METABOLISMO DEL POTASIO

HIPOKALEMIA
HIPERKALEMIA
 BALANCE DEL POTASIO
El potasio es el más abundante catión en el cuerpo humano, regula
la función enzimática intracelular y es crucial para la función
neuromuscular normal . La concentración del potasio sérico se
mantiene entre 3.5 a 5.0 meq/L. y la cantidad en todo el cuerpo está
entre 2,500 a 4,500 mEq., representando apenas el 2 % del total.
Debido a que el ingreso del K+ de la dieta es esporádico y no es
rápidamente excretado por el riñón , la homeostasis del K+ ocurre
debido al desvió transcelular del K. Finalmente el mantenimiento
del balance depende de la excreción renal del potasio ingerido.
La bomba de Na +,K + ATPasa regula la entrada del K+ dentro y del
Na+ fuera de las células y, la difusión pasiva del K+ fuera de las
células es cuantitativamente el factor más importante que afecta la
excitabilidad neuromuscular.
 BALANCE DEL POTASIO
Factores que determinan la concentración del potasio plasmático:
a) Relación entre el ingreso y egreso del potasio
b) Distribución entre el potasio intracelular y extracelular
c) Excreción del potasio urinario
MANEJO RENAL DEL POTASIO URINARIO
Más de la mitad del potasio filtrado es reabsorbido pasivamente en el
tubo contorneado proximal. El mayor sitio de la reabsorción activa del
potasio es en la porción gruesa del asa de Henle, de tal forma que al
final del tubo contorneado distal solo 10 a 15 % del potasio filtrado
permanece en la luz del túbulo.
El potasio secretado ocurre en las células principales de la porción
cortical del túbulo colector y porción externa de la medular.
El potasio reabsorbido ocurre en las células intercaladas de la medular
del conducto colector.
.
 MANEJO DEL POTASIO RENAL

El potasio urinario representa la diferencia entre el potasio

secretado y el potasio reabsorbido. Durante la depleción total del
potasio del cuerpo, el potasio reabsorbido está incrementado

Factores que estimulan la secreción:

a) Incremento de la concentración del potasio plasmático

b) Aumento de la aldosterona

c) Aumento del aporte de agua y sodio al sitio secretor distal.

HOMEOSTASIS EXTRARRENAL DEL POTASIO:
INSULINA Y CATECOLAMINAS
MANEJO RENAL DEL POTASIO
 TRANSPORTE DEL K+ EN TUBULO PROXIMAL Y
PORCION GRUESA DEL ASA DE HENLE

A. TUBULO PROXIMAL

B. PORCION GRUESA
ASCENDENTE DE ASA
HENLE
 TRANSPORTE K+ EN NEFRON DISTAL

A. CELULA PRINCIPAL
DEL CONDUCTO
COLECTOR CORTICAL

B. CELULA INTERCALADA
A DEL CONDUCTO
COLECTOR CORTICAL Y
MEDULAR
HIPOKALEMIA
 CAUSAS DE HIPOKALEMIA
Conducen a una depleción de potasio y a una reducción en la
concentración del potasio plasmático:
1. Disminución de la ingesta
2. Incremento de entrada en las células
3. Incremento de las pérdidas
Síntomas generalmente no se manifiestan hasta que el potasio sérico no caiga
debajo de 3.0 meq/L, a menos que caiga rápidamente o el paciente tenga un
factor potencial, tal como predisposición a una arritmia debido al uso de
digitálicos.

