PANCREATITIS

AGUDA
PÁNCREAS
SECRECIÓN PANCREÁTICA
 PANCREATITIS AGUDA

Desorden inflamatorio agudo, no

bacteriano, con autodigestión
pancreática donde las enzimas
proteolíticas son prematuramente
activadas.
 ETIOLOGIA
1. Litiasis biliar
2. Alcohol
3. Trauma
 Postprocedimiento:CPRE
 Post-cirugía
 Directo
4. Obstrucción mecánica (no litiásica)
 Tumor periampular
 Obstrucción duodenal
 Páncreas divisum
5. Infecciones
6. Hiperlipidemia/hipercalcemia
7. Gestación
8. Drogas
 Drogas asociadas con Pancreatitis

Asociación definitiva Probable asociación Posible asociación

Azatropina 3-5 % Acido Valproico Corticoesteroides

6-mercaptopurina 3-5 % Furosemide Ciclosporina
Didanosine > 23 % Hidroclorotiazida Metronidazol
Asparaginasa Sulfonamidas Eritromicina
Pentamidine Tetraciclinas Piroxicam
Estrogenos Cimetidina
Sulfasalazine Metolazone
Sobredosis de Paracetamol Methyldopa
Sobredosis Ergotamina Acido 5´- Aminosalicilico
 FISIOPATOLOGIA

Pérdida de la polaridad celular y del proceso de

fusión citoplasmática de lisosomas y gránulos de
zimógeno, descarga desordenada a través de la
membrana basolateral de proteasas activadas
 FISIOPATOLOGIA
INJURIA RESPUESTA INFLAMATORIA
ENDOTELIO CAPILAR

PERMEABILIDAD
CAPILAR

CELULAS
INFLAMATORIAS,
MEDIADORES
TISULARES
Y PLASMATICOS
Norman J. Am J Surg 1998; 175:76-83.
 Picos de mortalidad en
pancreatitis aguda severa

Infección
Mortalidad

MOF

1a – 2a sem 3a – 4a sem
CLASIFICACIÓN
• Pancreatitis edematosa intersticial.
▫ Los síntomas generalmente se resuelven en la
primera semana.
• Pancreatitis Necrotizante.
▫ 5% a 10% desarrolla necrosis del parénquima
pancreático, el tejido peripancreático o ambos.
▫ Necrosis pancreática infectada (rara durante
la 1ra semana).
Pancreatitis edematosa Pancreatitis
intersticial aguda necrotizante
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
ATLANTA 2012
• 2 de los siguientes 3 criterios:
▫ Dolor abdominal consistente con la enfermedad.
▫ Amilasa y/o lipasa > 3 veces limite superior.
▫ Hallazgos característicos de imágenes
abdominales.
Clínica
Utilidad de Amilasa y Lipasa en el
diagnóstico de PA.

Los valores de amilasa y lipasa

no tienen valor alguno en el pronóstico
de la pancreatitis aguda
Fundamentos Diagnósticos
• Amilasa sérica
▫ Prueba inicial más práctica.
▫ Especificidad hasta 87-91%.
▫ En ausencia de isquemia intestinal o parotiditis
elevación de 3 veces su nivel normal es prácticamente
diagnostico de PA.
▫ No existe correlación de gravedad entre el proceso y
los niveles de amilasemia.
▫ Vida media 10 horas, pueden estar normales a las 24
horas si no existe un continuo paso a la circulación
sanguínea de enzima por persistencia de actividad.
Fundamentos Diagnósticos
• Lipasa sérica
▫ Mejora sensibilidad y especificidad.
▫ Sensibilidad más alta para PA alcohólica y de
varios días de evolución.
▫ Junto a amilasa sérica se incrementa la
sensibilidad que si se hacen por separado.
Enzimas pancreáticas

