Farmacologadelsistemacardiovascularydelmediointerno 12016

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR Y DEL MEDIO

INTERNO
Professor JC González M.Sc.

Índice de Temas
• Fármacos Inotrópicos Positivos.

• Fármacos Antiarrítmicos.
• Fármacos Antianginosos.
• Fármacos Antihipertensivos.
• Fármacos Diuréticos.
• Fluidoterapia.
Fármacos
Inotrópicos Positivos
Conocer los Inotrópicos positivos y su uso en el
tratamiento de la IC; Cómo están clasificados; Cuáles
son los más utilizados en la práctica clínica; Conocer las
consideraciones y cuidados de enfermería en el uso de
éstos.
Introducción
• Insuficiencia
Cardíaca:
Corazón incapaz de
hacer una
contracción que
permita la expulsión
de la cantidad de
sangre necesaria
para lograr una
presión de perfusión
suficiente que
permita a su vez la
oxigenación tisular.
FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS
• Mejoran la contractilidad miocárdica y tienen efectos

sobre los vasos periféricos
• Algunos son vasodilatadores (Dobutamina), otros
vasoconstrictores (noradrenalina)
• Otros pueden mostrar ambos efectos dependiendo de
la dosis (dopamina, adrenalina).
• Los inotrópicos se clasifican en:
• Aminas simpaticomiméticas
• Glucósidos cardíacos
• Otros no glucósidos/no simpaticomiméticos
Dopamina
• Forma farmacéutica:
• Ampollas de 200 mg en 5 ml.
Efectos farmacológicos hemodinámicos:
• A bajas concentraciones incrementa la filtración

glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio
al actuar sobre receptores Dopaminérgicos.
• A concentraciones moderadas actúa sobre los
receptores beta 1 adrenérgicos, produciendo
efecto inotrópico positivo. A dosis mayores a
10mcg/kg/minuto, aumenta la resistencia
vascular sistémica (por estímulo de los
receptores alfa 1 y adrenérgicos).
Indicaciones
• Shock cardiogénico
• shock séptico,
• edema de pulmón asociado a hipotensión o
con mala repuesta a tratamiento habitual.
• Bloqueo AV
Contraindicaciones y precauciones:
• El uso de dopamina esta contraindicado en el
feocromocitoma. Se debe tener cuidado en
pacientes con taquiarritmias, hipoxia,
hipercapnia, acidosis en enfermedad vascular
como el Raynaud.
Reacciones adversas:
• Las reacciones adversas comunes incluyen
nauseas, vómitos, cefalea, taquicardia,
• arritmias e hipertensión. La extravasación local
puede producir necrosis tisular y requiere
tratamiento con una infusión local de
fentolamina. Reacciones raras con las
infusiones prologadas incluyen gangrena de
los dedos.
Posología:
• Diluir 2 ampollas en 250 cc de SSF e iniciar
perfusión para dosis dopaminérgica en un
paciente de 70 kg a 6-8 mL/h. Ajustar las dosis
al peso y según el efecto que se desea
conseguir.
• 0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica.
• 5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica.
• 10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora
Dobutamina
• Solución inyectable: Ampollas de 250 mg em 5
ml.
• La dobutamina es un agonista selectivo de los
receptores b-1 por lo que tiene actividad
inotrópica positiva intensa, mínimo efecto
vasoconstrictor y cronotrópico.
• Vasodilatador potente con la consecuente
disminución en la presión telediastólica
ventricular izquierda.
Indicaciones:
• Shock cardiogénico
• IAM,
• edema de pulmón asociado a hipotensión o
con mala repuesta a tratamiento habitual,
suele asociarse con dopamina.
• La dobutamina esta contraindicada en
pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica
idiopática y en pacientes con hipersensibilidad
demostrada a la droga.
• Puede incrementar el shunt intrapulmonar. Con
enfermedad coronaria puede precipitar angina.
Taquicardia, fibrilación auricular, hipotensión
inicial.
Posología:
• Se diluyen 2 ampollas (500 mg) en 250 cc de
SSF y se inicia perfusión continua a una
velocidad de 8-10 mL/h, ajustando según
respuesta hasta 25.30 mL/h.
Adrenalina
• Solución inyectable: Ampollas por 1 mg/1 ml
• Tiene actividad alfa y betadrenérgica. Aumenta
la frecuencia y contractilidad miocárdica.
• A dosis bajas produce vasodilatación. A dosis
más altas incrementa la resistencia vascular
sistémica.
Indicaciones:
• Parada cardiorespiratoria, shock anafiláctico,
en dilución a dosis bajas se puede utilizar en
Bloqueo AV de tercer grado como paso previo
a implante de marcapasos.
• En pacientes con shock al mejorar la presión
de perfusión aumenta el flujo renal y el gasto
urinario. La presión parcial de oxígeno puede
disminuir por alteración en la relación
ventilación/perfusión e incremento del shunt
intrapulmonar.
• Ansiedad, náusea, vómito, temblor.
Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o
ventriculares. Vasoconstricción y disminución
de la función renal.
Posología:
• En parada cardio-respiratoria: bolo de 1
mg/1ml IV, según normas de protocolo
• En bloqueo AV completo: Diluir 1 ampolla
(1mg/1ml) en 250 cc de SSF e iniciar infusión
continua a 15-60 ml/h.
• En shock anafiláctico: 0.5-1 mg SC.
Noradrenalina
• Solución inyectable: Ampollas de 4mg/4ml y de
1mg/ml.
• Efecto alfa 1 potente, beta 1 moderado y beta
2 nulo. Produce considerable elevación de la
resistencia periférica. El flujo renal esplácnico
y hepático disminuye pero el coronario puede
aumentar por incremento de la presión de
perfusión.
Indicaciones:
• Shock principalmente en el de origen
distributivo, o asociado a bajas resistencias
vasculares periféricas.
• Son similares a los descritos para la adrenalina
pero en menor grado. Por su amplia
vasoconstricción visceral y periférica dosis
dependiente, puede producir isquemia visceral.
Posología:
• Diluir 10 mg en 100 cc de SG 5% e iniciar la
perfusión continua a 3-10 ml/h hasta 50 ml/h
(infundir 0.05-1.5 mcg/kg/minuto).
Digoxina
• Comprimidos: 0,25 mg.
• Inyección intravenosa: Ampollas de 0,25 mg
para inyección en bolo lento en 2-3 minutos, o
diluida en 100 cc de suero salino en 30
minutos
Indicaciones:
• Control de la frecuencia cardiaca en fibrilación
auricular, especialmente asociada a
insuficiencia cardíaca, no se ha demostrado
mejoría en supervivencia en ICC.
Contraindicaciones:
• miocardiopatía hipertrófica obstructiva;
síndrome de Wolf-Parkinson-White u otras vías
accesorias, sobre todo si se acompaña de
fibrilación auricular; bloqueo cardíaco completo
intermitente; bloqueo auriculoventricular de
segundo o tercer grado
Precauciones:
• infarto de miocardio reciente; síndrome del
seno enfermo; enfermedad pulmonar grave;
enfermedad tiroidea; edad avanzada (hay que
reducir la dosis); alteración renal; hay que
evitar la hipokaliemia; hay que evitar la
administración intravenosa rápida (náusea y
riesgo de arritmias); gestación y lactancia.
Efectos adversos:
• Habitualmente asociados a una dosis excesiva
e incluyen anorexia, náusea, vómitos, diarrea,
dolor abdominal; alteraciones visuales,
cefalea, fatiga, somnolencia, confusión, delirio,
alucinaciones, depresión; arritmias, bloqueo
cardíaco; raramente erupción, isquemia
intestinal; ginecomastia con el uso a largo
plazo; se ha descrito trombocitopenia.
Posología
• Digitalización rápida: tres primeras dosis de 1
ampolla/ 0,25 mg cada 8 horas en bolo lento o
diluida en 100 cc de suero salino IV y continuar
con 1 amp IV o 1 comprimido VO cada 24
horas ajustando según FC.
• Digitalización lenta: 1 ampolla IV o 1
comprimido VO cada 24 horas, ajustando
según respuesta.
Agentes de bloqueo β adrenérgicos
• Los receptores β se classifican en:
• β 1que se encuentra en El miocárdio
• β 2 se encuentra em El músculo liso bronquial
y vascular.
Medicamentos
• Propanolol,
• aranclol
• timolol,
• pindolol,
• bisoprolol,
• acebutolol,
• atenolol.
propanolol
• Mecanismo de acción
Antagonista ß adrenérgico competitivo, no
selectivo, sin actividad simpaticomimética
intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye:
disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y
ejercicio, La caída del gasto cardíaco se
contrarresta por un aumento reflejo de las
resistencias vasculares sistémicas. A nivel
bronquial por sus efectos ß2 produce
broncoconstricción. Otros efectos: reducción del
flujo simpático aferente a nivel del SNC y
disminución de la secreción de renina.
FARMACOCINÉTICA
• Vía de Administración: Oral • Unión a Proteínas
• Biodisponibilidad: • Metabolismo: Hepático.
• Buena absorción por vía • Eliminación: Excreción renal
oral
• Tiempo de vida media: 2-6 h.
• Pico sérico 60-90 min.
(Aumenta con el uso crónico
• Efecto inmediato por vía EV
• Actividad durante 2-4 h.
• Cruza barrera
Hematoencefálica,
placentaria
• Eliminado en leche materna
Indicaciones:
• Tratamiento del ángor pectoris.-Profilaxis a largo plazo tras
infarto agudo de miocardio (IAM).
• Control de arritmias cardíacas (taquicardia paroxística
supraventricular)
• Tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
• Control de la hipertensión arterial esencial y renal.-
Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas.
• Tratamiento del Feocromocitoma (asociado a alfa
bloqueante)
• Tratamiento del tremor esencial.-Control de la ansiedad y la
taquicardia de ansiedad.
• Angina de pecho reduce la demanda miocárdica
de Oxigeno efecto bradicalizante,
proporcionando, en definitiva, una mejor
perfusión miocárdica
• Angina inestable
• Angina variante de prinzmetal
• Isquemia silente
• IAM
• HTA
• Arritmias
• Disección de aorta
• Tetralogía de Fallot
• Tirotoxicosis
• tormenta tiroidea
• hipertensión portal
• estados de ansiedad
• glaucoma
Dosis:
Dosis inicial de 80 mg/12 h via oral

