Universidad Nacional de Ucayali Facultad

de Medicina Humana

Curso: Medicina II
Cap. GASTROENTEROLOGÍA

GASTRITIS

Dr. Ángel Terrones Marreros

Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU

Pucallpa, Noviembre 2017

ANATOMÍA
 MUCOSA GÁSTRICA
Factores protectores Factores agresivos

Secreción de moco  HCl

Secreción de  Pepsina
bicarbonato  Bilis
Células epiteliales  H Pilory
Prostaglandinas  Tabaco
Reparación del epitelio  Estrés
Flujo sanguíneo
GASTRITIS: DEFINICIÓN

 Es la inflamación de la mucosa gástrica

 Histológicamente se observa inflamación mucosa
 Sólo la histología permite establecer un
diagnóstico preciso
GASTRITIS:DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria aguda o crónica de
la mucosa gástrica producida por factores
exógenos y endógenos que produce
síntomas dispépticos atribuibles a la
enfermedad y cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa
endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.
EPIDEMIOLOGÍA

• La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su

incidencia varía en las diferentes regiones y países.
• En el Perú, es una de las causas que con mas frecuencia motivan la
consulta gastroenterológica.

• En el mundo entero la infección por la bacteria Helicobacter pylori,

afecta de manera global a más del 50% de la población mundial,
siendo más frecuentes en países en vías de desarrollo y menos
frecuentes en países industrializados.
 ETIOLOGÍA
• La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que
en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto
exógenos como endógenos, de los que el más común es la
infección por Helicobacter pylori.
 FACTORES DE RIESGO

• Infección por Helicobacter Pylori

• Estrés
• Consumo abusivo de antiinflamatorios no esteroideos
(AINES), especialmente la aspirina.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Tabaquismo intenso.
• Quimioterapia anticancerosa
• Isquemia y shock
• Condición socioeconómica
 CLASIFICACION

 GASTRITIS AGUDAS
1.Gastritis aguda no específica
2.Gastritis aguda infecciosa
3.Gastritis hemorrágica aguda

 GASTRITIS CRONICAS
1. Gastritis crónicas no específicas
2. Gastritis crónicas específicas
GASTRITIS AGUDA: CLASIFICACION

1.Gastritis aguda no específica

• Alcohol
• Fármacos
• Alimentos irritantes
• Uremia
• Agresiones térmicas
• Radioterapia
2. Gastritis aguda infecciosa.

3. Gastritis hemorrágica aguda

• Gastropatía por AINE.
• Gastropatía por estrés: quemaduras extensas,
traumatismo cerebral, sepsis, politraumatismo,
hemorragia digestiva previa, fármacos,
coagulopatías, ARM, IRA, transplante de órganos.
1. GASTRITIS AGUDA NO ESPECÍFICA
• Manifestaciones gástricas: dolor epigástrico,
anorexia, náuseas o vómitos
• Secundario a la ingesta de ciertos alimentos,
fármacos, alcohol, o a alguna situación clínica
como uremia, agresiones térmicas o
radioterapia.
• Lo autolimitado de este cuadro hace que se
administre tratamiento sintomático sin haber
efectuado procedimientos diagnósticos.
2. GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA
• Grave. Afecta a inmunocomprometidos,
especialmente SIDA.
• Gastritis flemonosa: consiste en la invasión
bacteriana de la pared gástrica (generalmente
estreptococos). RX con aire en la pared
gástrica. VEDA: zonas de necrosis difusa con
aspecto purulento.
• Otras: TBC, sífilis, hongos (Cándida,
Histoplasma, Mucorales), e infecciones
parasitarias.
 GASTRITIS AG POR H PYLORI

 Muy frecuente, es la fase inicial de la

infección.
 Reacción inflamatoria difusa en cuerpo y
antro.
 Clínica inespecífica y autolimitada, hace que
en la práctica no represente un cuadro clínico
importante, ya que la mayoría de las veces
pasa desapercibido.
3.GASTRITIS HEMORRÁGICA AGUDA
• Por el aspecto endoscópico se distinguen 3
tipos de alteraciones:
.Hemorrágica (gastritis petequial)
.Erosiones (gastritis erosiva)
.Úlceras (gastritis ulcerativa)
• Histológicamente responden a una
gastropatía con alteraciones vasculares y
daño epitelial.
• Representan el 10% de las HDA
• Se asocian a enfermedades graves (Quemaduras,
Politrauma, Shock séptico, FMO, Insuficiencia respiratoria,
etc.
• Está indicada la realización de una endoscopía para tratar de
localizar la lesión y su eventual tratamiento
• Los 2 indicadores de riesgo mas importantes son los
antecedentes de hemorragia digestiva y el tratamiento
anticoagulante.
• Generalmente de hemorragia se autolimitan. El tratamiento
es con IBP.
• Rara vez requieren tratamientos más invasivos.
• Se debe hacer profilaxis en pacientes con factores de riesgo.
 AINES
 Producen lesiones mucosas de manera
constante (petequias, equimosis y erosiones),
más tarde se ve resolución de las lesiones
(adaptación mucosa).
 Mecanismo de lesión:
-Efecto tóxico directo.
-Inhibición de la síntesis de Pg (COX-1).
-Aumento de la adhesión de leucocitos.
Factores predisponentes para el desarrollo de
complicaciones:
-Historia de enf. ulcerosa
-Edad >60 años. (79 años)
-Alta dosis de AINE
-Tipo de AINE
-Corticoides
-Anticoagulación
-HP, TBQ, alcohol, inicio del tratamiento.
 25% presentan epigastralgia.
 10-30% presentan úlceras a los 6 meses.
 Sensibilidad de los síntomas de gastritis para
predecir úlcera <25%.
 Incidencia de Hemorragia es 5-13 veces mayor.
 El riesgo es dosis dependiente. Se ve en pacientes
que consumen AAS por enfermedad CV.
 AINES son causa de úlceras refractarias al tto, más
aún cuando se asocian alcohol y TBQ.
 GASTRITIS CRÓNICA: DEFINICIÓN

