CONTROVERSIAS EN EL

MANEJO DE LA CRISIS
HIPERTENSIVA

DR. LUIS G. YUYES RUIZ

MEDICO EMERGENCIOLOGO
COMPLEJO ASISTENCIAL
“LUIS NEGREIROS VEGA”
 INTRODUCCION

 HTA patología común mayormente presente en países

desarrollados, la no identificación o su mal tratamiento van a
desarrollar múltiples complicaciones.

 Una cifra de PA por si sola no define ninguna situación. Cifras

tensiónales moderadamente elevadas pueden producir
situaciones de emergencia en personas normotensas. Por el
contrario una PA significativamente elevada puede no producir
ninguna sintomatología en pacientes con HTA crónica.

 Tradicionalmente las crisis hipertensivas han sido categorizadas

como Emergencias y Urgencias Hipertensivas.
 Los estudios reportan prevalencias de hipertensión
arterial del orden del 20 al 30%(> de 140/90mmHg).

 En nuestro país el estudio realizado por la Sociedad

Peruana de Cardiología en el 2006, revelo prevalencias de
27.3%,22.1% y 22.7% a nivel de la costa, sierra alta y selva,
respectivamente; con un promedio nacional de 23.7%. El
sobrepeso/obesidad fue el factor de riesgo modificable
mas frecuentemente encontrado en la población
hipertensa.
 CRISIS HIPERTENSIVA
 Definida como una elevación brusca de la PA.

 No existen cifras definidas para catalogarla, sin embargo

algunas cifras han sido establecidas de manera arbitraria.

 Se dividen en función de la afectación o no de los órganos

diana, en Urgencias (28%) y Emergencias (8%).

Hipertension 2003; 20(6):273-82

 FISIOPATOLOGIA
 Endotelio rol central en la homeostasis de la PA, al secretar
sustancias como el ON y la prostaciclina.
 La fisiopatología de las crisis HTA no están completamente
explicadas. El primer paso para que se desencadene, se sugiere
que es el aumento súbito de la RVP asociada a angiotensina II y
Noradrenalina o como respuesta a una hipovolemia relativa.
 Aumento de PA, endotelio compensa los cambios de la RVP a
través de la secreción autocrina o paracrina de moléculas
vasodilatadoras.
 RVP aumentada y pesistente agotan el sistema contraregulador,
derivando en descompensación endotelial iniciándose un
circulo vicioso

The Lancet Vol 356 July 29,2000

FISIOPATOLOGI
A

The Lancet Vol 356 July 29,2000

 URGENCIA HIPERTENSIVA

 Crisis hipertensiva en la que no hay evidencias de lesión ni

propagación de una afección crónica de los órganos diana.

 Reducción lenta en el lapso de horas (24 a 48h).

 Fármacos antihipertensivos por V.O

 CAUSAS:
◦ Crisis asintomáticas, HTA acelerada maligna, HTA en el pre y
postoperatorio, HTA en quemados o HTA de rebote
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA

 Crisis hipertensiva en la que existe un compromiso grave

y agudo de los órganos blanco, fundamentalmente
corazón, cerebro y riñones, que pueden suponer un riesgo
para la vida del paciente.

 Reducción inmediata de la PA.

 Tratamiento farmacológico EV.

Hipertension 2003; 20(6):273-82

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
 ORGANOS BLANCO:
◦ Cerebro:
 Encefalopatia HTA
 ECV: Isquemico
 ECV: Hemorragico: Intraparenquimal
Subaracnoideo
◦ Corazon:
 SICA
 Diseccion aortica.
 Edema Agudo de Pulmon

◦ Riñon:
 Insuficiencia Renal Aguda

◦ Placenta:
 Pre – Eclampsia - Eclampsia
 EVALUACION INICIAL
 La meta en la evaluación inicial del paciente con cifras de PA es
diferenciar en que situación nos encontramos (HTA crónica
asintomática, urgencia hipertensiva o emergencia hipertensiva).

 ANAMNESIS:
◦ Antecedentes: HTA, crisis previas, medicación, su
cumplimiento y cifras habituales de PA.
◦ Presencia de otros factores de riesgo CVC: Diabetes,
dislipidemias, tabaquismo.
◦ Uso de fármacos (IMAO) y drogas ilegales.
◦ Sintomatología asociada: Dolor o estrés emocional, cefalea,
dolor torácico, disnea u ortopnea, sintomatología
neurológica.
 Examen fisico:
◦ Evaluacion adecuada de la PA.
◦ Examen cardiovascular y respiratorio.
◦ Fondo de ojo.
◦ Examen neurológico.
 Laboratorio:
◦ G-U-C, (biomarcadores
cardiacos)
◦ Examen de orina completo.
◦ Electrolitos.
◦ Hemograma.

