Grupo: 7-9

Dr. José Martin Villegas Caballero

SALOMÓN PARRA SOLANO

ANDREA CRISTINA HERRERA GARCÍA
J E S S I C A A R E LY PA L L A R E S C H AV I R A
URIEL ALFONSO GARCÍA AGUILAR

Al ocurrir la implantación, el
blastocito tiene varias
características
1: Cavidad rodeada por un
grupo celular. La periferia se
diferencia en 2 regiones:
externa (sincitiotrofoblasto)
e interna (citotrofoblasto)

2: Las células del interior

acumuladas en los polos
(embrionario que dará
origen al embrión, y el
coriónico que da lugar a la
placenta y sus anexos)
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Se constituye la decidua
al entrar en contacto el
trofoblasto con el
endometrio
Acción de enzimas histolíticas
que degradan los elementos
moleculares de la matriz
extracelular

El trofoblasto busca y se hace

camino hacia las zonas más
vasculares de la decidua,
formando lagunas en el seno del
sincitiotrofoblasto

Entre el 8º y 13º días de

gestación: rápida
proliferación del
citotrofoblasto en forma de
cúmulos radiados (esbozos
de las vellosidades
coriónicas, o vellosidades
primarias)
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Días 14 y 15:
angioblastos del 3 días más tarde:
corion constituyen éstas se ramifican,
mamelones que proceso paralelo a
penetran las la diferenciación del
vellosidades citotrofoblasto
primarias
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

En las vellosidades Esta columna

Al fusionarse entre
primarias algunas penetra el espesor
sí forman la placa
difieren por tener de la decidua más
coriónica
columna allá que el resto:
placentaria
citotrofoblástica vellosidades ancla
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias
En la unión placentaria y decidual
se constituyen dos territorios de
circulación
Fetal: a través de los capilares de
cada una de las vellosidades y su
integración a la circulación de la
cara fetal de la placenta y
desembocadura en el cordón
umbilical
Materno: se basa en las áreas
erosionadas por las vellosidades,
que crean zonas lacunares en el
espacio intervelloso y dan a la
placenta humana su
particularidad hemocoriónica
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Corion
Al comienzo La porción que La otra porción
prolifera en toda hace contacto que no está en
la superficie de con la decidua contacto con la
la esfera del prolifera y decidua, se
huevo y luego origina la atrofia
sufre placenta (corion paulatinamente
transformación frondoso) (corion leve)
 Desarrollo de la placentación y funciones placentarias
(ahora denominada DECIDUA): 3 porciones

Decidua basal: guarda

relación directa con la placa
Superficie endometrial

anatomotopográficas

coriónica

Decidua refleja: reviste al

corion liso

Decidua parietal:
correspondiente al resto de
la cavidad uterina Con el crecimiento fetal y de la placenta, la refleja se
aproxima a la parietal, así en la 17ª semana de la gestación
se fusionan y se oblitera
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Esquema de las estructuras

placentarias
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Feto, placenta y membranas

Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Por cada 100g de

Crecimiento peso fetal, la
placentario es casi placenta
paralelo al fetal incrementa su
peso 14g

Placenta Al término varía

hipertrófica: el entre 400 y 600 g
peso alcanza 700g con un peso
o más promedio de 500g

Placenta
hipotrófica: al
final de la
gestación pesa
300g o menos
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Peso de la placenta por

edad gestacional
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Aspectos relevantes de la
angiogénesis y vasculogénesis
fetoplacentaria en tres diferentes
periodos del embarazo
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

El cordón umbilical varía

mucho en longitud con
la edad gestacional

Su inserción en la placa
En promedio, al término
coriónica en la gran
mide 43/48 cm con un
parte de los casos es de
diámetro de 10 mm
forma central
Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Mecanismos de transporte y transferencia placentaria

