Trastornos Hematológicos del

Embarazo
Citopenias
• Anemia
• Trombocitopenia

Coagulación y Trombosis
• Coagulopatías congénitas
• Trombosis- Prevención

Anemia Microangiopaticas ligadas Embarazo

• PTT
• SHU
• HELLP
Anemia y Embarazo
• La OMS define anemia en el embarazo con Hb < 11 gr/dL
y Hcto >33% en cualquier etapa del embarazo.
• La deficiencia de hierro es la principal causa de anemia
• Laboratorio mayor diminución de Hemoglobina 24-32
sem -VCM no disminuye y solo Ferritina < 30 ng/mL
S92% y E 98%
• Los requerimientos de hierro:
• 350 mg feto y placenta
• 500 mg para expansión de GR
• 250 mg asociados a pérdidas
 Algoritmo de laSociedad Americana de Hematología (ASH) para manejo y tratamiento de
Anemia ferropenica

Maureen M. Achebe, and Anat Gafter-Gvili Blood

2017;129:940-949

©2017 by American Society of Hematology

Trombocitopenia y Embarazo
• Plaquetas < 120x 10e3/uL
• Ocurre hasta 12% embarazos y en 70% casos se
corresponde a Trombocitopenia Gestacional del
3er trimestre.
• La Trombocitopenia Gestacional casi siempre
leve, asintomática con valores plaquetas > 100 x
10e3/uL y es un diagnóstico de exclusión.
• Trombocitopenias < 80 x 10e3/uL requieren
evaluaciones adicionales
Otras Trombocitopenias y
Embarazo
• Trombocitopenias por
enfermedades ligadas al
embarazo
• PTT  HC- AP –
• SHU  Hematología, reticulocitos y
• HELPP FSP
 COOMBS
• Trombocitopenias no  Pruebas hepáticas
especificas del embarazo  Serologías: VHC – VHB – VIH -
• PTI / Sx AAF CMV
• Trastorno coagulación EFVW  Pruebas de Coagulación PT-
PTT – Fibrinógeno-
• Medicamentos
 Prueba especiales
• Congénitas
 AAN
 ADAMTS 13
 Aspirado de MO
Trombocitopenia y Embarazo
• Para efectos trabajo de parto plaquetas > 75 x 10e3/uL
puede ser aceptable
• La segunda causa mas frecuente de Trombocitopenia es
la PTI
• La Trombocitopenia Neonatal se presenta 10-30% casos
de madres con PTI - es mas frecuente si la madre cursa
con PTI refractaria.
• Nadir de trombocitopenia neonatal ( plaquetas < 50 x
10e3/uL) del RN se extiende hasta 5-6 días
• Tratamiento con Inmunoglobulina
Coagulación y Embarazo
Trastornos de Coagulación
• En el embarazo la morbimortalidad puede ser por
hemorragia (10%) ó eventos de trombosis (13%)
• Los trastornos congénitos de coagulación en
embarazadas presentan mayor riesgo de abortos,
sangrado en procedimientos y parto . Riesgo para el RN
• Los trastornos congénitos mas comunes son Enfermedad
Von Willebrand y la Hemofilia A y B agrupan alrededor
75% casos
• Otras deficiencias menos comunes como FXI- FXIII –
Disfribinogenemias y trastornos agregación plaquetaria
son muy raras
Trastornos Coagulación

 Hipermenorrea
 Anemia por deficiencia de hierro
 Antecedentes familiares para
eventos hemorrágicos
 Manifestaciones hemorrágicas
espontaneas: epistaxis,
equimosis y hematomas
 Heridas que sangran por mas de
5 min y sangrado con exodoncias
 Hemorragias derivadas de quistes
ovaricos ó foliculos hemorrágicos
 Hemorragias post parto ó aborto
 Alteración pruebas de
coagulación
 Coagulopatías y Embarazo
Defecto Riesgo Herencia Tratamiento Frecuencia

EFVW tipo 1 Cuantitativo Leve a 50% ambos Solo si FVIII < Comun
moderado a Moderado sexos 50%
leve de FVW Vigilar Título FVW > 50U AD
FVII y FVW Factor de
durante FVW/FVIII
embarazo Desmopresina