Debilidad muscular significativa no

ocurre a menos que el potasio K+ caiga
por debajo de 2.5 meq/L ó con valores
por encima cuando el inicio es agudo.
La liberación del K+ por profunda
hipokalemia puede disminuir el flujo
sanguíneo a los músculos en el
 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
ASOCIADOS A LA HIPOKALEMIA

•Incremento de la amplitud
y anchura de la onda T o
inversión de la onda T

Onda U prominente

•Depresión del segmento S-

T
• Boqueo atrioventricular
. Paro cardíaco
 DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA
La hipokalemia es un problema clínico común, la causa puede ser
determinada de la historia clínica ( vómitos, diarreas, diuréticos ).
La valoración de la hipokalemia comienza con la evaluación de la
fuerza muscular y la obtención de un electrocardiograma.
En algunos casos, no obstante, el diagnóstico no es aparente. En
esta situación es útil:
1. MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
2. RESPUESTA URINARIA. Un sujeto normal, en presencia de
depleción de potasio puede disminuir la excreción por debajo de
15 mEq/día. Valores por encima reflejan, al menos, una
contribución de las pérdidas de potasio urinario. Es probable que
pérdidas extrarrenales estén presentes si la excreción de menos de
15 meq/L.
 DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA
Una vez que es medida la excreción del K+ urinario, las
siguientes posibilidades diagnósticas deben ser
consideradas en pacientes con hipokalemia de significado
incierto
3. MEDIDA DEL ESTADO-ÁCIDO-BASICO

A.Acidosis metabólica en un paciente con excreción baja

del K+ urinario, sugiere pérdidas G.I. bajas debido al uso
de laxantes o adenoma velloso, diarreas
B.Acidosis metabólica con pérdidas de K+ urinario son
más a menudo debidas ketoacidosis diabética o acidosis
tubular tipo 1 ( distal ) y tipo 2 ( proximal ). También en
la nefropatía perdedora de sal, inhibidores de la anhidrasa
carbónica
 MEDIDA DEL ESTADO ACIDO-BASICO
C. Alcalosis metabólica con excreción baja de K+ es debido a vómitos
subrepticio ( vg. bulimia ) o uso de diuréticos ( una vez que el efecto
diurético ha desaparecido ). Además, pérdida K+ por sudor, en
algunos pacientes por abuso subrepticio de laxantes, diarreas ficticia.
D. Alcalosis metabólica con pérdida urinaria de K+ alta:
a) Con Presión arterial normal: vómitos, o uso de diurético durante la
terapia, Nefropatías perdedoras de sal, S. de Bartter, Gitelman.
En esta situación la medida del Cl- urinario es útil, la que está
disminuida en los vómitos; normal en S. Batter, Gitelman ; alto o bajo
con diuréticos dependiendo si todavía está actuando o no.
b) Con presión arterial alta: Hiperaldosteronismo primario, terapia
diurética subrepticia en pacientes hipertensos, enfermedad reno-
vascular en que la secreción de renina conduce a aumento de
angiotensina II y aldosterona, tumores secretores de renina.
Otros: Normal a elevado cortisol, S. Liddle,
HIPOKALEMIA DEBIDA A PERDIDAS RENALES CON
HIPERTENSION Y ALCALOSIS METABOLICA
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIETO

El objetivo de la terapia es prevenir o tratar las complicaciones

( arritmias, parálisis, rabdomiolisis, debilidad diafragmática ) ,
para reemplazar el déficit del potasio, y diagnosticar y tratar la
enfermedad de fondo.
La urgencia de la terapia depende de la severidad de la
hipokalemia, condiciones asociadas y/o co-mórbidas; además
de algunas consideraciones para minimizar las pérdidas
continuas debido principalmente a terapia diurética, y menos
frecuente a hiperaldosteronismo primario
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
La terapia óptima es dependiente de la severidad del déficit ,.
DÉFICIT DE POTASIO
No hay una estricta correlación entre la concentración del K+
plasmático y el contenido total del cuerpo. Una pérdida de 200 a
400 meq es requerida para disminuir la concentración en 1.0
meq, ( vg. de 4.0 a 3.0 meq/L ) ; una pérdida adicional igual lo
bajará a 2.0 meq/L. Pérdidas continuas no producirá mucho más
hipokalemia. Factores que favorecen la salida del K de las
células como en el caso de ketoacidosis diabética, pueden
enmascarar la hipopotasemia.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
PREPARACIONES DE POTASIO. Se administra oral o
intravenosamente. Se prefiere el KCl que al bicarbonato o
citrato de potasio, sin embargo estos últimos deben darse
cuando la hipopotasemia se acompañen de acidosis
metabólica..
ADMINISTRACION ORAL

