Dra.

Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"

INFLAMACIÓN

 Referencia: Escrituras de Mesopotamia y

jeroglíficos de Egipto.
 Signos Cardinales de Inflamación: Celso
 Finales Siglo XIX se comprendieron los
fenómenos vasculares del proceso
inflamatorio
 John Hunter: Inflamación no enfermedad:
 Reacción Beneficiosa contra noxa

Dra. Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"

INFLAMACIÓN

 Es una respuesta focal, estereotipada y

protectora del organismo vivo, frente a la
agresión.
 Focal: se produce donde actúa el agente
lesivo
 Esteriotipada porque cualitativamente es
siempre igual
 Protectora porque es un mecanismo
defensivo del organismo frente al agente.

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INFLAMACION

 La inflamación es la respuesta, del sistema

inmunológico de un organismo, al daño
causado a sus células y tejidos vascularizados
por patógenos bacterianos y por cualquier otro
agresor de naturaleza biológica, química, física
o mecánica.

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INFLAMACIÓN

Reacción focal morfológica ( células) y

bioquímica (mediadores químicos) de los
tejidos vivos, de carácter predominantemente
VASCULAR, desencadenados por diferentes
agentes patógenos de acción local.

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INFLAMACIÓN

Es una reacción de la microvasculatura

caracterizada por el desplazamiento de líquido
y leucocitos de la sangre hacia el
compartimiento extravascular.
INFLAMACIÓN

 En la reacción inflamatoria tiene lugar un

interjuego entre muchos tipos celulares y
mediadores como citoquinas y quimioquinas,
que tiene importancia en la atracción de las
células inflamatorias.
INFLAMACIÓN

La lesión tisular que produce.....

 Por ejemplo, después de entrar una bacteria en el
organismo, atrae y activa los macrófagos que liberan:
 Interleuquina 1 (IL-1),

 Interleuquina2 (IL-2),

 factor de necrosis tumoral (TNF).

Estas citoquinas son responsables de la reacción local y
sistémica que tienen lugar en la inflamación, así influyen
sobre las células endoteliales de las vénulas
poscapilares, que se contraen y aumentan la
permeabilidad de los vasos.
INFLAMACIÓN

 Además, junto con la histamina liberada por los mastocitos

causan la relajación del músculo liso de las arteriolas
aumentando el flujo sanguíneo:
 eleva la temperatura de la zona y
 el aumento de permeabilidad permite que el plasma fluya hacia el tejido
conectivo que aumenta el tamaño hasta formar edema.
 La mayor cantidad de liquido provoca presión sobre
terminaciones nerviosas sensitivas, que además son
estimuladas por varios mediadores de la inflamación y en
conjunto causan dolor.
INFLAMACIÓN

 El TNF y la IL-1 estimulan las células endoteliales de las

vénulas postcapilares para que expresen moléculas de
adhesión celular, lo cual conduce a fijar el leucocito al
endotelio y su consecuente pasaje al tejido conectivo de
la zona inflamada.
Esta migración comprende :
 1) Fase adhesión de leucocitos sobre la célula endotelial
donde se fijan y se separan alternativamente de la
superficie celular del endotelio (E-selectina).
 2) Plaquetas (P-selectina).
 FASES DE LA INFLAMACIÓN
1. Respuesta inflamatoria inmediata
relacionada con la causa.
2. Amplificación de la respuesta inicial por los
mediadores químicos que potencian la
reacción vascular.
3. Cronificación de la inflamación y/o
reparación de los tejidos.

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INFLAMACIÓN

Se denomina con el nombre del órgano

Más el sufijo itis.

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INFLAMACIÓN

La inflamación tiene un carácter de

Utilidad, cuya finalidad es predominantemente
REPARATIVA

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SIGNOS CLINICOS LOCALES
DE LA INFLAMACIÓN
 Celso: Calor, dolor, rubor y tumor. Virchow añadió
alteración en el órgano o tejido afectado.
 Calor Hiperemia activa del foco
 Rubor Se debe a vasodilatación y extravasación
sanguínea.
 Tumor producido por exudación y migración
leucocitaria.
 Dolor Destrucción y/o aumento de la presión en
terminaciones nerviosas

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Dra. Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"
FASES DE LA INFLAMACION
Agentes físicos
Ag. Químicos
Ag. Biológicos
Ag. Inmunitarios

Actuación del agente

Respuesta vascular ( Triple respuesta de Lewis)

Respuesta celular ( Fenómenos leucocitarios)

Demolición de Detritus ( macrófagos)

Curación

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FENOMENOS MORFOLOGICOS
BASICOS DE LA INFLAMACION
1. Lesión del tejido: Es el desencadenante inicial de la
lesión
2. Reacción Vascular: Consiste en vasodilatación
arteriolar, precedida a veces de vasoconstricción
3. Trastornos de la Permeabilidad Vascular
Los Fenómenos vasculares de la inflamación se
ilustran con la llamada TRIPLE RESPUESTA DE
LEWIS.

