ENFERMEDADES BACTERIANAS

Bmblga. Marianella Salinas Fuentes

 Helicobacter pylori
• Bacilo gramnegativo
• Forma de espiral
• Con un número de flagelos 4-8 que
pueden ser unipolares o bipolares
• Activamente móvil
• Crece a 37ºC en 3 a 6 días en
ambiente microaerofilo
• Son oxidasa positivo
• Catalasa positivo
• Productor fuerte de ureasa
• Huésped habitual hombre
• Gastritis crónica activa; fuerte
asociación con úlcera péptica y cáncer
gástrico
En 1982, Barry J. Marshall y J. Robin Warren demostraron que
la principal causa de la úlcera péptica y la gastritis era una
bacteria, Helicobacter pylori

PREMIO NOBEL DE MEDICINA

2005
Cuando se realiza una tinción de Gram a partir de una extensión
de biopsia de antro gástrico se pueden observar los bacilos de
morfología curvada y gramnegativos
El bromuro de etidio es capaz de intercalarse entre las bases del ADN de
la bacteria y emite fluorescencia que permite su observación en un
microscopio de fluorescencia. En esta imagen se puede observar la
morfología espiral o de sacacorchos de H. pylori
Cuando H. pylori crece en medios artificiales pierde su estructura
completamente espirilar o de sacacorchos y adquiere una estructura
algo más recta aunque sigue siendo curvado. Se observa de color rosa
debido a su estructura de bacilo gramnegativo
 FACTORES DE VIRULENCIA
• La estructura espiral.
La propia estructura de la bacteria le permite
introducirse a través de la capa de moco gástrico
actuando de forma similar a un sacacorchos y
favoreciendo por lo tanto el acercamiento a las
células epiteliales gástricas
• Motilidad
La movilidad. H. pylori posee de 4 a 6 flagelos polares
que le confieren una gran movilidad y le permiten
llegar a la mucosa y no ser eliminado por los
mecanismos defensivos del huésped
• Factores de adherencia
• Las adhesinas. Posee una gran variedad de adhesinas
que reconocen de forma específica a los receptores
de la mucosa gástrica y se unen a ellos comenzando la
colonización bacteriana.
• Citotoxina termolábil
• La toxina vacuolizante. Se ha descrito la presencia de
una toxina que produce la formación de grandes
vacuolas en las células eucarióticas. Este efecto lo
producen más de la mitad de los aislamientos clínicos
de H. pylori y aquellos que poseen la toxina se han
asociado con cuadros más graves de enfermedad. La
toxina está codificada por un gen denominado vacA
que está presente en todos los aislamientos,
produzcan o no la toxina, aunque la secuencia del gen
parece ser diferente
• La proteína CagA. proteína codificada por el gen cagA
que podría estar implicada en el proceso de activación
de la toxina vacuolizante (cagA= gen asociado a
citotoxina). La presencia de esta proteína podría influir
en la respuesta inflamatoria y aumentar la secreción
de interleucina.
• Ureasa. Le permite sobrevivir en el tracto
gastrointestinal
• Proteasas para la mucina gástrica
• Hemolisina
• Lipopolisacárido
Respuesta Inmune tipo Hipersensibilidad Celular en la
Gastritis Atrófica. Se muestra la presentación del antígeno del
Helicobacter pylori por la Célula Presentadora de Antígeno a un
Linfocito T tipo CD4+ o ayudadores, el cual se activa liberando
citoquinas. Estas citoquinas son las responsables de la aparición de
células tipo CD8+ o linfocitos citotóxicos y Linfocitos B en la respuesta
inmune, que ulteriormente conllevan a la destrucción de las células
glandulares gástricas y el desarrollo de Gastritis Atrófica
TRANSMISIÖN

