Antigenele și structura aparatului imun

Prof. Univ. Dr. Victor Stoica

Spitalul Clinic “Dr. I. Cantacuzino”
Antigenele şi structura aparatului imun

IMUNITATEA = ansamblul fenomenelor prin

care organismul recunoşte şi neutralizează
structuri agresoare sau străine acestuia

RASPUNSUL IMUN = se declanşează ca urmare

a pătrunderii în organism a unui Ag
PROPRIETAŢILE GENERALE ALE
ANTIGENELOR

Imunogenicitatea: capacitate înascută de a

induce un R.I. specific:
- selecţie clonală de L – Ag specifice
- activarea clonei
- expansiunea clonei (proliferarea L)

Antigenicitatea: capacitatea de a induce un R.I. și de

a reacţiona cu Ac solubili
 Epitopii – determinanţii antigenici
Conformaţie :

a) Secvenţială – recunoscuti de LTc

b) Conformaţională – recunoscuti de LB si Ac
- Localizare :
- topografici
- criptici

- Funcţii: - specificitate - Ag
- imunoreactivi: - efectori: RIU/RIC
- imunomodulatori: H → LTh
S → LTreg

- Paratopul – Ac se combină cu epitopul

(conformaţie complementară suprafeței epitopului)
-Valenţa Ag – nr. de epitopi

-Monotonia repetitivă imunogenă: Ag carbohidrat – nr. ↑ de

epitopi de acelaşi tip

 CLASIFICAREA ANTIGENELOR

I. Marimea moleculei

II. Complexitatea moleculei (chimică)

III. Relaţia gazdă - Ag

 I. Mărimea moleculei

a) Ag complete/imunogene: macromolecule

• ≥ 40 kDa

• Nr. şi varietatea epitopilor creşte proportional cu Ǿ

moleculei de Ag
b) Ag. incomplete/neimunogene: <5 kDa

- Haptenele:

- nu induc un R.I.

- reacţionează cu produsele R.I.

- haptenă + transportor = imunogene → se formează

LB → Ac anti-haptenă

TCR → Ac anti-transportor
 II. Complexitatea chimică

a) Intens imunogene: - proteinele

- glicoproteinele

b) Polizaharidele şi lipidele – devin imunogene numai dupa legare

cu un substrat proteic (LPZ)

• Adjuvanţii: molecule nespecifice organice/minerale care

amplifică R.I. al unui Ag, la administrarea concomitentă

c) Ag nucleare – citoplastmatice (Ag celulare)
• ADN nuclear catenar (ADN ds):
- antigenicitate slabă
- antigenicitate ↑ prin alipire la histone

2) Histonele:
- proteine mici bazice – 1, 2a, 2b, 3, 4

- ↑ antigenicitatea ADN ADN

3) Antigenele nucleolare: - polipeptide

- RNP – U1….6

4) Proteinele nehistonice: - ARN polimeraza 1 (SD)

- ADN topoizomeraza 1 (Scl – 70)

- aminoacil transferaza

5) Ag citoplasmatice: - ribonucleoproteine mici

c) Superantigenele:
- nu sunt fagocitate sau prelucrate de Mcf
- fixare MHC- II şi TCR β
- activează pană la 10% din LT periferice
- hipersecreţie de limfokine implicate în AR, LES, şocul
endotoxinic (toxine bacteriene)
- nu secreţie Ig specifice/ limfocite sensibilizate
 III. Relaţia gazdă - Ag
1) Ag autologe – numai la un individ
(autogrefa)
2) Ag. sinergice – la indivizi identici genetic din cadrul unei
familii
3) Ag allogene (homologe) – la indivizi diferiţi genetic din cadrul
aceleiaşi specii
( ex. mamă/copil = R.I.)
4) Ag. xenogene (heterologe) – la specii diferite
(intens imunogene; ex. maimuţă om)
5) Ag. heterofile – epitopi comuni; aparaţia reacţiei încrucişate
cu Ac specifici (ex. T. pallidum + ag. cardiolipinic din miocard)

