EQUIPO 3 - 6° 6

PRUEBAS DE Martínez Cruz Jair Uriel

Montes de Oca Godínez Jorge Humberto
Orozco Cerón Nidia
FUNCIÓN Parada Trejo Samuel
Vázquez García Rodolfo

HEPÁTICA

METABOLISMO DE BILIRRUBINA
PATRONES
COLESTÁSICO – HEPATOCELULAR - INFILTRATIVO
• Elhígado lleva a cabo varias funciones bioquímicas de síntesis y de
excreción, por lo cual no hay una prueba que tenga la capacidad de
detectar el estado de la función total del hígado.

• Para esto se utilizan un conjunto de pruebas, denominadas pruebas de

función hepática. Para una correcta interpretación de las pruebas
hepáticas es necesario acompañarlas de una historia clínica, examen
físico apropiado con imagenologia e incluso biopsia.
 HÍGADO
Órgano de 1.5 kg situado en el abdomen
(2.5% del peso corporal)
Es la mayor glándula del cuerpo
Hipocondrio derecho, epigastrio e
hipocondrio izquierdo.
Se sitúa por debajo de las costillas 7 a
11del lado derecho
HÍGADO
Lobulillo hepático: unidad funcional básica,
se conforman hasta 100 mil.

Perfusión
• Portal: 1050 ml/min
• Arterial: 300 ml/min
Puede actuar como depósito de sangre

Además de hepatocitos contiene células

epiteliales y células de Kupffer
HÍGADO
Metabolismo
• Hidratos de carbono
• Grasas
• Proteínas
Almacenamiento de proteínas
Depósito de hierro
Producción de proteínas de la coagulación
Depuración o eliminación de medicamentos y
otras sustancias.
Conjugación de la bilis
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

Existen personas sanas con Existen personas con

alteración de pruebas patologías hepáticas
hepáticas (PH) crónicas con PH normales.

Patologías extrahepáticas
pueden alterar las PH
INDICACIONES PARA LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA

Determinar Monitorizar el
Determinar Realizar curso de la
severidad y
presencia de diagnósticos
establecer enfermedad
daño hepático específicos
pronósticos crónica
INDICACIONES PARA LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA

Pueden solicitarse cuando existe riesgo de disfunción hepática;

Consumo de Medicaciones Factores de riesgo

alcohol pasadas y actuales para hepatitis viral

Antecedentes
Diabetes, obesidad,
familiares de
hipertensión e
enfermedad
hiperlipidemia
hepática
INDICACIONES PARA LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA

Signos y/o síntomas de enfermedad hepática;

• Ictericia
• Coluria
• Astenia
• Nauseas
• Vómitos
• Dolor abdominal
TRANSAMINASAS

ALT - ALANINO AMINOTRANSFERASA (GPT)

AST - ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (GOT)
 Valor normal: inferior 40 U/L
ALT
• Hígado
• Localiza (casi exclusivamente en el citosol del hepatocito)

• Vida media: 47 horas

• Más específica de daño hepático que la AST
Elevación
Enfermedad Hepática
• B6 como cofactor - Esteatosis
- Hepatitis
- Cirrosis
- Fallo hepático
 Valor normal: inferior 40 U/L
AST

• Hígado
• Localiza (además del citosol y mitocondria, se encuentra en el corazón, músculo, riñones,
cerebro, páncreas, pulmón, eritrocitos y leucocitos)

• Vida media: 17 horas

• Excreción: urea (renal)
• La hipertransaminemia puede ser la única manifestación de lesión
hepática (inflamación, necrosis)
• Hay factores que pueden modificar los valores como la raza, sexo, Imc,
comidas, ejercicio, hemolisis, daño muscular.

• Solicitaremos panel viral y ecografía

• Descartar lesión por fármacos (paracetamol, acido aminosalicilico, aines,

isoniazida, sulfamidas, metildopa, ketoconal, verapamilo)
 Valor normal: 45 a 150 UI/L
FOSFATASA ALCALINA

Elevación
• Hígado, Hueso, Placenta - Fosfomonoesterasa ligada a la membrana celular
Obstrucción biliar
• Localiza (riñón, intestino) Infección
Tumoración
Cirrosis
• Vida media: 3 días Problemas OSEOS

• Más específica de colestasis (disfunción biliar)

• Acompañada de elevación/normalidad de la GGT induce el origen hepático/oseo (síntesis
hepática de GGT y no ósea como la FA) asociándolo a una enfermedad del tracto biliar.