•Transmisión persona-persona tanto de

tipo oral-oral como fecal-oral,
• Se especula con la existencia de
vectores de transmisión de tipo
zoonótico (moscas, gatos... ) y de tipo
ambiental (agua) que actuarían a la vez,
como reservorios de la infección.
•Las mayores prevalencias se encuentran
en países en vías de desarrollo y parecen
estar relacionadas con las condiciones
higiénico-sanitarias y con un bajo nivel
de vida durante la infancia
(hacinamiento en las viviendas, camas
compartidas.
 H. pylori
FLUIDO GÁSTRICO

H. pylori
MUCOSA GÁSTRICA
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO H. pylori
EN EL INTESTINO

H. pylori
CAVIDAD BUCAL : EN HECES:
*saliva * moscas
*placa dental * aguas residuales
*mucosa bucal

MEDIO AMBIENTE
 Enfermedades asociadas a H. pylori

• Gastritis
Barry J. Marshall y J. Robin Warren

La gastritis crónica es uno de los procesos inflamatorios más

frecuentes del ser humano y actualmente H. pylori es considerado
como el agente causante de esta enfermedad,

Dolor en la región epigástrica (epigastralgia), sensación de ardor

retrosesternal ( pirosis)
 Daño Epitelial Mucoso producido por Helicobacter pylori. Se
observa entre las flechas la destrucción de la porción mucinosa
del epitelio de cubierta. (X 400) Coloración Warthin-Starry
Ulcera:

• Epigastralgia, pirosis, melenas, vomito, palidez, diarrea

lientérica(Deposiciones liquidas con presencia de alimentos
no digeridos en las mismas)
• Úlcera duodenal en la imagen se observa el aspecto de la
mucosa del duodeno cuando se realiza una endoscopia
digestiva en un paciente con úlcera duodenal asociada a H.
pylori.
Imagen de una úlcera gástrica observada mediante
endoscopia digestiva
Tejido Linfoide
Asociado a
Mucosas
 INDUCCIÓN DE APOPTOSIS POR
Helicobacter pylori

• H. pylori induce apoptosis e incrementa la

proliferación de células epiteliales gástricas como se
deduce de distintos estudios. El mecanismo de
inducción de apoptosis durante la infección por H.
pylori es desconocido.
•
• La adherencia puede ser importante en la inducción de
apoptosis por el microorganismo debido al contacto
del microorganismo con las células epiteliales. Sin
embargo, extractos solubles de H. pylori o altas dosis
de lipopolisacárido purificado pueden también inducir
apoptosis, sugiriendo que puede no ser necesaria la
bacteria completa.
• La inducción de apoptosis puede, no solo, depender de la
bacteria entera y de los productos bacterianos, sino también
de la respuesta inflamatoria asociada. Los mediadores
inflamatorios Interferón g (IFN- g) y Factor de necrosis
tumoral a (TNF-a) aumentan la apoptosis inducida por H.
pylori. Un posible mecanismo para su interacción es a través
de la regulación del receptor Fas sobre la célula epitelial
gástrica por citoquinas. Otras señales potenciales desde H.
pylori o desde la respuesta inflamatoria para inducir
apoptosis incluyen amonio, ureasa, radicales oxígeno y
ceramida; pero esto no ha sido examinado en detalle.
 Principales métodos de diagnóstico utilizados en la infección por H. pylori

• Existen diferentes métodos para diagnosticar la infección producida por H. pylori. Los
métodos pueden diferenciarse según el tipo de muestra que se utiliza, si requieren o no
la endoscopia (agresivos o no agresivos) y a la forma de detectar el microorganismo
(directamente la propia bacteria o de forma indirecta)

Agresivos (biopsia gástrica) No agresivos

Directos

Indirectos
Prueba del aliento
Prueba de la ureasa detecta Medios de cultivo enriquecidos
alcalinidad en 1 a 2 horas con hemina o carbón.
Agar Skirrow( vancomicina,ácido
malidíxico,polimixina B
En la imagen se puede observar un tubo que contiene solución salina y
la biopsia se ha colocado sobre la pared interna del tubo de forma que
se evita la desecación.
En la imagen se observa un envase de medio de transporte con agar semisólido
que puede utilizarse para transportar la biopsia en el caso de que el periodo
desde la obtención de la muestra hasta la siembra sea prolongado
Tinción con bromuro de etidio