6) Ag. specifice de ţesut /de organ: - tireoglobulina

(Ty. autoimuna)
- mielina (encefalita
alergică p. vaccinare)

x Ag sechestrate – specifice de organ; nu intră în contact cu

sistemul imun în mod obişnuit
•Ag de histocompatibilitate: - HLA

(Ag limfocitare/leucocitare umane)

- MHC (Complex Major de Histocompatibilitate)

- Ag structurale, specific individuale, pe S2 celulelor

- conferă specificitate antigenică ţesuturilor

- rol major în acceptarea – respingerea grefelor de

organ/ ţesut
Structura: - lanţurile grele α – specifice ( A, B, C …)

- lanţuri uşoare β – beta 2 microglobuline

Genele – grupate în 2 regiuni distincte pe bratul scurt al cr. 7

- 6 locusuri: - A, B, C, . . .

- cifra (alela – varianta structurală), “w”

- 4 cifre – HLA- B2705>04= SA NU: -07,-09

HLA-E01:01 risc ↓ AR, răspuns anti-TNF ↑

E01:03 răspuns ↓ la tratament

 Categoriile de Ag HLA/MHC

a) HLA/MHC – I: A, B, C
= localizare pe S2 cel. nucleate ( L, McF ), Tr., nu hematii

= amplificate de IFNα, IFNβ

= legare CD8; Ag endogene, virale

b) HLA/MHC – II: DR, DP, DQ

= localizate pe LB, LT, Mcf, cel. endotaliale, cel. epiteliale,

(Tr. digestiv, Tr. respirator )

= amplificate de IFNγ, TNF, IL-13

= deprimă expresia PGE2

= legare CD4; Ag exogene captate de APC

 Gene/proteine HLA – III

• Codifică C2, C4, B (complement)

• Citokine (TNF)

• Proteine de şoc termic (HSP-70)

• Hidrolaza P450
 Imunitatea
Fază cognitivă Fază efectorie
• Înnascută: - R expuşi la Ag - Adaptare
ubicvitari imediată la
faza efectorie

• Adaptativă - Ag noi diferite - Mai complex

de cele ale - Mai puţin eficient
corpului; - Mai lent
- LB şi LT - Selecţia clonală
- LB cu memorie păstrează şi expan-
deză LB cu rol în
protecţia gazdei
 Imunitatea înnascută - mecanisme

• -Barierele mecanice: mucoasele (digestivă, respiratorie)

• - Produsii de secretie: mucus, enzime, lizozim
lacrimi, SAG, a glandelor sebacee etc.
• - Proteine din sânge: C3, reactanţii de fază acută,
citokinele
• - Sistemul mononuclear fagocitic: PMN, monocite,
macrofage, NK, cel.dendritice
• - Senzori de semnalizare (TLR) şi internalizare (lectina):
 Recunosc componente din structura Ag (PAMPs şi
MAMPs) sau molecule endogene derivate de la gazdă
(DAMPs)
 Autoimunitatea
Pierderea toleranţei faţă de self

Boli autoimune:
Specifice de organ: tiroidita autoimună,
HAI, an. pernicioasă
Sistemice: LES
Mixte: PR
 STRUCTURA APARATULUI IMUN

• Sistemul limfoid

= organe/ţesuturi – loc de maturizare/diferenţiere a

celulelor limfocitare originare

- primare; - secundare; - terţiare

 A. Organe limfatice primare - centrale

• Timusul – involuţie dupa naştere

- populare cu pro-T numai în viaţa intrauterină
(fereastra de populare – timotaxina)

• Maduva osoasă

- specializate numai în geneza de LT și LB

- nu au capacitate de R.I.

- sursele prenatale ale precursorilor celularii:

- ficatul
- splina
- maduva osoasă
 B. Organele limfatice secundare - periferice

• Componente - ggl limfatici

- splina

- TLAM – digestivă/respiratorie

• Locul de inducere a R.I.

• Diferenţiere anatomică în ggl/splină: R.I. cel. / R.I. um.