Edad – Embarazo – Hiperfosfatemia benigna Fam

Óseas – Neoplasias - Granulocitarias
 GGT
Gamma glutamil transpeptidasa
• Enzima de origen hepatico

• Funcion: Transferencia de AA a traves de membranas celulares

y metabolismo de glutation

• Higado y vias biliares

• VM: 7-10 dias 28 en alcoholismo

La medición de la GGT es sumamente útil para obstrucción de vias biliares

• Enzima más sensible a los problemas hepáticos producidos por el

alcohol, se eleva la primera y es la más sensible a los daños
producidos por este.

• GGT presenta dos ventajas sobre la fosfatasa alcalina:

1) La GGT es más sensible.

2) La GGT es más específica.
Valoración de resultados anormales

Los niveles aumentados de GammaGT pueden indicar:

Alcoholismo
Colestasis (obstrucción de la vía biliar)
Cirrosis Valores normales Hombres: 8 a 38 U/L
Hepatitis
GGT Mujeres: 5 a 27 U/L
Infecciones víricas (mononucleosis)
Insuficiencia cardiaca congestiva
Isquemia hepática
Medicamentos tóxicos del hígado
Necrosis hepática
Tumor hepático
 Bilirrubina Directa e Indirecta

Bilirrubina Indirecta

Es la resultante de degradación del hemo por macrófagos . Es captada por el

hígado en donde se conjuga.

Está aumentada en enfermedades hemolíticas y en enfermedades del

metabolismo de la bilirrubina (Crigler-Najjar).
Los valores séricos normales oscilan entre 0-0.8 mg/dl (hasta 15
μmol/L).

VM bilirrubina no conjugada: < 5 min.

La UDP-glucuronil transferasa cataliza la conjugación rápida de la

bilirrubina en el hígado; la bilirrubina conjugada es excretada por bilis
Bilirrubina directa

La bilirrubina se conjuga con 2 moléculas de ácido glucorónico.

Se elimina activamente por la bilis.

Los valores son muy bajos 0-0.03 mg/dl (<1 μmol/L), pero aumenta
considerablemente en las colestasis intra y extrahepáticas.
 PROTEÍNAS TOTALES
Las proteínas plasmáticas, componente fundamental del plasma tienen diversas
e importantes funciones:

• Mantener la presión oncótica del plasma

• Intervienen en el equilibrio ácido-base
• Transportan múltiples sustancias
• Reactantes de fase aguda
• Inmunidad
 PROTEÍNAS TOTALES

albúmina
• Valor sérico normal: 6,5-8 g/dl

PT
globulinas
 PROTEÍNAS TOTALES
No se conocen causas directas de elevación de albúmina.
 ALBÚMINA
Funciones
• Peso molecular de 66 kDa
• Proteína producida en el hígado a un
total de 10-12 g/día
Transporte
• 57-74% de todas las proteínas
plasmáticas
• Vida media de 12-18 días
• Valores séricos normales: 3,5-5 g/dl Presión oncótica
HIPERALBUMINEMIA
• No se conoce en términos absolutos
• Deshidratación grave que causa hemoconcentración
HIPOALBUMINEMIA
• Defecto de síntesis: hepatitis, metástasis tumoral extensa, cirrosis, necrosis hepatocelular.
Desnutrición calórico-proteica por déficit de ingesta o malabsorción intestinal.

Causas extrahepáticas
• Pérdidas renales: síndrome nefrótico, nefrosis.
• Pérdidas digestivas: enf. De Menétrier, EII, linfangiectasia intestinal.
• Pérdidas cutáneas: quemaduras, heridas extensas
HIPOALBUMINEMIA

• Embarazo

• Pérdidas a tercer espacio

• Permeabilidad capilar aumentada

• Enfermedad inflamatoria
 GLOBULINA
Son todas las proteínas distintas a la albúmina.