Desarrollo de la placentación y funciones placentarias

Las defensinas humanas beta

Los antimicrobianos
(HBD) son la familia más
naturales son péptidos
grande de antimicrobianos
esenciales en el sistema
naturales y tienen también
inmune: defensinas
efecto quimiotáctico

HBD2: la más potente de las

defensinas, se produce en las
Antileucoproteinasas:
células del amnios y su baja
(elafina y SLPI)
producción guarda relación
en el nacimiento pretérmino
•El bienestar del embrión y el feto depende fundamentalmente, de que las
vellosidades coriales estén adecuadamente bañadas de sangre materna
Menor Circulación materno fetal, trae como consecuencia
Hipoxia fetal

Función endocrina:
•Estradiol
•Estrona
•Estriol
•Progesterona
•HCG
 Anomalías morfológicas

 Alteraciones del tamaño

•Placenta grande: hay algunos procesos patológicos

que la acompañan, eritroblastosis fetal, sífilis, diabetes,
ciertas nefropatías, edemas placentarios por anemia etc.

•Placenta pequeña: se ve casi exclusivamente en

insuficiencia placentaria, o en pacientes con preclampsia –
eclampsia, o en cualquier otra enfermedad que encuentre
IVP.
  Placenta bi – multilobulada
Puede estar dividida por uno o mas tabiques, en uno o
mas lóbulos , generalmente con conexiones vasculares
entre si misma

Placenta succenturiada:
Uno o mas lóbulos se encuentra separados del disco
placentario principal, aunque siempre con conexiones
vasculares.

Placenta espuria
similar a la anterior pero sin conexiones vasculares
 Placenta Circunvalada:
La placenta presenta en la porción periférica del corion
un engrosamiento a distancia del margen placentario.

Placenta fenestrada:
Frecuencia, se caracteriza porque en el disco placentario
faltan cotiledones, la ventana que se forma solo esta cubierta
por las membranas ovulares

Placenta anular:
La masa placentaria constituye un anillo en la cara interna del útero
pudiendo ser completo o incompleto
 Placenta membranosa o difusa:
Es grande , delgada y con gran numero de
cotiledones, se observa con frecuencia en
placenta previa.

• Retención placentaria
ocasiona:
•Acretismo
•Hemorragia de alumbramiento – post alumbramiento
 Adherencia placentaria anormal
 Acretismo: es la penetración exagerada y anormal de las
vellosidades coriales estructuradas como placenta

• Acreta Toma contacto con el miometrio sin penetrarlo

Las vellosidades coriales invaden el

• Increta
miometrio sin llegar a la serosa

Cuando las vellosidades han

•Percreta invadido el miometrio y han
llegado hasta la serosa
ACRETISMO
Clasificación:
 Focal: solo involucra pequeñas áreas de la placenta
 Parcial: uno o más cotiledones se involucran en el proceso
 Total: la superficie completa de la placenta esta anormalmente adherida.
  Tumores
• Enfermedad trofoblastica:
Variedad de enfermedad trofoblastica gestacional

 Mola hidatiforme:
Se caracteriza por la degeneración hidrópica de las vellosidades
coriales, mayoritariamente avascular.

Coriocarcinoma:
Neoplasia maligna compuesta de trofoblasto son
estroma vascular.

• Corioangioma o angioma:
Esta compuesto por proliferacion de vasos y tejido embrionario, se presentan
en la cara fetal de la placenta
 Anomalías vasculares

• Infarto placentario

Son zonas de color rojo o negruzco, firmes al tacto, que

resultan con trombosis o ruptura de una arteria con
depósitos de fibrina

•Trombo intervelloso:
Presencia de Coagulo de sangre, rojo oscuro si es reciente
o rosado si es antiguo en el espacio intervelloso, en el
espesor de la Placenta.
•Hematoma retro placentario:

Es un coagulo de dimensiones variables, que se encuentra entre el

útero y la placenta, que al retirarse deja una depresión central sobre
la cara materna

Clínica:
•Hemorragia genital profusa o leve
•Dolor Abdominal
•Hipertonía Uterina
•Arritmia de FCF o Ausencia del
FCF
 AMNIOS

Membrana más interna avascular fetal, dura y tenaz pero flexible, próxima al líquido
amniótico, de gran relevancia.