 1. Ggl limfatic:

a) zona B - dependentă (corticala):

– LB ------ foliculi limfoizi
– Pl ----- c. germinativi
b) zona timodependentă (paracortex)
– domină LT
c) zona medulară: vase sanguine/limfatice LT, LB, Pl, Mcf,
cel. dendritice
 2. Splina:

• LT = în jurul a. trabeculare

• LB = foliculi limfoizi, peste manşonul de LT (pulpa splenică)

• APC = Mcf, cel. dentritice în periferia foliculilor limfoizii

 3. TLAM

• Amigdale (palatine/faringiene/linguale)

• Placi Payer, apendicele cecal

• Ag pătrunse prin mucoase

 C. Organe limfatice terţiare

• Agregate organizate de tip limfoid, asemanatoare

ganglionilor limfatici:
- LB (foliculi limfoizi)
- LT
- cel. dendritice foliculare
- cel. reticulare
• Apar în ţesuturi ectopice cu inflamaţie cronică
(AR, S.Sjögren)
 D. Circulaţia limfocitelor

• Sângele

– 70-80 % = LT

– 10% = LB

– cca. 10% = cel. nule

• Circulaţie:

- 90% - intravascular
- 10% părăsesc patul vascular în ţ. periferice nelimfatice → ggl.
limfatici → canal toracic →VCS
- ciclu circulator: 24-48 h
- sunt ocolite timusul şi maduva osoasă
- LT circulă cel mai mult (viaţă lungă)
- ecotaxie/homing: migrarea L către anumite ţesuturi – locul
de iniţiere al raspunsului imun
 E. Celulele implicate în R.I.
I. Limfocitele T
• origine timică = 2/3 din L circulante
• pro-T provin din M.O.
• durata de viață : luni/ani
• maturizarea :
– apariţia pe S2 a TCR
– echipament enzimatic
– markeri de diferenţiere celulari
(CD4/CD8 – glicoproteine)
 Maturizarea LT în timus

• cel. suport pentru pro – T – LT (timocite)

• cel. reticulare – reţea de susținere LT şi timocite

• LT = proliferare + maturizare/diferenţiere
expresie CD4+CD8 + şi TCR

• selecţie : + = păstrare CD4+/CD8+

- = eliminare cele autoreactive

TCR:
-moleculă transmembranară, specifică pentru
un Ag
-TCR 1 (γ,δ) 5% CD4 -, citotoxicitate (muc.intest.)
-TCR 2 (α, β) 95%

Complexul CD4/CD8 – TCR – CD3=

-TCR + epitop
-MHC – II + CD4 / MHC – I +CD8

MHC

CD8

CD4 TCR CD3

 Markeri celulari de suprafraţă:

• CD 4 → MHC – II

• CD 8 → MHC – I

• CD → molecule costimulatoare
 Clasele şi funcţiile LT

1. LTc CD8+ = liza cel. ţintă prezentatoare de Ag

2. LTh CD4+ = colaborare LB, Mcf (R.I. u) / LTc (R.I.c)

LTh1 = citotoxicitate (LTc), activ.Mcf, aparare v. Ag. i.cel,
r.inflamatorie
IFNγ = deprimă LTh2 ; IL-2
+ Il-10 → LTreg1

LTh2 = secreţie IgE, A, G1, proliferare Eoz, ef.antiparazitar

IL-10 → deprimă LTh1; IL-4, 5, 13

LTh17 = IL-17, r.inflam.ac(PMN): AR, psoriazis, B.Crohn

3. LT inductoare CD4+ = stimulează activarea Mcf

4. LTreg CD4+ = supresor/reglator, previn

autoimunitatea (10%), menţine toleranţa imună

5. LT cu memorie CD4+ = TCM-centrală/TEM-efectoare, viaţă

lungă (10-40 a)

6. LT CD4+CD8+ = autoreactive
 II. Limfocitele B

• origine în M.O. → LB de tranziţie (imature) → LB

mature: RCB +

• implicate în secreţia de Ig (Pl)