El KCl oral debe darse en forma cristalina ( sustitutos de

sal ), líquido o tabletas de liberación prolongada. Se
prefiere como sustitutos de sal: una cucharada de te
contiene 50 – 65 meq. Incrementar la ingesta de alimentos
ricos en potasio ( plátano, naranjas ) es menos efectivo,
retienen solo 40 % y contienen citratos o fosfatos , menos
probable que corrijan la hipopotasemia y la alcalosis.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
ADMINISTRACION ENDOVENOSA
Se debe dar aquellos que son incapaces para alimentarse
o tienen severa hipokalemia.
En general, se debe agregar a cada litro de fluido 20 a 40
meq de potasio, puesto que concentraciones por encima
de 60 meq/L pueden conducir a dolor y esclerosis de la
venas periféricas. Es preferible una solución salina más
que una solución de dextrosa al inicio de la terapia.
Ocasionalmente, soluciones con una concentración de
hasta 200 meq/L son infundidas dentro de grandes venas
en pacientes con severa hipokalemia.
 TRATAMIENTO DE LEVE A M ODERADA HIPOKALEMIA
Concentraciones entre 3.0 a 3.5 meq/L, usualmente no produce síntomas,
excepto en enfermedades cardiacas o cirrosis hepática avanzada.
Tratándose de vómitos, diarreas. KCl: 60 – 80 meq/día y tratar la
enfermedad de fondo .
TRATAMIENTO DE SEVERA HIPOKALEMIA
El potasio debe darse más rápidamente en pacientes con hipokalemia
severa ( menos de 2.5 a 3.0 mEq/ ) o sintomática ( arritmias, debilidad
muscular marcada ). Debe tenerse cuidado cuando se trata a pacientes en
los que hay desvío de K dentro de las células lo que en acentuará la
hipokalemia , como tto. con insulina en ketoacidosis diabética o
hiperglicemia no ketósica y en la terapia con HCO3 en la acidosis
metabólica.
Esto se consigue más fácilmente por vía oral. la concentración de
potasio sérico aumentará transitoriamente de 1.0 a 1.5 meq/L después de
40 a 60 meq , y entre 2.5 a 3.5 meq/L después de 135 a 160 mEq/L.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
Estos efectos son transitorios debido a que la mayoría del K+
exógeno ingresa a las células, por lo tanto, se requiere monitorizar y
dar más potasio conforme sea necesario .
Por lo tanto el KCl debe darse de 40 a 60 mEq tres a cuatro
veces/día. Si se tolera ésto debe continuarse hasta que la
concentración del potasio esté encima de 3.0 - 3.5 mEq/L o los
síntomas se resuelvan. Además la dosis y la frecuencia debe
reducirse para evitar la irritación gástrica.
Terapia I.V. El KCl debe darse I.V. junto con la administración oral
en pacientes que tienen severos síntomas de hipokalemia. El apremio
potencial a la terapia incluye el riesgo de sobrecarga de volumen en
sujetos susceptibles y la hiperkalemia.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
La necesidad de esta terapia agresiva está indicada en casos de
ketoacidosis diabética y en la hiperglicemia no ketócica. Administrar
40 – 60 mEq/L en solución salina medio isotónica.
Para pacientes con severa hipokalemia debido a pérdidas
gastrointestinales o renales se recomienda un ritmo máximo de
infusión de 10 a 20 mEq/hora, ritmo mayores tienen el riesgo de