EFVW tipo 2 Cualitativo de Moderado 50% ambos FVW > 50U Raro
moderado a Vigilar Título sexos Factor de FVW AD
severo FVW FVII y FVW Desmopresina
durante Parto y 5d post
embarazo parto

EFVW tipo 3 Cuantitativo Alto 50% ambos FVW > 50U Raro
severo de FVW Vigilar Título sexos Factor de FVW AR
FVII y FVW Parto y 5d post
durante parto
embarazo
 Coagulopatías y Embarazo
Defecto Riesgo Herencia Tratamiento Frecuencia
Hemofilia A FVIII Bajo 50% FVIII Baja
si FVIII <40% descendencia Título de FVIII a Ligado a
V:Afectado las 24 y 36 sem cromosoma X
H: Portadora

Hemofilia B FIX Moderado 50% FIX Baja

Si FIX <50% descendencia Título de FVIII a Ligado a
V:Afectado las 24 y 36 sem cromosoma X
H: Portadora

Hemofilia C FXI Moderado Heterocigoto FXI ó PFC para Baja

Impredecible parto o cesarea AR

Disfibrino Defectos Alto Crioprecipitados Raro

cuantitativos y Abortos PFC
genemias cualitativos del Abruptio Concentrados de
Fibrinogeno placenta Fibrinogeno
Trombosis
 Manejo de Coagulopatías
Neonato
Determinación
factor en cordon
Parto
umbilical
Asegurar Ecosonograma
3 er T tratamiento- transcranial
Titulo Factor Evitar forceps ó Evitar VIM Vit K ó
2do T instrumentos vacunas
Indicaciones para
Dx prenatal trabajo Parto y Continuar
1er T Evaluación por tratamiento en
Titulo de Factor posparto (5d) y
Anestesia
HC- HF coagulacion cesarea (7d)
Otros riesgos:
Consejo familiar hemorragia o hematología (Hb)
Equipo medico Trombosis
Trombosis
 Los eventos de trombosis se
presentan 1,72 por cada 1000
embarazos
 La trombosis venosa (TVP) es el
evento mas común (80%) y el
Tromboembolismo pulmonar (TE)
20%
 Eventos de trombosis arterial,
accidente vascular cerebral (ACV)
trombosis de seno cavernoso son
poco frecuentes
 El riesgo de trombosis mayor a
partir 2do trimestre , mas
importante en el 3er trimestre y
parto
 En el postparto mayor riesgo en
primeras 4-6 semanas y hasta 12
semanas-
 Raro posterior 12 sem
Diagnóstico TVP y TE en el Embarazo
Trombosis Venos Profunda Tromboembolismo
(TVP) Pulmonar (TE)
Clínica LEFT score (Pierna izquierda- Edema Dificil: disnea y taquicardia es común
>2 cms y 1er Trimestre 3er trimestre

Dímero D Poco útil –

Se incrementa en el embarazo-
No hay rango validado por trimestre del embarazo

US Doppler Método de elección- Evaluar Solo es útil si hay hallazgos clínicos

trombosis proximal –Limitación compatibles pata TVP
visibilidad algunos casos
Uso seriado D1 - D2 y D7

V/Q Método de elección –

Rx de Tórax previa
Se puede usar solo Perfusión sin
ventilación

Angio TAC Mas artefactos por modificaciones

gasto cardíaco y volumen plasmático
pulmonar de la embarazada
Menos radiación
 Prevención Trombosis en Embarazo
• Trombofilia + • Anticoagular durante el embarazo
• Anticoagular en Embarazo y PP y postparto independientemente
• Trombofilia - de condición Trombofilia
• Anticoagulación solo
en PP
EVT + EVT +
No vinculada
vinculada embarazo
embarazo previo

EVT – EVT -
Historia Sin Historia
Familiar de Familiar de
Trombosis Trombosis
• Trombofilia de alto riesgo
anticoagular en el post parto
• Trombofilia de alto riesgo
anticoagular en el post parto
Trombofilia Alto Riesgo :
Factor Leyden ó Protrombina 20210 positivo homocigoto/Doble heterocigoto
Deficiencias de Proteína S y C
Bates SM et al Guidance for the treatment and prevention of obstetric-associated venous thromboembolism.
**Sx Antifofolípido (Sx AAF) J Thromb Thrombolysis. 2016 Jan;41(1):92-128
Prevención y Tratamiento
 La heparina de bajo peso molecular es el tratamiento de elección :
 No cruza barrera placentaria
 No son teratogénicas
 No pasan a traves de la lactancia
 Complicaciones hemorrágicas poco frecuentes (<2%)
 La probabilidad de evento retrombosis en tratamiento con HBPM(<2%)
 Menos incidencia de HIT – menos osteoporosis