Tinción Gram
 Brucella
• Descubierta por Davis Bruce
1887
• Son cocobacilos pequeños ( 0,5
x 0,6 a 1,5um) gramnegativos,
no encapsulados, inmóviles
• Aerobio
• No fermenta los hidratos de
carbono
• Son catalasa y oxidasa
positivos
• Son de crecimiento lento
• Son bacterias intracelulares en
hombre y animales
• Son moderadamente sensibles
al calor y a la acidez. La
pasteurización las mata
• La brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa
de curso crónico que afecta tanto al hombre como a
los animales domésticos, la fauna silvestre y los
mamíferos marinos.
• Esta enfermedad es de importancia para la salud
pública debido a los costos generados por la
incapacidad física que produce en el enfermo y a las
pérdidas secundarias ocasionadas por la afectación
del ganado.
 Reservorio

• Lo constituyen especies domésticas de ganado vacuno,

porcino, caprino y ovino. También pueden afectar a bisontes,
camélidos americanos, alces, algunas especies de ciervos y de
animales silvestres (liebre, zorro, comadreja etc.).

• B. canis constituye un problema ocasional en perros de

criadero y domiciliarios, mientras que en los perros
vagabundos la seroprevalencia puede llegar al 20%.
• Se reconocen distintas especies, algunas de
ellas afectan a animales terrestres :B. abortus,
B. melitensis, B. suis, B. ovis, B. canis, B.
neotomae y B. microti
• y otras a mamíferos marinos (B. ceti y B.
pinnipedialis).
• Brucella abortus, biovar 1-6 y 9; B. melitensis,
biovar 1-3; B. suis, biovar 1,3-5 y B. canis son
patógenas en humano
 Epidemiología
Presenta dos patrones epidemiológicos:
• patrón urbano-alimentario, por consumo de leche y quesos
no pasteurizados,

• patrón rural-laboral, por exposición profesional al ganado

infectado o sus productos, sea por contacto o inhalación. En
este caso tiene una cierta tendencia estacional, generalmente
ocurre en primavera y verano, que es el período de
reproducción de los animales
Las placentas y las membranas fetales de bovinos, cerdos y
caprinos contienen eritriol factor de crecimiento de brucelas
 Transmisión en humanos
• Contacto: de piel o mucosas con tejidos de animales infectados o sus
productos como ganglios, sangre, orina, semen, secreciones vaginales, fetos
abortados y en especial placentas.
• Ingestión: de alimentos no pasteurizados de origen animal, como leche y sus
derivados (quesos, crema, manteca, helados) y en menor medida carnes poco
cocidas (la carga bacteriana en el tejido muscular animal es baja).
• Inhalación: de polvo en los lugares contaminados donde hay animales
infectados, como establos, mataderos, salas de recepción de leche, camiones
jaula para transporte de ganado, etc.
• Inoculación: de material infectado-contaminado por Brucella spp. Este tipo
de transmisión afecta fundamentalmente a veterinarios, matarifes y personal
de laboratorio. También se ha descripto la enfermedad por auto inoculación
accidental de vacuna
• Perinatal: por de uso veterinario vía transplacentaria, por la ingestión de
leche materna o por la exposición a sangre, orina o las heces de la madre
infectada durante el parto.
• A diferencia de muchas bacterias patógenas intracelulares, Brucella no
posee los tradicionales factores de virulencia como plásmidos o
bacteriófagos lisogénicos que le confieran virulencia, no produce
exotoxinas, no tiene cápsula que la proteja de la fagocitosis, ni muestra
variación antigénica
• Sin embargo, es una bacteria muy virulenta y patogénica en su huésped
natural.
• En su contacto inicial con el huésped Brucella es fagocitada por el PMN o
el macrófago no activado localizándose dentro de vacuolas
intracitoplasmáticas
• De alguna manera es capaz de evadir los mecanismos microbicidas
intracelulares permaneciendo y multiplicándose dentro de las vacuolas,
sugiriendo una buena adaptación a la vida intracelular
• Brucella es capaz de evadir o resistir estos mecanismos porque ha
demostrado ser muy eficiente en su vida intracelular y tiene gran
capacidad de diseminarse y de producir bacteremias frecuentes, las
cuales se asocian a los cuadros febriles
 ENFERMEDAD
Brucelosis, fiebre ondulante, fiebre malta
El período de incubación en los humanos se estima que podría ser de 1 a 3
semanas, pero puede llegar a varios meses. Luego del periodo de incubación, la
infección puede evolucionar con diferentes formas clínicas:
• asintomática o subclínica,
• aguda con un comienzo brusco o insidioso,
• crónica
• La enfermedad puede durar días, meses o años si no se trata
adecuadamente.