• durată scurtă de viaţă (5-7 z)

 - Markeri celulari de S2:
a) RCB : - m Ig = receptor specific pentru Ag
fixare RFc de S2 – LB
- mIg: M – primul RCB R.I. primar
D – apare ulterior
G– R.I. secundar
CD79a şi CD79b: transmit semnalul de activare a LB
- distribuţie insulară, mobil pe S2
- RCB + Ag ---- plasmocit
b) RFc pentru Ig

c) receptori pentru C3, C4, C1q

d) MHC-I şi MC – II

e) receptori pentru hormoni

f) molecule de adeziune (LFA-1): CD20, CD40, CD45,

 Clasificarea funcţionala a LB

1. LB primare (B2CD5-): majoritatea la individul

neimunizat, domină RCB IgM, rar IgD

2.LB CD5+: - rar RCB IgD
- nu cel. cu memorie
- secretă multă IL-10 (ef. autocrin)
- C% mari de IgM = Ac naturali
polireactivi cu afinitate ↓
- apar în LLC
3. LB cu memorie: pastrează specificitatea v. Ag → generează
clone de LB secundare
4. LB reg: produc Ac cu efect supresor
 III. Celulele prezentoare de Ag (APC)

• captează şi prelucrează Ag

• eliberează substanţe activatoare ale LT şi

stimulante ale sintezei moleculelor de adeziune

 1. Macrofagele

• cel. principală a APC

• cel. fixată tisular/circulantă (MO)

• dimensiuni mari, bogată in lizozomi

• SRE: histiocit, osteoclast, sinoviocit, Kuppfer,

microgliale, alveolare, seroase

 Funcţiile Mcf
a) Apararea antimicrobiană:
– chemotaxia = C5a, PGE 2
– aderarea = receptori de S 2
– imuni (Fc): IgG, IgE, C3b, C3d
- nonimuni: proteine degradate
glicoproteine
– endocitoza = fagocitoză/pinocitoză +
lizozomi = fagolizozomi
– digestia = fragmente eliminate/înglobate
b) Secreţia :
- enzime (elastaze, colangenaze, etc.)
- mediatori cel. (IFN α, IL-1, TNF α, NO,
factori de coagulare)
c) Participant în procesul imun:
- captare/prelucrare Ag
- exprimă epitopi + MHC – II
- LTh = C% optima →R.I.
- LTreg = C% minimă/max
- LB = R.I.
- conservă epitopi = toleranţă imună/R.I.
prelungit
d) Cel. efectorie: ef. bactericid/tumoricid (RLO,
TNF, proteze)
 2. Alte APC
• cel. dentritice Langerhans : piele, ggl.

• cel. dentritice foliculare : ggl. →fixeaza CIC

• LB – MHC – II+ :

– captează/prelucrează Ag + MHC – II

→ LTh

→ IL – 2 (limitat)
 Comunicare intercelulară

• Molecule de adeziune (liganzi): contact i.c. direct

- caderine, superfamilia IgG, integrine,
selectine, proteoglicani, mucinele

• Citokine: regleză creşterea, diferenţierea, funcţii L, Mcf

- acţionează: autocrin/ paracrin/ endocrin
-IL, TNF, IFN, F.stimulare colonii, F.creştere, Chemokine
 RASPUNSUL IMUN

• In funcţie de :
– calitatea Ag
– calea de patrundere a Ag
– felul liniei de cel. angajate

• R. I. - mediat celular
- mediat umoral
 R.I. mediat umoral

• declanşarea în condiţiile dispersării Ag în organism

• desfaşurarea la distanţă de locul patrunderii Ag în
organism
• implică formarea de Ac circulanţi specifici
• activ în infecţii viro-bacteriene
• R. aberant = R. de hipersensibilitate imediată
 I. Activarea LB cu Ag timodependente

• Stimulare:
1. unirea Ag cu RCB = stimul slab

2. contactul LTh2 activat şi/sau Mcf cu LB = stimul puternic

- Plasmocite
 Ag
LB Pl Ig

Mcf Ag + MHC II LT

IL – 1
 Fazele R.I.

