CONVULSIONES EN EL RECIEN

NACIDO
Dra. Dayse Chusán Fuentes
Hospital “Fco de Ycaza Bustamante”
 • RNT 0.2% al 1.4%.
Convulsiones
• RNP 20 al 25%.
ETIOLOGIA.-
Encefalopatía Hipoxica-
Isquémica.
Anomalías metabólicas.
Infecciones del SNC.
Traumatismos del feto.
Supresión brusca de drogas
Disgenesias cerebrales, S
genéticos neurológicos.
Hemorragia intraventricular.
 FORMAS CLINICAS
Convulsiones • Semiología es muy variada.
• Pueden ser atípicas.
• Manifestaciones mas
frecuentes son:
 Movimientos buco-
linguales: como chupeteo,
masticar.
 Movimientos oculares.
 Apnea,movimientos de
pedaleo
 CRISIS SUTILES
• Difíciles de reconocer.
Convulsiones
• Automatismos motores
breves.
• Movimientos vegetativos.
• Mas habituales en el RNP.
CRISIS TONICAS
• Son difíciles de reconocer.
• Extensión de Ms Ss. y flexión
de Ms IS ó flexión tónica de
los Ss. y extensión de los Is,se
relacionan con anoxia,
isquemia, o daño cerebral en
el RNP.
 Crisis Clónicas
Convulsiones • Se localizan en cara, tronco,
cuello y extremidades.
• Pueden ser difusas.
• Por trastornos metabólicos.
• En las clónicas difusas los
movimientos van a una y
otra parte del cuerpo.
• Frecuentes en el RNT. Están
en la E. Hipoxica Isquémica.
 Crisis mioclónicas
Convulsiones • Se distinguen de las
clónicas porque son mas
rápidas, pueden ser focales
multifocales, generalizadas.
• Predilección en los
músculos flexores.
• Se observan en el RNP y
con lesiones graves del
SNC.
 SINDROMES CLINICOS DE CONVULSIONES
NEONATALES
Convulsiones neonatales familiares
Convulsiones benignas.-
• Ambos sexos afectados.
• Localizados en el brazo largo del
cromosoma 20 y otras en el cromosoma
8.
• Se inician en el tercer día de vida con
remisión a la semana.
• Hay desarrollo psicomotor Nl.
• Hay postura tónica, síntomas oculares,
apnea, masticación..
• Cuando están ligadas a 20 q en el 15%
de los casos hay aparición de epilepsia
posterior.
• Por lo tanto no son tan benignas.
 Convulsiones del 5to día
• En RNT sin patologías.
Convulsiones
• En el 5to día, parciales
clónicas o multifocales.
• Con o sin apnea, duran 1 a 3
minutos.
• Etología no bien conocida,
puede ser vírica, toxica o
metabólica.
• Pronostico bueno, se
desaparecen en una semana.
• Pueden desarrollar epilepsia
o retraso mental.
 Encefalopatías epilépticas
neonatales.-
Convulsiones
• Hay EE Infantil precoz con
accesos de supresión y la
EE mioclonica neonatal es
lo mismo.
• Ya que las diferencias son
muy sutiles.
• Son edad dependientes.
• Resistentes al Tto habitual.
• Cierta mejoría con ACTH o
VBT, y ciertos casos Cirugía.
 • Estado de mal convulsivo
idiopático grave
Convulsiones
• Aparecen al 5to día, en los
neonatos sin APF ni APP de
interés.
• Etiología desconocida.
• Breves duran 1 a 2 minutos.
• Fase tónica y luego clonias.
• Puede haber temblores y/o
afectación de conciencia.
• Tto no es efectivo.
• Evolucionan al S. de West.
 Estado de mal convulsivo focal
Convulsiones • Neonatos con A. patológicos.
• Comienza entre las 8 a 72
horas de vida.
• Crisis son motoras, breves,
frecuentes, clónicas en cara,o
miembros, se acompañan de
apnea, taquicardia.
• Evolucionan hacia parálisis
cerebral con epilepsia
rebelde.
 DIAGNOSTICO DE LAS
CONVULSIONES
Convulsiones
NEONATALES.-
• EEG: Peculiar en el RN varia
incluso según la EG.
• DX la crisis es un problema es
las mínimas ó atípicas
también en los neonatos
ventilados mecánicamente.
• Se discute si son ó no son
crisis convulsivas cuando no
van acompañadas de
alteraciones EEG.
 • Dx etiológico.-
• HC: anamnesis y EF, estudios
Convulsiones complementarios que
incluyan dosificación en
sangre de glucosa,Ca, Mg,
CO2, gases, urea, creatinina,
bilirrubina , amonemia, y a
veces punción lumbar.
• En otras ocasiones:
aminoácidos, anticuerpos
para TORCH.
• RMN, Eco, TC. Para
evidenciar si hay infartos,
coma, edema, calcificación,
hemorragia, u otras causas.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Convulsiones • Con todas las situaciones
de apnea.
• Con clonias rítmicas.
• Con mioclonia benigna
neonatal del sueño.
• Con estado REM del sueño
• Temblor del RN.
 PRONOSTICO
Convulsiones • Mortalidad actual es
reducida por presencia de
nuevos fármacos.
• Oscila entre 15 al 35%.
• Existen muchos test de
ayuda para valorar.
• Epilepsia posterior se
presenta del 12 al 30%.
 Tratamiento y Prevención
Objetivo ideal, no solo cesar las
Convulsiones convulsiones sino también de las
descargas EEG, ya que estamos
ante un cerebro inmaduro.
• Por edema cerebral :
Dexametasona
• Recomendable Piridoxina : 100 mg
IV.
• Por Hipoglucemia: 2 a 4 ml/Kg al
25% IV de glucosa.
• Por hipo calcemia: Gluconato de
Ca al 2.5 – 5 % o sea 5 – 10 ml/Kg.
• Por Hipomagnesemia: Sulfato de
Mg al20 – 25% IM con 0.2 ml/kg.
• Diálisis, Exanguinotransfusion,
neurocirugías por hematomas.
 Tto SINTOMATICO
• PB 20 mg/Kg.
Convulsiones
• PHT 2do fármaco igual dosis
que PB.
• DZP 0.5 A 1MG/Kg IV o
rectal.
• VPA es nocivo en los
neonatos por la ligadez de los
citocromos,la
glucoronidacion y la
hidroxilacion, aunque
algunos autores sugieren el
éxito del tratamiento en crisis
resistentes al PB.
 DURACION DEL TTO
• Lo mas corto posible.
Convulsiones
• PB es nocivo para desarrollo del
cerebro, ni tampoco previene la
aparición de epilepsia posterior.
• Si es trastorno metabólico el Tto
también debe ser corto.
• Si hay disgenesia el Tto es de por vida;
por recaída casi en el 100% de los casos.
• Si hay agresiones cerebrales como:
meningitis, Sepsis , asfixia, hemorragia
con crisis convulsivas, si se controla en
la 1era semana de vida, intentar
suspender a los 3 meses, si no hay crisis
y el EF es normal.
• La mayoría de las recaídas ocurre a
partir del 6to mes.