Fuerza tensil de las membranas fetales.

Superficie interna, irriga el líquido amniótico, una sola capa de epitelio cúbico sin
interrupciones.

Sup. externa tiene una hilera de células mesenquimatosas similares a fibroblastos, que
están dispersadas de forma amplia al término de la gestación.

Carece de músculo liso, nervios, vasos linfáticos y de vasos sanguíneos.

 DESARROLLO

En etapas tempranas de implantación se desarrolla un espacio entre la masa celular

embrionaria y las células del trofoblasto adyacentes.

Se puede identificar el amnios entre el 7° a 8° día del desarrollo embrionario.

células epiteliales del amnios provienen del ectodermo del disco embrionario.
ANATOMÍA DEL AMNIOS

Amnios reflejado- se funde con el corion leve.

Amnios placentario cubre la superficie placentaria en la adventicia de los vasos

coriónicos.

Amnios umbilical cubre el cordón umbilical.

TRASTORNOS DEL AMNIOS Y DEL LÍQUIDO
AMNIÓTICO
Inflamación del amnios
 Está asociada a una ruptura antigua de las membranas y a partos prolongados.

Quistes del amnios

 Revestidos de epitelio amniótico típico
 La variedad común es consecuencia de la fusión de pliegues amnióticos con la
consiguiente retención de líquidos.

Amnios nudoso
 Aparecen cerca de la inserción del cordón
 Forman múltiples elevaciones redondeadas u ovaladas y opacas, cuyo diámetro
oscila entre 1mm y 6mm.
CORDÓN UMBILICAL Y ESTRUCTURAS
RELACIONADAS
Desarrollo del cordón

A medida que avanza el embarazo el saco vitelino se hace más pequeño y su

pedículo relativamente más largo.

Mitad del 3° mes, amnios en expansión oblitera al exoceloma, se funde con el corion
leve y recubre al disco placentario protruyente y la superficie lateral del tallo
corporal.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CORDÓN

En condiciones normales el cordón tiene 2 arterias y 1 vena hacia el final de la

gestación. (la vena umbilical derecha desaparece).

Se extiende desde el ombligo del feto hasta la superficie fetal de la placenta o placa
coriónica.

Su exterior es blanco mate, húmedo y está cubierto por el amnios. Diámetro de 0,8 a
2 cm, con una longitud promedio de 55 cm (variación de 30 a 100 cm).

Matriz extracelular de tejido conjuntivo especializado conocido como gelatina de

Wharton.
 ANORMALIDADES DEL CORDÓN UMBILICAL

Inserción del cordón umbilical

 El cordón umbilical suele estar insertado excéntricamente en la superficie fetal de la
placenta, entre el centro y la periferia.

Longitud del cordón umbilical

 Si es muy corto el abdomen del feto está en contacto con la placenta y puede producirse
una hernia umbilical congénita.
 Los cordones largos en exceso pueden arrollarse alrededor del feto

Nudos del cordón

 Es preciso distinguir los falsos nudos, debidos al retorcimiento de los vasos para
adaptarse a la longitud del cordón, de los verdaderos nudos, debidos a movimientos
activos del feto.
ANORMALIDADES DEL CORDÓN UMBILICAL

Vueltas del cordón

 Es frecuente que el cordón umbilical quede arrollado alrededor de porciones del
feto, sobre todo alrededor del cuello, causa de muerte fetal.
 En los gemelos, una porción de la elevada mortalidad perinatal se atribuye al
entrelazamiento de los cordones.

Torsión del cordón umbilical

 A consecuencia de los movimientos fetales el cordón puede torcerse y la
circulación queda comprometida.
 ANORMALIDADES DEL CORDÓN UMBILICAL

Varices del cordón umbilical

 Las varices del cordón se rompen a consecuencia de una presión anormal.