• Los síntomas característicos son fiebre continua, intermitente

o irregular, de duración variable (10 a 30 días), cefalea, fatiga,
diaforesis, mialgias, pérdida de peso, anorexia, malestar
generalizado, con o sin signos de localización como: artritis
/espondilitis, meningitis endocarditis, orquitis/ epididimitis

• El examen físico es inespecífico; el hallazgo más frecuente, en

30- 50% de los casos es la hepatomegalia y/o esplenomegalia.
En 12 a 20% de los casos pueden encontrarse adenopatías
 Modo de Control
• Tetraciclina combinada con estreptomicina o
gentamicina
• Terapia alargo plazo con dosis alta de trimetropim-
sulfametoxazol
• Control de la enfermedad en el reservorio animal
( vacunación)
• Evitar los productos lácteos no pasteurizados
• Prendas protectoras a los que trabajan con animales
o muestras
 Diagnóstico

• Muestra: sangre, material de biopsias ( gangio linfáticos,

hueso, etc) para cultivo y suero para pruebas serológicas
• Cultivo: Agar sangre incubar con 10% de CO2
• Agar MacConkey 4 a 6 semanas
• Tipificación :
De acuerdo a la producción de H2S
Su inhibición a colorantes
A su aglutinación
• Serología
Aglutinación Títulos de IgG que pase de 1:80 indican una
infección activa (Huddleson)
Prueba del 2- mercaptoetanol
Pruebas de Inmunoensayo ( ELISA)
 Neisseria gonorrhoeae
• La gonorrea es una
enfermedad de transmisión
sexual causada por la bacteria
Neisseria gonorrhoeae
• Pueden infectar el tracto
genital, boca y recto
• En las mujeres el primer lugar
de infección es el cervix
• La enfermedad se puede
diseminar al útero y las
trompas de Falopio
produciendo la enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP)
 AGENTE ETIOLÓGICO
• Son diplococos pequeños
gramnegativos
• La superficie externa esta
cubierta por una cápsula
• A través de la bacteria
sobresalen pilis proteínicos
filamentosos, que solo se
encuentran en las cepas
virulentas.
• Son catalasa, oxidasa positivas
• Producen ácido a partir de la
glucosa
• Reducen los nitratos a nitritos.
 Factores de virulencia
Factores de virulencia Efectos biológicos
Cápsula Acción antifagocítica
Pili Adherencia a células humanas, epitelio de
la vagina, trompas de Falopio y cavidad
bucal
Proteína I Ag. de superficie. Asociada a la virulencia
Proteína II Responsable de la adherencia celular

Proteína III Protege frente a la interacción bactericida

por anticuerpos
Lipopolisacárido Actividad endotóxica
Proteína ligadora de hierro Liga al hierro para el metabolismo
IgA proteasa Destruye a la IgA
B-lactamasa Hidroliza el anillo B. lactámico de la
penicilina
Enfermedad Síntomas