 EKG: Detectar cambios

isquémicos, HVI

 Rx de tórax: ICT

 Ecografía Abdominal.

 TAC de cráneo.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Van a depender del órgano blanco que esta
afectado.
EMERGENCIAS NEUROLOGICAS
 ECV ISQUEMICO:
◦ En fase aguda la perfusión del área de penumbra es presión
dependiente.

◦ Auto regulación vascular cerebral entre PAM 60 a 120 mmHg.

◦ No existe evidencia de HTA tenga un efecto deletéreo en la fase

aguda.

◦ La terapia en PAD > 120 mmHg.

◦ Objetivo reduccion no mayor del 25% en las primeras 24h.

◦ El labetalol es el agente de eleccion, nicardipino y fenoldopam

alternativos.
EMERGENCIAS NEUROLOGICAS
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Y
SUBARACNOIDEA:

◦ La HTA no mejora en forma espontanea.

◦ Puede aumentar el sangrado

◦ La disminucion por debajo de 100 mmHg en la PAD puede

producir isquemia cerebral debido a inadecuada perfusion
cerebral.

◦ El Nimodipino es el farmaco mas adecuado en caso de

Hemorragia Subaracnoidea, alternativa Nicardipino (<
Vasoespasmo).

◦ Labetalol o fenoldopam en caso de hemorragias

intraparenquimales.
 EMERGENCIAS NEUROLOGICAS
 ENCEFALOPATIA HIPETENSIVA:
◦ Es un síndrome orgánico cerebral producido por la perdida
de capacidad de autorregulación cerebral.
◦ Dx. de exclusion.
◦ Signos y sintomas generales: Cefalea, alt. de la conciencia, alt.
del lenguaje y visuales y edema de papila.
◦ Mecanismo:Aumento de la presion de perfusion cerebral
◦ Neuroimagen: Leucoencefalopatia posterior reversible.
◦ Labetalol farmaco de eleccion, puede usarse el nitroprusiato
de Na.
EMERGENCIAS
CARDIOVASCULARES
 Tres son la emergencias hipertensivas
relacionadas con el sistema CVC:
◦ SICA:
◦ Falla cardiaca y edema agudo de pulmon.
◦ Diseccion de aorta.

 El Dx. de cada una de ellas se hace con la clinica,

la exploracion y la ayuda de pruebas
complementarias
SINDROME CORONARIO AGUDO

 Objetivos:
◦ Utilizar medicamentos que disminuyan la demanda de
oxigeno por parte del miocardio.

◦ Bloquear la activacion neurohormonal.

◦ Nitroglicerina, Beta bloqueadores (esmolol) y los IECA

son las opciones mas indicadas.

◦ Caso particular en cocainomanos (bloqueadores

alfadrenergicos).
 DISECCION DE AORTA
 Objetivo:
◦ PAS de 100 / 120mmHg.

◦ Bajar presion arterial antes de los 30 min.

◦ Farmacos indicados: Vasodilatador y bloqueantes de

receptores betaadrenergicos.

◦ Esmolol, es el farmaco mas indicado.

◦ Alternativa: Labetalol mas fenoldopam o nicardipino.

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 FALLA CARDIACA Y EDEMA
AGUDO PULMONAR

 Pauta clasica:

◦ Diureticos de asa
◦ IECA
◦ Nitroglicerina
◦ Morfina.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 La funcion renal puede empeorar durante el

tratamiento de la crisis hipertensiva.

 Farmaco optimo no claro.

 Se puede usar el Nitroprusiato de Na.