hiperkalemia.
No obstante en pacientes seleccionados con arritmias que ponen en
peligro la vida o en parálisis se puede administrar a ritmo de 40 mEq/
hora vía vena central.
Recomendaciones: si el volumen del frasco es de 1000 ml, el fluido
empleado no debe contener dextrosa y agregar 60 mEq de potasio. En
un mini-bag de 100 – 200 ml de agua se sugiere 10 mEq si se usa
vena periférica o 40 mEq si es vena central.
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
 PROBLEMAS
Mujer de 22 años de edad que refiere fatigabilidad y debilidad al
mínimo esfuerzo. No refiere otros síntomas. La exploración física
carece de interés incluida una P.A. normal. Se obtienen los sgtes. datos
de laboratorio:
Na plasmático = 141 mEq/L
K plasmático = 2.1 mEq/L
Cl plasmático = 85 mEq/L
Na HCO3 = 45 mEq/L
Na urinario = 80 mEq/L
K urinario = 170 mEq/L
Preguntas.-
Cual es el diagnóstico diferencial ?
Que prueba realizaría a continuación ?
Respuestas
El diagnóstico diferencial de un hipotasemia inexplicada con
pérdidas urinarias potasio y alcalosis metabólica, incluyen:
Toma subrepticia de diuréticos
Vómitos durante la fase de excreción de HCO3-
Alguna forma de Hiperaldosteronismo. La normalidad de la P.A.
en este paciente excluye todas posibilidad de esta última entidad,
excepto el S. Bartter.
Pruebas para diferenciarlas:
Realizando el dx. diferencial de la alcalosis metabólica
Determinación del cloro urinario. Un valor < 25 mEq/L es
sugestivo de vómitos y, > 25 mEq/L de uso de diuréticos o S.
Batter.
HIPERKALEMIA
 ETIOLOGIA DE LA HIPERKALEMIA
La hiperkalemia es definida como una concentración
plasmática de potasio > 5.0 mmol/L.
Conclusiones concernientes con su desarrollo:
1. Incremento de la ingesta de potasio no causa
hiperekalemia, a menos que sea aguda ( administración
I.V. mayor de lo requerido ) u ocurra en pacientes con
fallas en la excreción de potasio ( vg. Insuficiencia
renal )
2. Incremento de la liberación de potasio por las células
3. Reducción de la excreción del potasio urinario
CAUSAS MAYORES DE HIPERKALEMIA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Interfiere con la función neuromuscular normal,
despolarizando la membrana celular y si esta se prolonga
daña la excitabilidad de la membrana produciendo
debilidad y parálisis flácida e hipoventilación cuando
compromete los músculos respiratorios.
Inhibe la amoniogenesis y la reabsorción de NH4+ en la
porción gruesa ascendente del asa de Henle, por lo tanto
la excreción ácida esta dañada resultando en acidosis
metabólica, la cual posteriormente acentúa la
hiperkakemia por desplazamiento del K+ fuera de las
células.
El efecto más serio es la toxicidad cardíaca.
CAMBIOS ELECTROCARDIGRAFICOS EN LA
HIPERKALEMIA
Aumento de la amplitud de la onda T u onda T picuda
Prolongación del intervalo PR y de la duración del
QRS
Retardo de la conducción atrio-ventricular y pérdida de
la onda P
Progresivo ensanchamiento del QRS y fusión con la
onda T.
El evento final arritmias ventriculares o asistolia.
 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN LA
HIPERKALEMIA