Después de cinco a treinta días de la infección aparece la siguiente

sintomatología
• Hombres:
1. Flujo del pene que suele ser amarillo
2. Dolor u ardor al orinar ( disuria)
• Mujeres:
1. Flujo o desecho vaginal
2. Dolor al orinar
3. Sangrado entre menstruaciones o después del sexo
4. Dolor en el abdomen bajo
- La gonorrea en su etapa temprana puede sufrirse sin
tener síntomas
Cervix normal

cervicitis

Flujo o desecho vaginal

 Síndromes Clínicos

Cuando la infección no es tratada o hay complicaciones

• Mujeres: EIP( Enfermedad inflamatoria pélvica)
• Hombres: Epididimitis, prostatitis
• Proctitis
• Artritis gonococica
Enfermedad Inflamatoria Pélvica
• Mujeres:
- La gonorrea pasa a la matriz y a los
tubos de Falopio

- Puede resultar en infertilidad, un

dolor pélvico que puede durar por
unos meses a años, o un embarazo
ectotópico (un embarazo fuera de
la matriz)
-
- Los síntomas incluyen dolor en el
bajo abdomen o la espalda, fiebre,
sangrado vaginal ligero o sangrado
entre reglas, dolor durante el sexo
y un aumento de flujo vaginal
Epididimitis

• Hombres:
- La gonorrea pasa por el
sistema reproductor del
hombre hasta los testículos
- Causa dolor o hinchazón en el
área escrotal
- Es muy dolorosa y si involucra
a ambos testículos puede
causar infertilidad.
• Proctatitis
Flujo en el ano
Picazón anal
Defecaciones dolorosas
Material fecal sangrante
o mucosa
 Conjuntivitis
• Conjuntivitis gonococica
- El agente causal de la
gonorrea puede sobrevivir en
los ojos de un/a paciente.

- Infección en el ojo muy rara

en adultos.

- Normalmente solo se da en
recién nacidos de madre con
gonorrea (oftalmia neonatal)
La faringitis gonocócica es una
enfermedad de transmisión sexual
que se adquiere a través del sexo
oral con una pareja infectada.
Enfermedad de declaración
obligatoria
Artritis gonococica • Es una inflamación de una articulación
(por lo general sólo una) debido a una
infección de gonorrea.
• Afecta a las mujeres cuatro veces más que
a los hombres y es más frecuente en
mujeres adolescentes sexualmente
activas.
Síntomas
Fiebre
Dolor abdominal bajo
Dolor articular migratorio de 1 a 4 días
Dolor en las manos o muñecas debido a
una inflamación del tendón
Dolor o ardor al orinar
Dolor en una sola articulación
Erupción cutánea (lesiones que son planas, de
rosadas a rojas y que posteriormente pueden
contener pus o apariencia purpúrea)
 Diagnóstico

• Existen tres técnicas de laboratorio:

1.Tinción de muestras biológicas directamente
para la bacteria
2.La detección de genes o ácido nucleico (DNA)
bacteriano en la orina
3.Crecimiento de la bacteria en un cultivo de
laboratorio
Prueba de aislamiento e identificación presuntiva
Prueba de oxidasa
 Tratamiento

• Algunos antibióticos comunes:

1.Cefrtriazone 125mg intramuscular
2.Cefixima 400 mg oral
3.Ciprofloxacino 500 mg oral
4.Ofloxacino 400 mg oral
5.Enoxacina 400 mg oral
- Si es tratada temprano se puede curar con una sola
dosis.
 Prevención

• La abstinencia sexual es la manera más segura de

evitar infectarse.
• Una relación sexual monógama con un individuo que
se sabe que no padece ninguna enfermedad de
transmisión sexual (ETS) puede reducir el riesgo.
• Utilizar condones correctamente y
consistentemente.
• Importante no permitir que ningún líquido sexual
entre en contacto con los ojos ya que la gonorrea
puede infectar los ojos.
Treponema pallidum
• Organismo espiral muy fino.
• Dimensiones: largo - 5 a 20 µ m / ancho
- 0.2 µ m
• Presenta de 4 a 14 espiras de igual
tamaño. Separación entre espiras: 1 la
µm.
• Los patógenos terminan en punta fina.
• Son muy móviles, con vigorosos
movimientos.
• Causa una enfermedad infecciosa
denominada sífilis que es de
transmisión sexual,
• Es una espiroqueta , microaerofílico.
• No ha sido cultivado en medios artificiales, huevos embrionados o en
cultivo de tejidos.
• Se multiplican por fisión binaria transversal.
• No colorea con la coloración Gram
• Presenta endoflagelos
Su patogenicidad depende de Intensa flexibilidad en los
tejidos
su invasividad