 Se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas

o ambas, si además presentan polimorfonucleares toma la
denominación de gastritis crónica activa.
 Gastritis crónica superficial
 Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan
alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción
de la cantidad de glándulas acompañada de áreas variables de
atrófica glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica,
en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal
localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica.
 GASTRITIS CRÓNICAS:CLASIFICACIÓN
1. Gastritis cr asociadas a la infección por HP.
-Atróficas
-No atróficas
2. Gastritis atrófica asociada a Anemia perniciosa
3. Gastritis hipertrófica, gastritis linfocítica y enf de
Menetrier.
4. Gastritis crónicas específicas
-Gastritis granulomatosa
-Gastritis eosinofílica
-Gastritis crónicas infecciosas: TBC, sífilis, micosis y
otras
-Otras gastropatías crónicas
1.Gastritis cr. asociada al HP:
• Inicialmente afecta cualquier zona del
estómago, a predominio del antro.
• Histológicamente se observa un infiltrado
inflamatorio con linfocitos, plasmocitos y
algunos eosinófilos y neutrófilos en la zona mas
superficial de la lámina propia.
• Con la progresión del cuadro, la inflamación se
profundiza, formando folículos linfoideos.
Disminución de la capa de moco y aparición de
erosiones.
Respuesta del huésped:

La bacteria causa inflamación gástrica en todos los

infectados.
• Se produce reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B,
células plasmáticas y macrófagos.
• Desde que la bacteria raramente invade la mucosa
gástrica, la respuesta fundamental está dirigida contra la
adhesión de las bacterias a las células epiteliales.
• La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta
inmune, sistémica y mucosa.
• La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de
la infección y contribuye al daño tisular.
• Algunos pacientes tienen una respuesta autoinmune a las
células parietales que se relaciona con aumento de la
atrofia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Ardor,
• Dolor o molestias
postprandiales en
epigastrio,
• Llenura precoz
• Vinagreras.
• Náuseas,
• Distensión abdominal,
MANIFESTACIONES CLINICAS:
presentación atípica

• Es frecuente
• Dolor ausente o mal definido (30-50% de las
Úlceras son “asintomáticas”)
• Paciente asintomático o con síntomas dispépticos
vagos
• Se queja de “indigestión””
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Gastritis-Duodenitis
 Reflujo Gastroesofagico
 Neoplasias (UG de curvatura mayor y de
>3cm)
 Pancretatitis.
 Enfermedad vascular.
 Crohn.
 COMPLICACIONES
• HEMORRAGIA: Complicación más frecuente, aún en
ausencia de todos los síntomas precedentes.
• PERFORACION: Más frecuente en pacientes que usan
AAS y otros AINES, corticoides, cocaína y en pacientes de
edad avanzada.
• PENETRACION de la úlcera en una víscera
adyacente
 Hígado
 Páncreas
 vías biliares

• OBSTRUCCION de la salida gástrica:

• Por edema e inflamación alrededor de una úlcera
aguda en antro o píloro
• Por cicatrización crónica permanente
 METODOS DIAGNOSTICOS
• SEGD (serie esófago gastroduodenal)
• VEDA (video endoscopía digestiva alta)
• PRUEBAS DE DETECCIÓN DE H. Pylori
-ENDOSCÓPICAS: -Cultivo
-Histología
-Prueba de la ureasa
-NO ENDOSCÓPICAS:
-Serología: S: 90%, E: 80%
-Test de urea en aire espirado: S y E: 95%
-Prueba de antígenos fecales: S y E: 90%
TRATAMIENTO

• Antagonistas del receptor H2:

-Cimetidina
-Ranitidina
• IBP: -Omeprazol, Esomeprazol
-Lanzoprazol
-Pantoprazol
• Agentes citoprotectores: -Sucralfato
-Bismuto
-Antiácidos
• Erradicación del H. Pylori
 IBP
• Administrar 30 minutos antes del desayuno.
• Deben desayunar algo sólido.
• Si hay síntomas nocturnos, dar una dosis a la
tarde.
• Los pacientes pueden responder a distintos IBP.
• No hay diferencia entre los distintos IBP.
• Efectos adversos: Cefaleas, sobrecrecimiento
bacteriano.
 Duración del Tratamiento

Ulcera Duodenal Ulcera Gástrica

-Complicada: IBP -Complicada: IBP
doble dosis por 8 doble dosis por 12
semanas. semanas y VEDA.

-No Complicada IBP -No complicada: IBP

dosis estándar por 4 dosis estándar por 8
semanas. semanas y VEDA.
 Síndrome de Zollinger-Ellison

 Se debe a la presencia de Gastrinoma. Localizado en

páncreas o pared duodenal. Muchas veces tiene
comportamiento agresivo.
 2/3 es maligno. Puede asociarse al MEN I.
 >hombres.
 Clínicamente: Epigastralgia, Úlceras, Diarrea,
Malabsorción de Vit B12, Afectación esofágica,
Pérdida de peso.
• Diagnóstica: Niveles elevados de gastrina, Prueba
de estimulación con secretina, TC, ecoendoscopía,
Gamagrafía con Octeótride marcado.
• Tratamiento: Quirúrgico. Cuando no se puede,
tratamiento paliativo con Omeprazol a altas dosis.
El Octeótride o la Somatostatina pueden ser útiles
para el tratamiento de la diarrea.
• Pronóstico malo en casos asociados a MEN 1
(Neoplasia endocrina múltiple).