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Cambios en el flujo y diámetro vascular

Aparecen precozmente tras la agresión y se

desarrollan a una velocidad variable dependiendo de la
gravedad de la agresión.
Aparecen secuencialmente siguiendo las siguientes
fases:
 Vasoconstricción arteriolar

 Hiperemia activa

 Hiperemia pasiva

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Vasoconstricción arteriolar:

 Incostante y fugaz, por acción del agente

injuriante sobre los vasos.

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Hiperemia activa:
 O de acumulación sanguínea intravascular por
aumento del flujo sanguíneo debido a vasodilatación,
que primero afecta a las arteriolas y luego da lugar a
la apertura de nuevos lechos capilares en la zona:
Calor y enrojecimiento de la zona afectada
 En este estadio el aumento del volumen sanguíneo en
los vasos dilatados puede provocar un aumento de la
presión hidrostática lo suficientemente intensa como
para que se produzca la trasudación de líquido al
espacio extravascular favoreciendo la aparición de
edema.
 La salida del líquido además, aumenta la viscosidad
de la sangre y dificulta la circulación.

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Hiperemia pasiva:
 Esto se continúa con una menor velocidad de la circulación
 Y provoca la concentración de los hematíes en los pequeños
vasos y el aumento de la viscosidad de la sangre, dificultando el
retorno venoso, enlenteciendo aún más el flujo y dando lugar a
hiperemia pasiva, favoreciendo aún más la formación de edema.
 En estas condiciones de circulación lenta de sangre
hiperconcentrada los hematíes forman agregados en pila de
monedas que se localizan en el centro de la luz del vaso, lo que
obliga a los leucocitos a circular periféricamente, cerca de las
paredes vasculares (marginación leucocitaria), adhiriéndose y
pavimentando el endotelio, favoreciendo su extravasación.

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HIPEREMIA ACTIVA

 Aumento Presión
Hidrostática:
Trasudación del tejido.
 Aumento de la
viscosidad de la sangre
 Dificultad de la
circulación

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EDEMA Y EXUDADO

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ELEMENTOS DE LA
INFLAMACIÓN

MEDIADORES QUÍMICOS

CELULAS DE LA SANGRE Y DE LOS TEJIDOS

OTROS ELEMENTOS DEL PLASMA Y ESPACIOS

EXTRAVASCULARES: Colágena, laminina, fibronectina

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Dra. Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"
AGENTES DE LA INFLAMACIÓN

 Agentes Biológicos: Microorganismos vivos

 Agentes Físicos
 Alergenos y otras reacciones de origen
inmune
 Agentes químicos
 Cuerpos extraños

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EXUDADO INFLAMATORIO

Es el resultado de los cambios producidos en la

respuesta vascular y contiene:
 Líquido: Que diluye toxinas

 Proteínas: Que Aumentan la presión osmótica

atrayendo más líquido hacia el espacio intersticial
 Células: PMN, monocitos,macrófagos,linfocitos.

 Tejido necrótico: Ya sea producido por el ag.

Lesivo o por acción de leucocitos y macrófagos.

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RESPUESTA CELULAR: Extravasación
y migración leucocitaria
Llevan al leucocito desde la luz vascular al foco
inflamatorio.
 Marginación

 Adhesión endotelial

 Diapedesis

 Migración o Quimiotaxis

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MARGINACION

 En condiciones normales del flujo sanguíneo,

los GR y GB se localizan en columna axial
central, y el plasma en la periferia.
 Al enlentecerse el flujo sanguíneo,
(hiperemia pasiva) los GB se colocan en
contacto con el endotelio.

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ADHESIÓN

 Luego de la marginación, los GB están en

contacto con el endotelio y este aparece
“tapizado”
 Adhesión inicial es laxa y transitoria: Fase de
Rodamiento.
 Luego se hace firme: Fase de Pavimentación

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TRANSMIGRACIÓN O
DIAPEDESIS
 Tras la adhesión, los GB se desplazan
lentamente a lo largo de la superficie
endotelial e introducen seudópodos entre las
células endoteliales y luego la atraviesan.