Su infecciosidad depende de su
adhesión a las membranas Extremos terminales en
celulares punta fina.
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

 El Treponema pallidum no ha sido cultivado nunca; lo que se conoce de su

estructura antigénica es a partir de anticuerpos formados en la evolución de
infecciones de animales de experimentación.

Se conocen 4 grupos de antígenos:

 1. Cardiolipina. Es un componente importante de los antígenos treponémicos, es
un fosfatidil-glicerol presente en los treponemas y en otras bacterias y tejidos
animales, sobre todo en el músculo cardiaco. Las llamadas reaginas son
anticuerpos que se forman contra este hapteno.

 2.Antígeno proteico específico de grupo. Son de poco valor en el diagnóstico.

 3.Antígeno proteico específico de los treponemas. Intervienen en la respuesta de

base celular con fenómenos de hipersensibilidad retardada que ocurren en el
desarrollo de la sífilis.

 4.Antígeno polisacárido específico de los treponemas patógenos. Intervienen en

las reacciones serológicas específicas para Treponema pallidum. (Inmuno
fluorescencia y hemaglutinación).
 En general, en el humano el Treponema pallidum da lugar a
la formación de 2 clases de anticuerpos de gran importancia
en el diagnóstico serológico de la sífilis:
 1.Anticuerpos antitreponémicos o específicos. Inmovilizan,
matan, dan reacción de fijación del C’ e IF positivas en
presencia de T.pallidum
 2.Reaginas o Anticuerpos inespecíficos que dan aglutinación
y fijación del C’ en presencia del antígeno de cardiolipinas.
 Los dos tipos de anticuerpos se utilizan actualmente para el
diagnóstico.
Contacto Sexual

Transfusión

Vía placentaria
SÍFILIS ADQUIRIDA NO TRATADA

Sífilis Sífilis secundaria Sífilis

primaria terciaria
Penetra

T. pallidum Mucosas intactas o

rasguños de la piel

En horas o días

Invade el sistema linfático y el torrente sanguíneo y se

disemina por el organismo
 SÍFILIS PRIMARIA
CURA CON TRATAMIENTO
En la puerta de entrada se deja fibrosis y cicatrización
multiplican dando lugar al que se acompaña de
chancro duro linfadenopatía regional.

• Incubación de 10 a 90 días (media de 21 días) lesiones primarias observados en el sitio

de la inoculación
• Se presenta una ampolla no dolorosa que rápidamente se ulcera

• Su consistencia cartilaginosa es característica.

• Suele ubicarse en áreas como: genitales, área perianal, recto, faringe, lengua y labios.

• Los ganglios linfáticos se pueden inflamar también cerca al chancre

• Los anticuerpos se detectan después de 10 días a partir de la lesión;

• Fase contagiosa
Chancro duro : aparición de una pápula en el sitio de entrada que se
transforma en una úlcera de base limpia, no dolorosa y de bordes duros. La
inflamación se caracteriza por el predominio de linfocitos y células
plasmáticas .
Chancro duro
 SÍFILIS SECUNDARIA

Aparece de 2 a 10 semanas hasta 2 años

Comienza con una intensa espiroquetemia

Hepatitis Corioretinitis
Periostitis Nefritis

Meningitis sifilíticas
 Sífilis secundaria
• El síntoma más común es un brote en la piel que puede
ocurrir en cualquier parte del cuerpo y frecuentemente a
diferencia de la mayoría de los brotes, involucra las palmas de
las manos o las plantas de los pies