• A. R.I. primar - apare dupa prima expunere la

Ag a cel. imune reactive inocente
= cel. efectorii + cel. cu memorie
↓ → STOP
Pl → Ac
- Ac apar la 10 - 14 zile de la contact
- inițial IgM -- ↓ rapidă a C%
 R.I. primar: caracteristici
• Xenofobie: diferentiaza componentele self de
cele straine (tolerant)
• Specializare: mecanisme distincte si
diferentiate in fct de Ag
(maximizarea efectului)
• Specificitate: fata de un anumit Ag
• Memorie imuna → RI secundar
• Autolimitare: homesotazie imuna
 B. R.I. secundar:
• apare la expuneri ulterioare la acelaş Ag
• prompt, rapid
• activează LB cu memorie care au RCB
• LB cu memorie = APC
• Ac: apar precoce IgG
–pastrează specificitatea v. Ag
–C% mari, pe durată mare de timp
–afinitate ↑ v. Ag (1000x)
 II. Activarea LB cu Ag timoindependente

• Ag. :
– epitopi multiplii repetitivi
– LPZ bateriene, flagelină, polimeri micşti,
polipeptide cu a-ac levogiri
– captate prin endocitoză (cel. parenchim.)
– persistenţă îndelungată
– eliberare în cantitaţi mici = R.I. prelungit
Activarea LB:
a) Ag specifică (1)
b) directă (nespecifică - 2)
(fracţiune de moleculă Ag)

Caracteristici: - absenţa cel. cu memorie şi LTh

- absenţa R.I. secundar
- secreţie excesivă IgM (luni, ani)
- fagocitarea CI = eliberarea Ag cu
reluarea ciclului
 ANTICORPII
• Ig: glicoproteine = 20% din proteinele plasmei
• Monomerul de Ig:
– 2 lanţuri grele H: - clasa/subclasa
- comportament Ag
diferit
- 5 tipuri - IgG (γ)
- IgA (α)
- IgM(μ)
- IgD (δ)
- IgE (ε)
– 2 lanţuri usoare L: - K ( cr. 2 ) = 2/3
- λ ( cr. 22 )
se găsesc la toate Ig dar numai K sau λ
 MONOMERUL TIP

• 4 LANŢURI POLIPEPTIDICE:

- lungime diferită
- grupate în 2 perechi diferite

- dispunere spaţială buclată

simetrică a lanţurilor

• punţi S = S (păstrează coeziunea)

 Lanţul polipeptidic:

A) extremitate aminoterminală (domeniul

variabil) – se combină cu Ag;

3 regiuni complementar-

determinante hipervariabile

B) extremitate carboxiterminală

(domeniul constant)
 Porţiune variabilă ( H + L)
Fab: - recunoşte şi se uneşte cu Ag

Domeniul constant al H

Fc: - diferenţiază cls./subcls. Ig (9)

- fixează/activează C3
- fixează pe R celulari specifici
- transportul transplacentar Ig
 Clasele de imunoglobuline
1. IgG = 70-90% (10–13 g/l)
• Structura:
– 2 K/λ+ 2 H
– 4 subclase γ:
- IgG1 (70%) = traversează
placenta, C3 (++)
- IgG2 = C3 (+)
- IgG3 = C3 (+++)
- IgG4 (4%) = C3 (0),
activitate reaginică
Proprietăţi :
- eficienţă maximă apararea
antimicrobiană (IgG1)
. aglutinare + liza germenilor +
activare C3
. opsonine
. neutralizarea exotoxinelor
bacteriene
- caracteristice R.I. secundar
- Ǿ mic = străbat endoteliul → difuzează
extravascular
= traversează placenta (imunitate
la n.n.)
 2. IgM: 3-10% / 0,8-1,2 g/l
• Macroglobulină = pentamer
• Structura: 2 K/λ + 2 H(μ), fără zona balamalei
• Proprietaţi:
– Ǿ mare = nu traversează placenta, greu endoteliu
vascular
– fixare intensă pe R de membrană (Mcf, L, PMN)
– sunt mIg caracteristice R.I. primar → valoare
diagnostică
– aglutinare bacteriană
– diferenţiază grupele ABO (hemaglutinine)
 3. IgA: 5 - 25% / 1 – 4g/ l
• Structura: 2 K/λ + 2 α (1 si 2) = IgA1 + IgA2 forme :
– IgA serică (monomer 90%)
– IgAs = dimer, în secreţii (digestivă, salivă,
j colostru, lacrimală, bronşică)