α- β-
globulinas globulinas
 Α1-GLOBULINA
ALFA 1 ANTITRIPSINA
• Glicoproteína de 52 kDa
• Se produce en los hepatocitos 34 mg/kg/día,
que se puede aumentar 2-5 veces
• 40% en suero, el restante en intersticio
• Valor sérico normal: 190-260 mg/dl
• Reactante de fase aguda
ALFA FETOPROTEÍNA
• Glicoproteína de 70 kDa
• Se produce en hígado fetal principalmente
• Aumenta en el embarazo de manera
fisiológica, pero valores muy aumentados
indican defectos del tubo neural
• Valor sérico normal en adultos: <10 µg/l
 Α1-GLOBULINA

ALFA 1 LIPOPROTEÍNA ALFA 1 GLUCOPROTEÍNA ÁCIDA

• Corresponde a las HDL • Reactante de fase aguda
• Protectoras frente a aterogénesis
 Α2-GLOBULINA
Ceruloplasmina o ferroxidasa
• Principal proteína sanguínea que contiene cobre
• Sintetizada principalmente en hígado
• Oxida el hierro para su unión a la transferrina
• Valores séricos normales: 27-48 mg/dl
Fisiológico: embarazo y RN Enf. De Wilson, enf. De Menkes, cirrosis
Patol.: cirrosis biliar prim., colestasis, hepática, síndrome nefrótico,
neoplasias, tirotoxicosis, inflamación desnutrición, malabsorción intestinal
crónica y necrosis tisular
 Α2-GLOBULINA

Haptoglobina
• Proteína de síntesis hepática
• Se une a la Hb liberada al plasma como consecuencia de la lisis eritrocitaria
• También se comporta como reactante de fase aguda.
• Valor sérico normal: 40-270 mg/dl
Infecciones
Neoplasias
Colagenopatías

Hemólisis
intravascular e
intramedular
Cirrosis hepática
 Α2-GLOBULINA

Alfa 2 lipoproteína
Alfa 2 macroglobulina
• Se combina con diversas proteasas y las inactiva, siendo un sistema de control en la
respuesta inflamatoria.

Proteína C reactiva
• Reactante de fase aguda.
• Aparece en infecciones y lesiones tisulares.
 Α-GLOBULINA

Aumento Inflamación Inflamaciones

aguda crónicas con
Neoplasias reacción
mesenquimatosa
Necrosis tisular (cirrosis hepatica)
Síndrome Hemólisis IV

Disminución
nefrótico
 β -GLOBULINA
Beta lipoproteínas
• Constituidas por VLDL y LDL de carácter aterogénico
Transferrina
• Proteína transportadora de hierro en plasma
• Vida media: 8 días
• Se sintetiza mayormente en hígado.
• Valores séricos normales: 200-320 mg/dl
Anemia ferropénica y Anemia de la enfermedad
embarazo crónica
 Β-GLOBULINA

Beta 2 microglobulina
• Proteína que guarda relación con la rapidez de recambio en pared celular de linfocitos
• Valor sérico normal: 1,06-2.22 mg/l
• Aumenta en: neoplasias sólidas y hematológicas, procesos autoinmunes, VIH, I Renal C,
• Descenso: sin interés clínico
 Β-GLOBULINA

Beta 1 glucoproteína (SP1)

• Se eleva durante el embarazo
• Valor sérico normal: <2,5 ng/ml
• Aumenta en: Neoplasias trofoblásticas (>5 ng/ml), hepatopatías crónicas, enfermedades
del tubo digestivo y autoinmunes.
• Descenso sin interés clínico.
 Β-GLOBULINA

TRANSCOBALAMINA II HEMOPEXINA

• Transporta la vitamina B12 • Proteína que se una al grupo hemo

• Valor sérico normal: 900 pmol/l de hemólisis extravasculares.
• Aumenta: enf. De Gaucher, neoplasias, • No es un reactante de fase aguda.
LES
• Disminuye: anemia megaloblástica
infantil, malnutrición
 Β-GLOBULINA

Hiperlipidemia Reacción de
Mieloma fase aguda
 GAMMAGLOBULINAS
Constituidas por las 5 clases conocidas.
 GAMMAPATÍAS POLICLONALES

Hipergammaglobulinemia policlonal
• Inflamaciones crónicas: cirrosis hepatica y
otras hepatopatías, infecciones crónicas,
conectivopatías
• Inflamaciones agudas en su fase tardía
 GAMMAPATÍAS POLICLONALES

Hipogammaglobulinemia policlonal
• Síndrome nefrótico
• Procesos neoplásicos
• Síndrome de Cushing
• Síndrome postirradiación
• Inmunodeficiencia adquirida
 GAMMAPATÍAS MONOCLONALES