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Migración. Quimiotaxis.

 Es un proceso mediante el cual, los

leucocitos que ya han salido del vaso,
alcanzan el foco de la lesión.

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CITOLOGIA DE LA
INFLAMACIÓN
 Polimorfonucleares
 Monocitos
 Linfocitos
 Células plasmáticas

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Neutrófilos

Constituyen la primera línea de defensa del

organismo
 Contienen 2 tipos de gránulos:
 Azurófilos
 Específicos

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Neutrófilos

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NEUTROFILOS:
GRANULOS AZURÓFILOS
Son densos, voluminosos y aparecen durante la
maduración de los neutrófilos y contienen:
 Hidrolasas: Desdoblan sustancias en azúcares

AA y nucleótidos provenientes de cel. Muertas.

 Proteasas neutras: Colagenasa, elastasa y
catepsinas que disgregan colágena, el. Y
membrana basal respectivamente.
 Mieloperoxidasa enzima de acción bactericida

 Lizozima de acción antibacteriana.

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NEUTRÓFILOS:
GRÁNULOS ESPECÍFICOS
 Contienen Lisozima (acción antibacteriana),
 lactoferrina (acción bactericida) y
 Fosfatasa alcalina.

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NEUTROFILOS

 Sangre circulante, 50 – 70%, 7 horas: Tejidos

En el tejido lesionado actúan:
 Movimiento celular aleatorio

 Movimiento celular dirigido: Quimiotaxis

 Fagocitosis y desgranulación.

 Libera sustancia intracelular hacia el extracel.

 Muerte bacteriana

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NEUTROFILOS

 Protagonistas de la inflamación aguda pero también

aparece en la inflamación crónica, por acción de
 los factores quimiotácticos segregados por los macrófagos,
 por acción de los gérmenes persistentes o
 por acción de las células necróticas.
 En ocasiones pueden ser la célula predominante del
proceso inflamatorio crónico, por lo que algunos
llaman a este proceso con el paradójico nombre de
"inflamación crónica aguda"

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EOSINOFILOS

 1 – 3%, núcleo lobulado, tiempo vida: 5 horas

gránulos acidófilos en citoplasma.
 Aparecen en casos de hipersensiblidad,como el
asma, parasitosis o la gastroenteritis eosinófila.
 Produce una proteína catiónica denominada
proteína básica principal, que destruye las células
parasitarias, pero que también actúa sobre células
epiteliales del tejido contribuyendo al mantenimiento
de la lesión en los procesos en los que participa
 Su función no está bien determinada pero participan
en las reacciones inmunológicas.

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Eosinófilos

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BASOFILOS Y CELULAS
CEBADAS
 Intervienen en hipersensibilidad tipo I
mediada por Ig E.
 Basófilos nacen en precursores de M.O.
Citoplasma contiene gránulos azulados que
contienen: Heparina (impide coagulación de
linfa) e Histamina( permeabil. Capilar) pero
carecen de Hidrolasa ácida.
 Cél. Cebadas contienen heparina e
histamina, serotonina e hidrolasas ácidas

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LINFOCITOS

 25 – 30%
 Aparecen en etapa tardía generalmente en la
fase crónica de la inflamación.
 Participa activamente en reacciones
inmunitarias.
 Son notables en TBC, sífilis y enf.
Granulomatosas e infecciones x virus, y
ricketsias

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CELULA PLASMÁTICA

 Provienen del tejido reticular, son más

grandes que linfocitos, núcleo en rueda de
carreta.
 Conjuntamente con linfocitos se presenta en
infección inmunitaria y en procesos crónicos,
virales y por Ricketsias.

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MONOCITOS Y MACROFAGOS

 4 – 6% en torrente circulatorio.
 Se consideran células de limpieza del
organismo, abundan en la etapa avanzada
donde engloban y digieren partícuas
extrañas, restos de células lesionadas y
neutrófilos.
 Tienen papel fundamental en la inmunidad
específica.

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MONOCITOS Y MACROFAGOS

 En el tejido conectivo se llaman Histiocitos.

 En los procesos inflamatorios crónicos se
transforman en macrófagos, pero en ciertos
procesos se transforman en células
epitelioides.
 Su función es fagocitaria, pero junto con los
Linfocitos forman la Segunda Línea de
Defensa.

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CELULAS GIGANTES DE
LANGHANS
 Múltiples núcleos en forma de herradura
incompleta.
 Se encuentran en ciertos procesos
granulomatosos como TBC, Sífilis, Lepra,
Sarcoidosis, Micosis, etc.

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