• Proprietăţi: - protecţie antibacteriană pe mucoase:

- inhibă aderenţa germenilor
- limitează pătrunderea Ag exogene
 4. IgD: 0,03 g/l

• Structura :

– domină lanţurile λ (4x) v. K + 2 δ

– mIg cu rol de RCB

 5. IgE: 500 ng/ml
• Structura:
– 2 ε + 2 K/λ
• Proprietăţi:
– NU traversează placenta/Nu activează C3
– fixare pe RFc de pe S2 Baz, Mas = R
reaginic → rol în apararea antiparazitară
– fixarea pe alte cel. (Mcf, E, Tr) = ↑
captarea şi clearance-ul Ag→potenţează
R.I.
 Eliminarea Ag

Fagocitoză: CIC + legare de Mcf (RFc)

Liză: CIC + fixare/ativare C3

 Rolul antigenic al Ac

• structuri proteice cu valoare imunogenă

• induc formarea de Ac anti-Ig

• determinanţi antigenici = porţiune variabilă H/L

 Epitopi

1. Izotipuri = specificitatea de specie (H) :

- diferenţiază speciile între ele
- cls. de Ig sunt antigenic identice la toţi indivizii speciei

2) Allotipuri = specificitate individuală/specie

- Ig difera antigenic de la un individ la altul
- reacţie posttransfuzională de Tr (purpură)

3) Idiotipuri = specifici numai pentru Ig elaborate de o

anumita clonă celulară
- fiecare familie de molecule de Ig exprimă un idiotip
diferit
 Reglarea R.I. umoral

a) ↓C% de Ag prin epurarea de către Ac →↓ stimulul de

activare a LB şi secreţia Ig specifice

• Administrarea simultană de Ag puternic/Ag slabe

b) Rolul inhibitor al LTreg ( Ag specifice) : inhiba LB

stimulate, LTh si APC

- stimularea LTreg apare la C% foarte mici/mari de Ag

c) Intervenţia Ac :

- blocanţi

- anti-idiotipici
 d) Factori supresori nespecifici:

- PGE2 LTreg = IL – 2

- PAF LTh1 = IFN γ, RLO

- RLO LTh2 = IL – 10

Eliberaţi de APC
 R.I. mediat celular
• Funcţii – eliminarea cel. infectate cu
virusuri/bacterii cu dezvoltare i.c.
- apararea antitumorală
- respingerea allogrefelor
• Ag rămâne cantonat la poarta de intrare/fixat pe cel. gazdă
• derulare la locul de cantonare al Ag
• constituire lentă (R.I. întârziat)
• direcţionare preponderentă v. celule care exprimă Ag
• mediat de cel. citotoxice specifice (LTcCD8+) / nespecifice
(NK, K) şi APC
 A) Recunoaşterea cel. ţintă
a) cel. afectată = Ag + MHC–I
b) alipirea precursorului LTcCD8+ la complexul Ag + MHC-I =
semnal 1 = activarea LTcCD8+→ R.I. primar:
multiplicare/diferenţiere →
– cel. cu memorie
– cel. efectorii (efect citotoxic citolitic/antibacterian)
c) LTcCD8+ activat → liza tinta → d)
→ IL – 2 :
- autocrin = proliferare LTc
- paracrin = APC, LT
d) resturile de cel. lizata (Ag)
Mcf→ Ag +MHC – II IL -2

LTh 1: LTcCD8+

IL - 2

IFN γ →Mcf:
- cel efectorie
- stimularea fagocitozei
- citotoxicitate
 Mecanismul imunităţii de tip citotoxic