• Otros síntomas comunes son las glándulas inflamadas en

varios sitios del cuerpo, fiebre, cansancio, pérdida de pelo,
pérdida de peso y dolor de cabeza.
• IgM e IgG se encuentran en grandes concentraciones;
• Bacterias altamente fase infectante- pueden aislarse de los
fluidos corporales
 SIFILIS Aparecen erupciones en esta etapa en cualquier parte del
cuerpo y pápulas pálidas y húmedas en región anogenital,
SECUNDARIA axilas y boca. Estas lesiones son ricas en espiroquetas, y por
ende, altamente contagiosas y además sanan
espontáneamente.
Todas estas lesiones sanan sin tratamiento en un período de 2
a 3 semanas y la enfermedad permanece en forma latente. A
partir de entonces el individuo no es infeccioso.
SIFILIS SECUNDARIA: LESIONES EL LA BOCA, PÁPULAS
PÁLIDAS Y HÚMEDAS
 SÍFILIS TERCIARIA

• Ocurre de 3 a 20 años
• Después de la infección inicial
• Poca infecciosa
Las lesiones granulomatosas son conocidas
gomas

Piel Ojos Huesos SNC

Tejidos blandos Sistema cardiovascular

Membranas mucosas
Los órganos atacados con más frecuencia son el cerebro, el
corazón, el hígado y los huesos
SIFILIS TERCIARIA

LESIONES GRANULOMATOSAS
 SÍFILIS CONGÉNITA
Las mujeres embarazadas con sífilis no tratada
-Las fases , primario, secunda 70% a 100% de probabilidad de transmisión;
Embarazada Sifilítica
( 10ma a 15ta semana de gestación)
Treponema pallidum

Vía transplacentaria

Queratitis Catarata congénita

FETO
FETO
Itersticial
Tibia en sable

Dientes de Hutchinson
Nariz en silla de montar
Recién nacido de 36 semanas y 2500 grs. con sífilis fetal, que presentaba gran
hepatoesplenomegalia y afectación miocárdica. Se observan lesiones ampollosas en
mano y pie correspondientes a un pénfigo palmoplantar
Lesión descamativa plantar sobre Lesión descamativa palmar, con resto de lesiones
base eritematosa. bulosas decapitadas y base muy eritematosa

Abdomen globuloso, lesiones papulares

Lesiones papulares blanquecinas
eritematosas en abdomen y gran bula plantar de
sobre base eritematosa en extremidad
extremidad inferior derecha.
inferior.
SIFILIS CONGENITA

DIENTES DE HUTCHINSON
Tibia en sable
 Diagnostico
Debería considerar la etapa de la enfermedad
La sífilis primaria
La detección directa de T. pallidum en el chancro.
Segunda y tercera semanas después de la aparición de chancro. Serología
• Muestra: Liquido hístico, liquido cefalo raquídeo,suero sanguíneo
• Examen directo:
Examen microscópico: Campo oscuro, tinción con plata
Inmunoflurescencia directa
• Pruebas serológicas:

Específicas: Inmunofluorescencia indirecta

Reacción de hemoaglutinación pasiva
ELISA
Inespecíficas: Reacción con antígeno de cardiolipina
( VDRL Veneral Diseases Research Laboratory. Prueba de
floculación)
 TRATAMIENTO

G sódica
G Procaínica
Penicilina
G Benzatínica

Doxiciclina
Tetraciclina
Eritromicina
 EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

Los habitantes de zonas marginales tienen alto riesgo

de adquirir sífilis.
El uso de drogas, sobre todo la cocaína, está muy unido
al riesgo de contraer la enfermedad.
La promiscuidad contribuye de forma notable a este
riesgo.
No existe hasta el momento vacuna profiláctica contra
la sífilis, pero el uso de condones durante el contacto
sexual puede prevenir el contagio de la enfermedad.
Feliz el que socorre al indefenso