 La heparina no fraccionada
 tampoco atraviesa la barrera placentaria ni afecta la lactancia
 puede ser administrada subcutanea ó endovenosa
 Es tratamiento de elección en pacientes con falla renal (Dep < 30 ml/min)
 En casos donde procedimiento quirúrgico o invasivo es inminente ( Vmax 6 horas) y el
tratamiento revertir está disponible (Sulfato Protamina)

 Warfarina: solo anticoagulación en pacientes cardiopatía y con prótesis valvulares

 Dosis de Enoxiparina profilaxis 40 mg VSC OD y anticoagulación 1-1,5 mhg/kg de peso día y

repartir en dos dosis

 Duración de la anticoagulación hasta 3 meses post parto y hasta 6 meses en casos con TE
Síndrome Antifosfolípidos
• 5% al 20% de las mujeres con abortos
recurrentes presentan AAF.

• La preeclampsia grave que aparece antes de la

semana 34 cursa SAF hasta 17% positivas para
AAF.

• Restricción de crecimiento intrauterino 12%

aCL y en el 30% SAF.

• Trombosis
• asintomáticas con AAF positivos y sin
factores de riesgo < 1% desarrollan una TVP
• Trombosis previa sin tratamiento preventivo
la tasa de recurrencia es de 25% por año.
• El riesgo de trombosis en el embarazo 5% al
12% en pacientes con SAF.
• Pacientes con mayor número de criterios de
laboratorio positivos mayor riesgo
trombótico
Síndrome Antifosfolípidos
• Paciente con AAF persistentes pero sin criterios clínicos de SAF y en primer embarazo : ASA
preconcepción y durante embarazo HBPM profilaxis si otros factores riesgo

• . Paciente con SAF y antecedente de trombosis previas p asa de anticoagulación antes de 6

semanas embarazo a HBPM dosis anticoagulante

• Paciente con SAF y antecedente de una o más pérdidas fetales o antecedentes de preeclampsia
grave o retraso de crecimiento intrauterino por insuficiencia placentaria : ASA preconcepción y
HBPM profilaxis embarazo y postparto
• Paciente con SAF y antecedente de 3 o más abortos ASA preconcepción y HBPM si otros factores
de riesgo

• Pacientes con SAF – embarazo y trombosis deben manejarse de acuerdo protocolos de

anticoagulación de alto riesgo.
Caso Clínico
• Femenina 23 años (2006) con Dx PTI para lo

2006 cual recibe esteroides por 6 meses con

respuesta completa
• Recaída de PTI ( Plaquetas 15 x 10e3/uL) – Dexametasona 20 mg/d x 4
d ías con respuesta parcial ( Plaquetas 56 x 10e3/uL) –
• 3 semanas TEP con AngioTAC + y Doppler neg para TVP con recaída
PTI (Plaquetas 23 x 10e3/uL) – Se indica HBPM – Rituximab y

2013 warfarina – respuesta completa de PTI .

• Estudio de Sx AAF ( A Lúpico negativo- Ac Anticardiolipinas negativo
IgG e IgM (< 40UI)- Anti B2 GPI normal – Ac AAN negativos – C3 y C4
negativos) – Factor Leyden normal – PT 20210 normal – ATIII 78%-
Proteína C 89% y S 78%- se suspende wafarina al año de TEP