Tumores del cordón umbilical

 Raras veces se observan tumores que afectan al cordón
 En algunos casos puede producirse hematomas
 algunas veces se observan quistes.

Ausencia de una arteria umbilical

 La existencia de una sola arteria fue la malformación observada con más frecuencia
entre 12000 niños.
 Las malformaciones eran a menudo múltiples y graves, en 1/3 de estos niños.
 LIQUIDO AMNIÓTICO

Fluido que rodea al feto dentro de la cavidad amniótica

Funciones
 Protección fetal
 Temperatura
 Movilidad y crecimiento
 Desarrollo fetal pulmonar fisiológico
 Evita compresión del cordón umbilical
 Propiedades bacteriostáticas
Origen del Líquido Amniótico.

 Primer trimestre:
En las células de la capa externa, aparece un fluido
que rodea al embrión en desarrollo; este fluido
forma la cavidad amniótica entre la semana 12-13
de gestación.
 Segundo y tercer trimestre:

Al inicio del 2do trimestre comienza la producción

de orina fetal y la deglución; en este período y
hasta el termino, esta es la mayor vía de
producción y reabsorción de L.A. el cual se
vuelve hipotónico

Contenido:
Cl y Na
Urea y creatinina
COMPOSICIÓN

Agua (98%) Carbohidratos

Proteínas Vitaminas
Aminoácidos Enzimas
Componentes Hormonas
nitrogenados no Células
proteicos
Lípidos
LIQUIDO AMNIÓTICO
Existe desde las 9 semanas
Aumenta progresivamente su volumen hasta las 32 semanas
Volumen estable hasta las 39 semanas
Desde la semanas 40 disminuye progresivamente

Volumen usual de líquido amniótico

Semanas de Peso fetal (g) Peso de la Volumen del Porcentaje de
gestación placenta (g) LA (ml) líquido
16 100 100 200 50
28 1000 200 1000 45
36 2500 400 900 24
40 3300 500 800 17
LIQUIDO AMNIÓTICO

El LA se recambia 3 veces en 24
horas

Es producido por: riñones (orina

fetal), pulmones y membranas
ovulares
La remoción del LA se realiza por
deglución fetal y movilización a
través de la membrana
corioamniotica
EVALUACIÓN DE LA
Aporta datos sobre
la madurez y la
condición fetal
Se puede realizar
por:
 Ecografía: Técnica de
Phelan o índice de
liquido amniótico
(ILA)

ILA: medición de bolsillos en

cuatro cuadrantes ecográficos
y sumatoria
• Normal: 5-25 cm
POLIHIDROAMNIOS (PHA)
Aumento del volumen del LA
Presente en 1% de los embarazos
ILA > 25 cm

ILA
PHA Leve 8 – 11 cm
PHA Mod 12 – 15 cm
PHA Grave > 16 cm
 CAUSAS
Infecciones
Isoinmunización
Transfusión intergemelar
Malformaciones fetales: (TTTS)
 SNC (anencefalia, acrania, espina
bífida)
 tubo digestivo (atresia esofágica)
Alteraciones cromosómicas (13, 18 y
21)
Idiopático
Causas metabólicas:
 Diabetes mellitus
 Sd de Barter (hipoaldosteronismo)
 Diabetes insípida nefrógena.
PATOGENIA
Regulación del liquido Amniotico es principalmente fetal (orinar, deglutir, inspirar),
existiendo expresión de acuaporinas en las membranas fetales para asegurar la
homeostasis del liquid amniotico.

Cuando hay Polihidroamnios, se ha visto un aumento de la expresión de estas

proteínas de membrana.