Lipasa

Amilasa

Horas después del Inicio

Causas de Hiperamilasemia
• Enfermedad pancreática
▫ Pancreatitis aguda y crónica
▫ Carcinoma de páncreas
▫ Pseudoquiste/absceso pancreático
• Post PCRE
• Hepatitis aguda y crónica
• Colecistitis aguda y cólico biliar.
• Perforación de víscera hueca.
Causas de Hiperamilasemia
• Enfermedad ginecológica
▫ Salpingitis
▫ Ruptura embarazo ectópico
▫ Quistes ováricos
▫ Tumores ováricos benignos o malignos.
• Insuficiencia renal
• Aneurisma de aorta
• Isquemia mesentérica
Causas de Hiperamilasemia
• Parotiditis
• Macroamilasemia
• Cetoacidosis diabética
• Grandes quemados
 ECOGRAFIA

• Detecta la tumefacción pancreática, el edema y

la colección peri pancreática de líquidos.

• Evaluación de vesícula y conductos biliares

• Es el método inicial para el diagnostico.

• Tiene una sensibilidad del 70 – 80 %.

 TOMOGRAFIA HELICOIDAL

• Es el método no invasivo más sensible : 70 –

92 %
• La exactitud mejora con la administración de
contraste oral ó E.V. (puede agravar el daño
renal en los primeros dias).
• Se encuentran signos anormales en mas del
90 % de los pacientes con P.A.
 SIGNOS SIGNOS
PANCREATICOS PERIPANCREATICOS
• Agrandamiento  Borramiento de los
de naturaleza planos que rodean al
focal o difusa. órgano.

• Presencia de  Engrosamiento de las

edema. fascias.

• Necrosis con
licuefacción.  Colecciones liquidas.
CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD (ATLANTA 2013)

• Pancreatitis aguda leve:

▫ Ausencia de falla de órgano.
▫ Ausencia de complicaciones locales.
• Pancreatitis aguda moderadamente severa.
▫ Complicaciones locales y/o.
▫ Falla de órganos transitoria (<48h).
• Pancreatitis aguda severa.
▫ Falla orgánica persistente (>48h).
COMPLICACIONES
• Complicaciones locales:
▫ Colección de fluido peripancreático agudo.
▫ Pseudoquiste pancreático.
▫ Colección necrótica aguda.
▫ Necrosis encapsulada
▫ Otros: necrosis colónica, trombosis portal y
esplénica.
• Complicaciones sistémicas:
▫ Exacerbación de una comorbilidad preexistente.
Complicaciones Sistémicas
• Insuficiencia respiratoria aguda
▫ PaO2<60 mmHg FiO2 0.21
• Insuficiencia renal aguda
▫ Creatinina sérica >2 mg/dl
▫ Oliguria <30 ml/3 h o 700 ml/24 hs
• Shock
▫ PAS <80 mmHg uso vasopresores
Complicaciones Sistémicas
• DMO
▫ Sepsis e insuficiencia de 2 ó más órganos
▫ Persistente, más de 3 días tratamiento intensivo.
▫ Además: Acidosis metabólica
Coagulopatía (TP <50%,
plaquetas <100,000)
Encefalopatía (ECG<14)
Complicaciones Sistémicas
• Sepsis extrapancreática
▫ Pulmonar, urinario o intravascular.
• Coagulación intravascular diseminada
▫ TP < 70%, trombopenia, hifibrinogenemia < 100
mg/dl, elevación dímero D > 250U.
• Hiperglicemia
▫ Glucosa > 120 mg/dl persistente que precisa de
insulina para control.
Complicaciones Sistémicas
• Hipocalcemia
▫ Calcemia <8 mg/dl persistente, requiere calcio
terapéutico.
• Hemorragia gastrointestinal
▫ Pérdidas de sangre >250 ml en una vez o >500
ml/24 hs. Hematemesis, por SNG o melenas.
• Neurológico
▫ Escala coma Glasgow < 15.
COLECCIÓN DE FLUIDO PANCREÁTICO AGUDO
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
NECROSIS PANCREÁTICA
NECROSIS INFECTADA
NECROSIS ENCAPSULADA
FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA
• Fase temprana:
▫ 1ra semana.
▫ Cascada de citoquinas que producen SRIS.
▫ La severidad es dada por la presencia y duración
de las disfunciones de órganos.
• Fase tardía:
▫ Persistencia de signos sistémicos de inflamación o
presencia de complicaciones locales.
▫ El SRIS de la fase temprana puede ser seguido por
un sindrome de respuesta antiinflamatoria
compensadora CARS que puede contribuir al
riesgo incrementado de infección
 Criterios de Balthazar e
Índice de Severidad Tomográfico
Mortalidad y
Gº Balthazar Ptos Necrosis Ptos
complicaciones