Hipergammaglobulinemia monoclonal
Banda monoclonal benigna o incierto

Mieloma multiple

Macroglobulinemia de Waldenström
 GAMMAPATÍAS MONOCLONALES

Hipogammaglobulinemia monoclonal
Síndrome de Wiskott-Aldrich

Deficiencia selectiva de IgA

 RELACIÓN ALBÚMINA/GLOBULINA
En algunas enfermedades disminuye de forma selectiva la albúmina; las
globulinas se hallan en límites normales o incrementados para mantener una
cifra normal de proteínas totales.
En condiciones normales: 1,5 -2,7
• Hiperproteinemias
• Con cociente albúmina/globulina normal: hemoconcentración, shock
• Con cociente albúmina globulina anormal: por aumento de albúmina solo en
deshidratación grave; por aumento de globulinas, mieloma múltiple y macroglobulinemia
de Waldenström, procesos infecciosos crónicos

• Hipoproteinemias
• Seudohipoproteinemias: hemodilución
• Hipoproteinemias: defectos en síntesis, pérdidas.
PROTEINOGRAMA
Permite conocer las distintas fracciones de las proteínas plasmáticas.
 PROTEINOGRAMA
ELECTROFORÉTICO

La electroforesis de proteínas séricas (EPS) puede

separar los componentes de la proteína sanguínea en
zonas o bandas de acuerdo con su carga eléctrica.
ALTERACIONES DEL PROTEINOGRAMA
TP, TTPA, FIBRINÓGENO.
TIEMPO DE PROTROMBINA
• Tiempo en segundos que tarda en coagular el plasma citrado después de la
adición de tromboplastina en condicion optima

• Valora la vía extrínseca; sensible a los factores II, V, VII, X.

• Se expresa en actividad o INR = 1- 1,2

• Debe ser establecido por el lab,Dif. > 3 segundos(10-15sg)

• Cumarínicos.Funcion hepatica
TIEMPO DE PROTROMBINA
• Deficit congenito o adquirido de los factores
• Hipofibrinogenemia, Actividad fibrinolítica
aumentad
• Falla hepatica • Embarazo
• Hipoperfusion
• CID
• Diarrea
• Alteraciones de absorcion intestinal • Vomito
• Intoxicacion por salicilatos
• Terapia anticoagulante
TIEMPO DE PROTROMBINA

Ingestión inadecuada de Vit. K AYUNO

ANTIMICROBIANOS

Alteración de la absorción intestinal de Vit. K

Enfermedad Hepática
COLESTIRAMINA
Medicamentos ASPIRINA
ANTIMICROBIANOS
LAXANTES
ANTICOAGULANTES

Enf. Que inhiben la coagulación

LES
ALCOHOLISMO
INSUFICIENCIA RENAL
DESNUTRICION
INR • Estandarizar internacional del control a largo
plazo de los valores obtenidos a través del tiempo
de protrombina.

• Proporción del PT del paciente a un normal

(control) de la muestra, elevado a la ISI

• ISI (Índice Internacional de Sensibilidad) Valor

asignado por el fabricant para FT

• Lote particular de factor tisular se compara con

una muestra normalizado a nivel internacional.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
• Tiempo que tarda el plasma en coagular en presencia de
tromboplastina parcial activada

• Valora la vía intrínseca.

• Detecta deficiencia de todos los factores (excepto el VII, XIII ) y la

presencia de anticoagulantes circulantes.

• TTPa > 5 seg según valor de referencia => déficit de factores y el

riesgo de hemorragia. (35-45 sg)

• Heparina. (1.5 a 2 veces el valor normal)

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA

• Deficit de factores V, VIII, IX, X, XI, XII. ,de

calicreina, de cininogeno de alto peso
molecular,falla hepatica,CID, anticuerpos lupico,
tto con gheparinas
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA

Polisacárido
Hemofilia
Trombina IIa Antitrombina III
Enf. De Von Willebrand
CID
Anticoag. Cumadina Fibrinógeno I Firina Ia

Heparina
Vida Media: 1.5 Hs
Paciente : 500 UHep. 1:30 p.m.
IM – SC - IV 250 UHep 3:00 p.m.
TIEMPO DE TROMBINA
• Tiempo que tarda en coagular el plasma al añadir
trombina.

• Alteraciones del fibrinógeno, presencia de heparina,

presencia de inhibidores de formación de fibrina
(antitrombinas) y aumento de inhibidores de la
polimerización de la fibrina (productos de degradación
del fibrinógeno (PDF))

• Mas o menos 2 de diferencia (20,30 sg)

• Mas largo en jovenes y mas corto en ancianos

FIBRINÓGENO

Valor normal 200 a 400 mg/dl (2 a 4 g/l).