Atresia Disminución de
esofágica la deglución Aumento LA

Mayor
Anencefalia y
espina bífida
trasudacion Aumento LA
meníngea
CLÍNICA
Principalmente debida a la compresión de órganos debido al tamaño uterino
 Disnea
 Edemas en vulva y abdomen
 Oliguria
 Síndrome espejo síndrome de Ballantyne
Aumento del tamaño uterino dispar para la edad gestacional
Dificultad para palpar partes fetales.
DIAGNÓSTICO
Se hace mediante ecografía y calculo del índice del liquido amniótico.
Diagnostico diferencial:
 Ascitis
 Gran quiste ovárico
 Embarazo Gemelar
COMPLICACIONES
Complicaciones maternas:
 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
 Disfunción uterina
 Hemorragia posparto
Presentaciones fetales anómalas
Intervención Qx
TRATAMIENTO
Leve: casi nunca requieren tratamiento.

Moderado: pueden tratarse sin intervención hasta que ocurre el trabajo de parto o
una rotura espontanea de membranas

En casos de disnea, dolor abdominal o la deambulación es difícil se hace necesaria

la HOSPITALIZACIÓN.

Restricción de agua y sales, reposo en cama y uso de diuréticos son ineficaces.

TRATAMIENTO

•Objetivo: aliviar las molestias

•Técnica:
Amniocentesis •Inserción de catéter plástico (calibre 18) en el saco
amniótico.
•Flujo de líquido: 500 ml/hr.
•Retirar max 1500 a 2000 ml dependiendo de severidad.

Tratamiento •Altera la producción de líquidos por el pulmón o aumenta

su absorción, aminora producción fetal de orina en
con incrementa el movimineto de liquido a través de las
membranas fetales.
Indometacina •1.5 a 3 mg/kg/día
OLIGOHIDROAMNIOS
Volumen de liquido amniótico por debajo de los niveles normales

Es frecuente en embarazo postérmino

Cuando se presenta en etapas tempranas del embarazo generalmente

tiene mal pronostico

ILA de 5cm o menos

OLIGOHIDROAMNIOS
Sufrimiento fetal Crónico:
 Restricción del crecimiento
C AU S A S M AT ER N A S intrauterino
Insuficiencia Útero  Embarazo Prolongado
Placentarias:
 HTA
 Anticuerpos Antifosfolípidos CAU S AS F ETALES
 Enfermedad del colágeno
 Hipovolemia Anomalías Congénitas :
 Agenesia o Displacia Renal
 Riñones Poliquisticos
Drogas inhibidoras de las
PG  Obstrucción Uretropelvica
 Indometacina
 Ibuprofeno
OHA DE INICIO TEMPRANO
Evidente en I o II trimestre.
 Se da ante obstrucción de vías urinarias o agenesia renal fetal, siendo la anuria la
explicación causal.
 Vinculado con la exposición a IECA.

15 a 25% OHA se relaciona anomalías fetales.

Fetos Normales con OHA

 Riesgo de crear deformidades
 Ej. Pie equino varo
Hipoplasia Pulmonar
 OHA DE INICIO TARDÍO
Inicio durante III trimestre
 OHA en 2,3% en 6400 embarazos en Eco de 34 semanas.

Aumenta el riesgo de resultados perinatales adversos

 FCF desalentadora – RCIU – Malf Fetales
 UCI Neonatal – Cesárea x FCF
 Muerte Neonatal – Broncoaspiración meconial
 Parto Prematuro
TRATAMIENTO
Depende de la clínica:
 Valoración de anomalías y crecimiento fetal.
 Monitoreo, ecografía, perfil biofísico

OHA en embarazada < 36 semanas con anatomía fetal normal

OHA durante Trabajo de parto

Conducta expectante con mayor
vigilancia fetal
TRATAMIENTO
Amnioinfusión
 Infusión de solución salina en cav amniótica
 Dosis rápida 500 a 800 ml seguida de 3ml/min

Profilaxis
 No en presencia de meconio
 Si en desaceleraciones variables repetitivas

Complicaciones
 Hipertonía uterina
 Corioamniolitis
 Prolapso de cordón