 Puede usar el fenoldopam ya que mejora la

diuresis, natriuresis y filtrado glomerular.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

MANEJO:
UBICACIÓN DEL PACIENTE:
UNIDAD DE TRAUMA SHOCK
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
UNIDAD DE CUIDADOS INTERMEDIOS

MONITOREO:
MONITOR CARDIACO
MONITOR DE PRESION ARTERIAL CONTROL
CADA 5 MINUTOS LUEGO CADA 15 A 30 MINUTOS
ELECTROCARDIOGRAMA BIOQUIMICA
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

OBJETIVO INICIAL:

DISMINUCION DE LAS CIFRAS DE PRESION

ARTERIAL MEDIA EN 25% DEL VALOR INICIAL
EN UN LAPSO DE MINUTOS A DOS HORAS

DEBE EVITARSE DISMINUCIONES EXCESIVAS

DE PRESION ARTERIAL QUE PUEDEN OCASIONAR
ISQUEMIA RENAL CEREBRAL O CORONARIA
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

FARMACOS PARENTERALES:VASODILATADORES
NITROPRUSIATO DE SODIO
AMPOLLAS POR 50 mg
DOSIS: 0.25 – 10 ug/kg/min INFUSION
LA DOSIS MÁXIMA SOLO POR 10 MIN
EFECTO INMEDIATO
DURACION DE ACCION 1-2 MINUTOS
EFECTOS ADVERSOS:
NAUSEAS VOMITOS
CALAMBRES DIAFORESIS
INTOXICACIÓN POR TIOCIANATO Y CIANURO

DEBE TENERSE PRECAUCION EN LA ELEVACION DE

PRESION INTRACRANEAL Y AZOEMIA
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

FARMACOS PARENTERALES: VASODILATADORES

NITROGLICERINA
AMPOLLAS DE 50 mg
DOSIS: 5 – 100 ug/min INFUSION
INICIO DE ACCION: 2 – 5 min
DURACION DE ACCIÓN: 3 – 5 min
INDICACION ESPECIAL: ISQUÉMIA CORONARIA

EFECTOS ADVERSOS:
•TAQUICARDIA
•RUBOR FACIAL
•CEFALEA
•VOMITO
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

FARMACOS PARENTERALES: VASODILATADORES

ENALAPRILATO
DOSIS: 1.25 – 5 mg CADA 6 hs EV
INICIO DE ACCIÓN: 15 – 30 min
DURACION DE ACCIÓN: 6 hs

PRECIPITA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN

EN ESTADOS DE RENINA ALTA

INDICACIÓN ESPECIAL EN INSUFICIENCIA

VENTRICULAR IZQUIERDA

EVITAR EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

FARMACOS PARENTERALES: VASODILATADORES

HIDRALAZINA
DOSIS: 10 – 20 mg EV O 10 – 50 mg IM
INICIO DE ACCIÓN: 10 – 20 MIN

INDICACIÓN : ECLAMPSIA

EFECTOS SECUNDARIOS:
TAQUICARDIA
BOCHORNOS
CEFALÉA
VOMITOS
EMPEORAMIENTO DE LA ANGINA
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

FARMACOS PARENTERALES: BLOQUEADORES ADRENERGICOS

FENTOLAMINA
DOSIS: 5 – 10 mg EV
INICIO DE ACCIÓN : 1 – 2 min
INDICACIÓN: EXCESO DE CATECOLAMINAS

EFECTOS SECUNDARIOS:
 TAQUICARDIA
 BOCHORNOS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

FARMACOS PARENTERALES:BLOQUEADORES
ADRENERGICOS
ESMOLOL
DOSIS: 250 - 500 ug/kg en 1 min
50 ug/kg/min por 4 min
PUEDE REPETIRSE SECUENCIA
INICIO DE ACCION : 1- 2 min DURACIÓN 10- 20 min
INDUCACÍON : DISECCIÓN DE AORTA
PERIOPERATORIO

EFECTOS SECUNDARIOS:
HIPOTENSION
NAUSEAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
FARMACOS PARENTERALES: BLOQUEADORES
ADRENERGICOS
LABETALOL

DOSIS: 20 – 80 mg EV BOLO CADA 10 min

LUEGO 2 mg/min INFUSION
INICIO DE ACCION: 5 – 10 min
INDICACIÓN: EVITAR EN INSUFICIENCIA CARDIACA

EFECTOS SECUNDARIOS:
oVOMITOS
oARDOR DE GARGANTA
oPRURITO EN CUERO CABELLUDO
oBLOQUEO CARDIACO
oHIPOTENSION POSTURAL
oMAREOS NAUSEAS
 URGENCIAS
HIPERTENSIVAS
TRATAMIENTO

USUALMENTE SE EMPLEA MEDICACIÓN

ORAL INCLUSIVE PACIENTES CON HIPERTENSIÓN
ACELERADA MALIGNA

FARMACOS EMPLEADOS:
*CAPTOPRIL 25 mg
*DIURETICOS
*CALCIOANTAGONISTAS DE ACCION PROLONGADA:
NIFEDIPINO
AMLODIPINO
 ¡GRACIAS!

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