Control de la fibrinólisis terapéutica, CID.

Disminuido: Hipofibrogenemia, disfibrogenemia,

afibrogenemia, infección, CID.

Aumentan: DM, IAM, embolia pulmonar, trombosis,infarto

cerebral, sindrome nefrotico, inflamatorio, obesidad
METABOLISMO
BILIRRUBINA
DIRECTA
INDIRECTA
 Bilirrubina

Producto de:

70-90% hemoglobina de Metabolismo de Eritropoyesis ineficaz,

eritrocitos destruidos en bazo, hemoproteinas no destrucción prematura de
hígado y medula ósea hemoglobínicas en hígado. eritrocitos

Mioglobina, Cit p450,

Catalasa, Peroxidasa
CATABOLISMO DEL HEM PARA PRODUCIR
BILIRRUBINA
1. 1 g de hemoglobina rinde 35mg de bilirrubina.
2. En un adulto se destruye 1 a 2 x108 eritrocitos / hora
3. En 1 día se recambia 6g de hemoglobina en un sujeto de 70Kg
• Hematíes con ciclo vital (120 días) y se rompen y los
macrófagos fagocitan la hemoglobina liberada.
HEMOGLOBINA
• La hemoglobina se rompe en 2 partes:
A. globina: se degrada a sus aminoácidos constituyentes y se
reutilizan.
B. Hem: anillo que abre para dar:
 hierro libre que es transportado por transferrina en la
sangre
 una cadena recta de 4 núcleos pirrol que es el sustrato a
partir del cual se formará la bilirrubina.
LA BILIRRUBINA SE
FORMA EN LAS
CÉLULAS
RETICULOENDOTELIA
LES,
PRINCIPALMENTE EL
BAZO Y EL HÍGADO.
 Hemooxigenasa
Hemo CO + Fe++ + Biliverdina

O2 +NADPH NADP+
Ferritina

Biliverdina reductasa
Biliverdina Bilirrubina
NADPH NADP+

Biliverdina
Exhiben propiedades
antioxidantes
bilirrubina
CAPTACIÓN DE LA BILIRRUBINA POR EL HÍGADO.
• Bilirrubina en plasma unida a albumina por enlaces no
covalentes. Bilirrubina no conjugada
• Se disocia de la albumina para entrar al hepatocito y se une a
proteínas intracelulares.

• Agentes de contraste radiográfico Aumento de

• Sulfamidas Bilirrubina no
• Salicilatos conjugada.
• Furosemida Kernicterus.
Desplazan a la bilirrubina de
Albumina.
 Ácido glucurónico

UDP-glucoroniltransferasaa
MECANISMO QUE DEPENDE DE ENERGIA Y QUE
INCLUYE A LA PROTEINA 2

MRP-2 (PROTEINA DE RESISTENCIA A MÚLTIPLES

FARMACOS 2)
 Intestino por las bacterias
intestinales(betaglucuronidasas)

Bilirrubina conjugada Urobilinógeno

Circulación enterohepática Urobilina estercobilina

La Bilirrubina Total es la suma de la
conjugada y no conjugada.

Bilirrubina total: 0.3 a 1.0 mg/dL

Bilirrubina directa (conjugada): 0.1 a 0.3mg/dL

También encontramos formas no unidas a albúmina que

pueden atravesar la BHE y producir daño cerebral
(kernicterus). Así pues, la bilirrubina indirecta viene
determinada por la bilirrubina no conjugada, ligada y no
ligada a albúmina.
Su valor normal aproximado es de 0.1 a 0.5
mg/dl adultos.
Causas de hiperbilirrubinemia:
1. Aumento de formación.

2. Disminución de la depuración
(captación, conjugación, secreción).

3. Obstrucción de los conductos

biliares
 Tipos de ictericia

Prehepática Hepática Posthepática

 Clasificación de acuerdo a sitio de afección

Sitio Características
Prehepatica Cuando la causa de la elevación es antes del
hígado. Hay elevación de la bilirrubina indirecta.