• Embarazo 8 sem Hb 13,2 gr/dl – GB 7,4 (58%S) –

plaquetas 133x 10e3/uL - Anticoagulación 40 mg/d

2017 – estudio de SX AAF negativo

• 34 semanas edema de MII – Eco doppler TV Tibial-
No hay trombosis proximal - HBPM 60 mg cada 12
horas
• 37 semanas Asintomatica – evaluación para
programar cesarea TA 160/100 mmHg – Cesarea de
Urgencia -
21/04 22/04 23/04 24/04 25/04 28/04
Hb (gr/dL) 13,7 14,4 10,6 10,6 11,2 13
Plaq 105 80 46 62 107 242
(x1oe3/uL)
PT/PTT 0,7/+5´´ 0,99/+1,2 0,77/+1,2
Ex O Prot 2+ Prot 1+
Síndromes Microangiopatía
Trombótica (MAT)
• La MAT lesión histológica de arteriolas y capilares, inflamación
de la pared vascular, ensanchamiento subendotelial por
acúmulos de proteínas y material de lisis celular y la presencia
de trombos plaquetarios ocluyendo la luz vascular.
• Se caracteriza por trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopática (AHM) y oclusión microvascular (riñón,
cerebro u otros órganos).
• Hallazgos de laboratorio reticulocitosis , LDH elevada ,
aumento de bilirrubina y disminución de haptoglobina,
COOMBS negativo .
• FSP presencia de esquistocitos y trombocitopenia
 Anemias Microangiopática
Preeclampsia HELLP Purpura Sx hemolítico
Trombocitopénica Uremico atípico
Trombótica PTT (aHUS)

Incidencia 1/20 1/1000 1/200.000 1/25.000

Presentación 27-36 sem 20 -28sem 12 sem 12 sem

Bioquímica Incremento de TXA2 ADAMTS 13 <10 Vía alterna de

– PG –Oxido Nítrico Falla hepática Congénita ó Ac Complemento
MAT (autoinmune) C3
Factor H ó B

Trombocitopenia 3 4 3 3
Plaq neonato
HTAS +++ + + ++

Falla renal +/- +/- + +++

Coagulación Normal salvo casos CID Normal Normal

avanzados Hemorragias Dímero D +
Neurológico ++ +/- +++ +

Tratamiento Manejo HTAS Cesarea Plasmaferesis Plasmaferesis

Cesarea Plasmaferesis? Plasma SC Ecolizumab
 Caso Clínico Caso 2
Paciente femenino de 38 años de edad- IIGIC
en D2 de interrupción de embarazo 32
semanas con diagnósticos de Preeclampsia
severa + Sindrome de HELLP + Injuria renal
aguda- Ecosonograma: Hematoma intrauterino
de 400cc

Frotis de sangre periférica: se aprecia

neutrofilia, plaquetas grandes escasas,
policromasia, reticulocitos 3% , esquistocitos 2+.
O Rh negativo Coombs directo y pantallas
negativas

Anemia hemolitica + Coagulopatia de consumo

Sindrome de Hellp vs Sindrome hemolítico
urémico atípico
 27/01 28/01 29/01 30/01 31/01 01/02

Hb (gr/dL) 13,5 14,5 8,4 5,9 6,3 6,8

Plaq 176 154 55 26 24 32

(x10e3/uL)
Cr (mg%) 0,8 1,2 2,2 4,2 5,6 5,7

AST/ALT (UI/L) 50/38 87/196 204/381 194/253 138/176 93/73

LDH (UI/L) 309 670 1240 990 784 3554

BT (mg%) 0,8 0,4 0,35 0,78 0,76 0,55

PT/ R(0,67)/ R(0,62)/ R(0,93)/ R(0,78)/ R(0,85)/ R(0,85)/

PTT -5seg -2seg +9 seg +2 seg -5,1 seg +2,5 seg

Fibrinogeno 509 445 192 301 315 284

mg

Dep Cr 107 ml/min y proteínas en orina 661 mg/24 horas

Investigación para Sx antifosfolípidos negativa- AAN – Ac Anti DNA negativos
C3 normal y C4 discretamente disminuido
4000 LDH(UI/L) 450
Plaquetas (x 10e3/uL)
3500 400

350
3000
300
2500
250
2000
200
1500
150
1000
100
500 50

0
Esteroides, 0
Plasmaferesis x 11 y
16
Hemodialisis x 14 8
Hb (gr/dL)
14 7
Cr (mg%)
12 6

10 5

8 4

6 3

4 2

2 1

0 0
“Solos podemos hacer muy poco; unidos
podemos hacer mucho"
Hellen Keller.

Muchas Gracias…..