. Aumento amplitud
de ondad T

. Onda T picuda
.P-R prolongado
.QRS ensanchazo y
ausencia de onda P

. Fusión de QRS con

onda T
 DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA
Una respuesta renal apropiada a la hiperkalemia excreta
al menos 200 mmol/dia de potasio.
En la mayoría de los casos una pérdida urinaria menor se
debe a una falla en la excreción del K+, que excluida la
Insuficiencia renal avanzada o disminución del volumen
circulante efectivo, puede ser debida a:
A.Hipoaldosteronismo o
B.Resistencia a los mineralocorticoides
Esto puede determinarse evaluando la respuesta a la
administración de mineralocorticoides
(9-α fludrocortisona) Si la respuesta es apropiada, se debe
a Hipoaldesteronismo
 DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA
A.En el Hipoaldesteronismo hay que distinguir:
a. Insuficiencia suprarrenal primaria
b. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Se diferencian dosando aldosterona y renina sérica.
a. Insuficiencia suprarrenal : aldosterona: ↓, renina: ↑
b. Hipoaldosteronismo hiporreninémico: aldosterona:
↓, renina: ↓
B. En la Resistencia a los mineralocorticoides, la
respuesta es negativa ( resistencia a la aldosterona )
 DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA
B. Resistencia a los mineralocorticoides. Puede deberse a:
a. Falla en la reabsorción distal del sodio, lo que conduce
a pérdida de sal, depleción de volumen ECF y niveles
elevados de renina y aldosterona , como:
* Pseudohipoaldosteronismo
* Diuréticos ahorradores de potasio ( amiloride
espirolactona, triamtirene), trimetropin, pentamidina.
b. Shunt del cloro, en el que hay incremento en la
reabsorción del cloro nivel distal, como
* Sindrome de Gordon
* Nefrotoxicidad a la ciclosporina
 TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
Depende del grado de hiperkalemia.
Hiperkalemia potencialmente fatal : > 7.5 mmol/L requiere
medidas de emergencia dirigidas a minimizar la
despolarización de la membrana, desviar potasio al
interior de las células y promover la pérdida de potasio.
Hay que suspender medicamentos antikaliuréticos.
* Gluconato potasio 10 ml. al 10% en 2 a 3 minutos,
disminuye la excitabilidad de la membrana.
* Insulina regular 10 a 20 Uds con 25 a 50 gr. de glucosa
* Bicarbonato de sodio I.V. como solución isotónica :
( 134 mmol./L.) Debe reservarse para severa hiperkalemia
asociada con acidosis metabólica y evitarse en pacientes
con enfermedad renal terminal.
 TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
* beta2- agonistas adrenérgicos administrados
parentalmente o en nebulizaciones.
* Remoción del potasio puede lograrse con diuréticos de
asa o tiazídicos, resinas de intercambio catiónicos.
* La remoción más rápida y efectiva puede lograrse con
hemodiálisis. Debe reservarse para pacientes con
insuficiencia renal terminal o aquellos con severa
hiperkalemia en peligro de vida y que no responden a
medidas conservadoras.
 PROBLEMAS
Varón de 62 años de edad con insuficiencia renal crónica leve y
normopotasemia, comienza con una dieta baja en sodio por la
hipertensión. Dos semanas más tarde comienza con
incapacidad para levantarse de la silla por sí mismo. En la
exploración física se encuentra una ligera disminución de la
turgencia cutánea y una marcada debilidad de los músculos
proximales. El ECG revela una onda T picuda y algún
ensanchamiento de la onda P y del complejo QRS. Los
resultados obtenidos del análisis sanguíneo muestra:
Sodio plasmático 130 mEq/L
Potasio plasmático 9.8 mEq/L
Cloro plasmático 98 mEq/L
NaHCO3 17 mEq/L
Creatinina 2.7 mEq/L
pH 7.32
Preguntas.
1. Cuales son los factores más probables de la elevación
plasmática del potasio ?
2. Cómo sabe que esto no es una psuedohiperpotasenia ??
3. Cómo trataría la hiperpotasemia
4. Si la concentración plasmática de potasio solo fuera de 6.4
mEq/L y no hubieran cambios electrocardiográficos , cómo
trataría la hiperpotasemia ?
Respuestas:
1. La insuficiencia renal subyacente, la depleción del volumen
sobreañadida ( debido a las pérdidas de sodio tras la instauración
aguda de una dieta baja en sodio ) y la acidosis metabólica.
2. Como se sabe la pseudohiperpotasemnia no produce síntomas
de intoxicación por el potasio.
3. Debido a la severidad del cuadro el tratamiento debe in iciarse
con gluconato de calcio, seguido de glucosa con insulina. Un
esquema sería:
Dextrosa al 10 % 500 ml + 10 Uds. de Insulina rápida +
45 mEq de NaHCO3 en unos 30 minutos. Esto disminuirá la
concentración plasmática de potasio, aumentará la concentración
plasmática de sodio y producirá expansión del volumen.
Debe administrarse resinas de intercambio iónico. No es necesario
hemodiálisis por que no tiene un fallo renal severo.
4. La hipopotasemia leve asintomática puede ser tratada con
sulfonato sódico de poliestireno ( Kayexalate ).