M:3%
A Páncreas Normal 0 0% 0 0-3
C:8%

Agrandamiento focal o difuso del M:6%

B 1 <30% 2 4-6
páncreas C:35

Cambios inflamatorios leves M:17%

C 2 30-50% 4 7-10
peripancreáticos C:92%

D Una colección líquida mal definida 3 >50% 6

Dos o más colecciones líquidas o

E 4
gas en el páncreas

Balthazar EJ et al. Radiology. 1990;174:331-336 / Crit C. Medic 1992, 20 : 864-874

Nutrición en Pancreatitis aguda
 Nutrición enteral
Vía sonda nasoyeyunal ó vía yeyunostomía.

1) No estimula al páncreas,
2) Mejora la respuesta inflamatoria medida: PCR y
APACHE
3) Reduce la translocación bacteriana
4) Reduce las infecciones nosocomiales,
5) Reduce la estancia en UCI,
6) Reduce el tiempo en NPVO
7) Su costo es mucho menor
8) La suplementación con glutamina reduce la
proliferación linfocítica, y la liberación de IL-8.
CPRE TERAPEUTICA
 Pancreatitis aguda grave
que presenta ictericia
persistente o signos de
colangitis (en UCI con los
soportes correspondientes)
 Disminuye la morbilidad
de un 61 a un 12 % , la
estancia hospitalaria se
disminuye en un 50 % y la
mortalidad se disminuye de
un 18 a un 3 %

Fan, N Engl J Med 1993; 328 : 228 - 232

 TRATAMIENTO QUIRURGICO
Se debe limitar a :
Tratamiento de la sepsis
pancreática, Necrosis infectada,
abscesos.
Corrección de las afecciones biliares
asociadas.
Deterioro clínico progresivo a pesar
de un tratamiento medico óptimo.
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
Diagnostico y Tratamiento
 Se sospecha:
1. Alteraciones locales susceptibles de
infectarse (necrosis y colecciones
agudas).
2. Deterioro clínico, hemocultivos +, o
aparición de gas en retroperitoneo.
 Punción pancreática guiada por
ecografia o TAC. Gram o cultivos +.
 Tratamiento: Remoción quirurgica
 MOMENTO DE LA CIRUGIA

• CX DEBE DIFERIRSE MIENTRAS PACIENTE SIGA

RESPONDIENDO A MANEJO CONSERVADOR
• MOMENTO IDEAL 3-4 SEMANA
▫ DEMARCA MEJOR ZONA DE NECROSIS
▫ LIMITA EXTENSION DE CX
▫ MENOR SANGRADO
▫ CONSERVA TEJDO VIABLE
▫ DISMINUYE INSUFICIENCIA PANCREATICA
INDUCIDA POR CX

 RECOMENDACIÓN
 NO SE RECOMIENDA Qx. PRECOZ (ANTES DIA 14) EN
NECROSIS PANCREATICA SALVO CASOS
ESPECIFICOS
 TECNICAS QUIRURGICAS
• TRES: CON RESULTADOS COMPARABLES
▫ Necrosectomia con lavado continuo cerrado del
retroperitoneo
▫ Necrosectomia con relaparotomias programadas y
drenajes
▫ Necrosectomia y empaquetamiento abierto con
relaparotomias programadas

RECOMENDACIÓN
Procedimientos Qx o invasivos deben orientarse al
debridamiento con preservación de órgano sano
junto con el concepto de maximizar la remoción de
exudado retroperitoneal
 DRENAJE – IRRIGACIÓN
Lavado Peritoneal Contínuo