tiempo llegan a
manifestarse signos y sintomas de la enfermedad en fase cronica. En este periodo
existen alteraciones en corazon y musculo liso, sobre todo esofago y colon.. Entre los
signos clinicos de esta fase que contribuyen a dificultar el diagnostico diferencial con
otras cardiopatias dilatadas, se encuentran la insuficiencia de la valvula mitral, angina,
falla cardiaca y aneurismas ventriculares. En los resultados del electrocardiograma se
pueden observar cambios por necrosis o isquemia, contracciones ventriculares
prematuras, extrasistolia supraventricular, fibrilacion atrial y taquicardia sinusal, entre
otras.
Reaccion inmunitaria
Diagnostico
Debido a que T. cruzi se encuentra en la circulacion sanguinea durante la fase aguda, las
tecnicas de laboratorio se basan en la utilizacion de una muestra de sangre para detectar
al parasito; se puede observar al parasito mediante frote de sangre.
Tripanosomiasis africana
Los parasitos poseen una forma alargada y otra redondeada durante su ciclo de vida, con
una longitud de 15 a 45 m; en el frotis se observan con un movimiento continuo debido
a la vibracion de su flagelo y en los individuos infectados pueden detectarse por millones
los parasitos en sangre, liquidos tisulares o linfa.
Se transmite por la mordedura de una mosca tse-tse infectada y alcanza la sangre del
huesped, en donde se multiplica e invade los tejidos para evolucionar hacia su forma de
amastigoto (forma esferica y sin flagelo evidente
Ciclo biologico y transmision
Las moscas del genero Glossina ingieren los tripomastigotes cuando se alimentan de la
sangre de mamiferos infectados; en la parte media del intestino comienzan a
multiplicarse y se diferencian hacia las formas alargadas que migran hacia las glandulas
salivales.
En ese organo evolucionan hacia las fases mas gruesas llamadas tripomastigotes
metaciclicos los cuales son la forma infectiva del parasito y se inoculan en nuevos
huespedes por la mordedura de la mosca al alimentarse. La transmision por
transfusiones sanguineas es otra forma frecuente de infeccion.
Patogenia y mecanismos para contrarrestar la
reaccion inmunitaria
Hasta el momento no se conocen con exactitud los mecanismos lesivos del parasito. Se
considera que el dano directo alos tejidos y espacios que invade, sobre todo del snc,
tiene un papel relevante en la patogenia de la anormalidad.
Las glucoproteinas de la membrana del parasito se cambian de manera constante, lo que
tiene como resultado la produccion de multiples anticuerpos por parte del huesped
El principal mecanismo para contrarrestar la respuesta inmunitaria es la modificacion total
de sus glucoproteinas de superficie. Se piensa que existen alrededor de 107 copias de
cada una de las glucoproteinas de superficie en el genoma del parasito. A esta habilidad
del patogeno se atribuye hasta el momento la imposibilidad de desarrollar una vacuna
con- tra la enfermedad del sueno.
Cuadro clinico
El periodo de incubacion puede durar de unos dias a unas semanas. Despues de este
periodo, la infeccion puede controlarla el sistema inmunitario o evoluciona hacia una
invasion del tejido linfatico.
El paciente puede sufrir cefaleas, malestar general, debilidad, nauseas, vomitos y
sudacion nocturna. Puede presentar anemia y afeccion de ganglios linfatico
Las infecciones por T. brucei rhodesiense, casi siempre agudas, generan sintomas
graves que producen la muerte del paciente en pocos dias o semanas,
Diagnostico
Tratamiento
Epidemiologia
Como se menciono al principio, la tripanosomiasis africana es una anomalia circunscrita a
Africa. Los casos noticados en otras partes del mundo corresponden a personas que
proceden de las areas endemicas.
La enfermedad del sueno afecta a mas de 60 millones de personas en 36 paises de Africa,
entre los que resaltan Angola, Republica Democratica del Congo, Uganda, Con- go,
Sudan