Hepatica Falta de captación (Sx. Rotor)

Falta de conjugación (Sx. Gilbert. Sx Crigler-Najjar)

Falta de excreción (Sx. Dubin-Johnson,colestasis por

fármacos)

Posthepatica Alteraciones en conductos biliares. Predomina la

bilirrubina directa.
LA ALTERACIONES DE LA
BIOQUÍMICA HEPÁTICA
PUEDEN SER CLASIFICADAS EN
3 TIPOS
1. PATRÓN COLESTÁSICO
2. PATRÓN HEPATOCELULAR
3. PATRÓN INFILTRATIVO
PATRÓN COLESTÁSICO

INTRAHEPÁTICO
EXTRAHEPÁTICO
PATRÓN COLESTASICO
Es un síndrome clínico y bioquímico caracterizado por la presencia de
prurito, ictericia y elevación sérica de la fosfatasa alcalina, secundario
a un trastorno excretor de la bilis y los aniones orgánicos.

Fosfatasa Alcalina + Gamma-

GlutamilTranseferasa
PATRÓN COLESTASIS

FOSFATASA ALCALINA

• Enzima distribuida en todo el

organismo.
• Hígado y en parte del hueso, en menor
cuantía en intestino y placenta.
• Romper determinados enlaces entre
moléculas.
• En hígado: Enzima canalicular que
participa en la secreción de bilis
PATRÓN COLESTASIS
FOSFATASA ALCALINA

• Embarazadas en tercer trimestre

(placenta)
• Niños y adolescentes (óseo),
relacionados con la calcificación y
formación de estructuras óseas.
• Neoplasias óseas (metástasis óseas)
• Enfermedad ósea de Paget.
• Diabetes mellitus, el infarto agudo de
miocardio o la insuficiencia renal crónica.
PATRÓN COLESTASIS
FOSFATASA ALCALINA

¿Cómo sabemos si son de

origen hepático?

Si la alteración es concomitante con

GGT Gamma-Glutami Transeferasa
PATRÓN COLESTASIS
GAMMA-GLUTAMIL
TRANSEFERASA

• Regula el transporte de
aminoácidos a través de las
membranas celulares al catalizar la
transferencia de un grupo glutami a
los aminoácidos libres.
• Proviene casi exclusivamente del
hígado

Patologías extrahepáticas:
• Diabetes mellitus
• Infarto agudo de miocardio
• Insuficiencia renal crónica
• Alteración en el hepatocito o las vías • Obstrucción es posterior a la
biliares situadas en el interior del salida de las vías biliares del
parénquima hepático; intrahepática
hígado; extrahepática.

Hepatitis víricas, toxicidad por fármacos,

enfermedades tumorales o situaciones fisiológicas
como en el embarazo, cirrosis biliar primaria Coledocolitiasis, tumores de la vía
(CBP) y la colangitis esclerosante primaria.
biliar y pancreáticos.

Fosfatasa alcalina, bilirrubina normal

Bilirrubina serica + Fosfatasa
alcalina
PATRÓN HEPATOCELULAR
AGUDO
CRÓNICO
• Elevación predominante de ALT & AST, elevación menor de BT & FA

Hepatitis virales
Hepatitis autoinmune
Toxicidad (fármacos)
Vascular (isquemia)
Cirrosis

La alteración puede clasificarse en leve (menos de 5 veces por encima del límite superior normal),
moderada (entre 5 y 10 veces por encima del límite superior normal) y marcada (más de 10 veces por
encima del límite superior normal)
• Los pacientes con aumento enzimático marcado suelen tener daño hepático agudo.
(Hepatitis víricas)

• Cuando la elevación es muy notoria debe pensarse en lesión tóxica o isquémica.

• Se acompaña de signos y síntomas variados según la patología y su evolución.

• La hepatopatía crónica es un estado patológico hepático que se prolonga en el
tiempo (> 6meses).

• El estadio final de la hepatopatía crónica es la cirrosis hepática, que es un proceso

de fibrosis secundario a fenómenos de destrucción y regeneración de las células
del parénquima asociado a un incremento difuso del tejido conectivo y a la
desestructuración de la arquitectura hepática.

• En el patrón crónico hay ictericia en más del 60% de los pacientes.

• La elevación de AST suele ser moderada en el 98% de los enfermos con
hepatopatía alcohólica y la relación AST/ALT es > 1 en el 92% de los casos.

• TPT prolongado. FA, GGT y BT elevada.

• Hiperglucemia. Hipergammaglobulinemia. Hipoalbuminemia.

• Por lo cual debe considerarse hepatitis por otros virus (HVC, Epstein-Barr,
citomegalovirus) y autoinmunes, extrahepáticas y congénitas.
PATRÓN INFILTRATIVO
 Patron Infiltrativo

• Patrón causado por la sustitución del parénquima hepático normal por

tejido de otra naturaleza

• FFA y GGT elevadas hasta 10 veces