• Citotoxicitate de tip extracelular:

– mediatori citolitici solubili

(perforine/granzine)

– liganzi Fas (molecule de S2)

1) legare de m. cel. tinta =

- LTcCD8+ activat → spaţiul extracelular:

- perforine: tubuli - moarte celulară

- granzine: = apoptoză

- liganzii Fas: legare R – Fas apoptoză

2) detaşarea LTc de cel. lizată

 Celulele citotoxice MHC - nespecifice
A) NK:
– 2 - 5% din L periferice (L mari, cu granule
– MHC – independente

B) K: citotoxicitate mediată celular dependentă de Ac

(efect citotoxic v. cel. cu Ig specifice pe S2 lor)
– 2 R = inhibitor – recunoaşte MHC-I (E)
activator- perforine/granzine
↓ C% MHC I (neoplasm) → activare
 Factorii nespecifici participanţi la finalizarea
R.I.
a. Factori celulari = cel auxiliare
1. Mastocitele:
- localizare tisulară preferenţială (piele,
pulmon, orofarinx)
- RFc pt. IgE si IgG
- granule cu mediatori chimici:
histamină, Lt – B4, SRS-A, triptază, etc.
- citokine (TNFα, IL-1,6)
 2) PMN
• rol fagocitant 4 faze :
– chemotactism
– aderenţă
– recunoaşterea
– ingestia – deversare extracel.
• puseu respirator = RLO:
– anion superoxid
– radical hidroxil
– peroxidul
3. Bazofilele:
↓ - RFc - IgE
-granule: histamină, SRS-A, heparină
Apararea antiparazitară
↑
4. Eozinofilele:
- lizolecitină (cr-CH-Ly)
- ef. fagocitant/citolitic (C% mari)
- RLO, proteine cationice, Lt-B4
5. Trombocitele:
- R - colagen, trombină, ADP
- adsorb: fibrinogen, f. V. IX, XII
- granule: serotinină, catecolamine

B. Factori serici:
1. complementul
2. kininele plasmatice
3. s. coagulării – fibrinolizei

4. derivaţii ac. arahidonic

 REACŢIA IMUNĂ
• I. R. de hipersensibilitate imediată – anafilactică
– Ag variat, cale respiratorie, digestivă,
cutanată, inj.
– fixare pe Ac (mIg) prezenţi pe cel. →
raspuns clinic rapid
– teren atopic (HLA-A2/40% din populaţie)
→LTh2 --- IL-4, 5, 13 + IgE
– non-atopic : LTh1---IL – 2 → IgG
-Ac = IgE induse de Ag :
- contact I →fixare ca mIgE pe Baz
- contact II → Ag + mIgE → degranulare

Mas – Baz = primari

secundari
terţiari (cel. atrase)
- Clinic :
a) forma localizată (atopică) = rinita alergică, AB

b) forma sistematică → şoc anafilactic

 II. R. citotoxică
• Ag : - componentă structurală m. cel.
- haptenă ataşata pe m. cel.
• Ac : - IgM/IgG
• Ag + Ac = + C3 → liză
- fagocitare
- cel. K = citotoxicitate mediată cel. dependentă
de Ac
• Tipuri de Ac:
– deprimă fcţ. cel. (hormoni)
– stimulează fcţ. cel. (hiper-ty, miastenie)
– blocanţi
 III. R prin complexe imune
• CI: - formate in situ
- circulante cu depunere ulterioară
• CI mari: fagocitare, îndepartare rapidă (AG)
• CI mici: solubile, activează C 3, neepurate
traversează endoteliul vascular, activare locală a C3
→ inflamaţie
• Clinic:
a) formare in situ (Arthus) :activ/pasiv
b) boala serului – 14–21 z de la administrare ser
repetat = lez. glomerulare
 IV. R imuna mediată celular

a) R de hipersensibilitate tardivă: dermatită de contact,

granulom inflamator

b) R citolitică: ex. HAVB