aumentando a intervalos semanales según la
respuesta.
Dosis habitual 160-320 mg/d. Máxima 640
mg/d.
Atenolol:
• Cardioselectivo que actúa sobre receptores
ß1 del corazón. Sin efecto estabilizador de
membrana ni actividad simpaticomimética
intrínseca.
Indicaciones:
Tratamiento de la hipertensión arterial esencial
Angina de pecho.
Arritmias cardíacas
Infarto agudo de miocardio
Posologia:
• ATENOLOL
• 50 mg e 100 mg: caixa com 28 comprimidos.
Hipertension arterial e arritmias cardíacas: 25mg
a 100mg VO, 1 vez ao dia.
Angina do pecho y infarto agudo del miocárdio:
50mg a 100mg VO, 1 o 2 vezes ao dia.
Prolapso de válvula mitral sintomático : 25mg a
50mg VO, 1 vez ao dia.
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad • Bloqueo cardiaco de
conocida al fármaco. segundo o tercer
• Bradicardia sinusal grado
• Shock cardiogénico • Síndrome del seno
enfermo,
• Hipotensión
• Feocromocitoma no
• Acidosis metabólica tratado
• Trastornos graves de • Insuficiencia cardíaca
la circulación arterial manifiesta.
periférica
Antagonistas del calcio
Modo de
Acción:
• Inhiben el flujo
de iones de
calcio hacia el
interior del
canal de calcio
una vez que
este se hace
permeable .
Clasificación de los antagonistas de Calcio:
• Dihidroperidinas: efecto inhibitorio mayor sobre el
músculo liso vascular que sobre El miocardio, lo que
les confiere la propiedad de selectividad vascular
vasodilatación periférica y coronaria
• Las Dihidropiridinas son: Nifedipino, nisoldipino,
felodipino, nicardipino
• No dihidropiridinas son: verapamil, diltiazem
• Ambos actúan sobre el nodo sinusal y el nodo AV, a
diferencia de las Dihidropiridinas, teniendo a
disminuir fa FC y la conducción AV
• presentan menor selectividad vascular que las
dihidropiridinas y además tienen efectos inotrópicos
negativo.
nifedipino
• La nifedipina es una dihidropiridina inhibidora de
los canales lentos del calcio de las células
miocárdicas y musculares lisas. Impide la entrada
del calcio al citoplasma causando vasodilatación.
Actúa básicamente como vasodilatador periférico,
sin acción sobre los nodos sinusal (NS) y
atrioventricular (AV), ni efecto inotrópico negativo,
probablemente compensado por taquicardia
refleja. Aumenta el aporte de oxígeno miocárdico
por dilatación coronaria y disminuye
el consumo al disminuir la postcarga.
Farmacocinética
• Buena absorción oral (90 %), pero
biodisponibilidad del 50 % por importante
metabolismo hepático de primer paso. Los
comprimidos de liberación mantenida de nifedipina
(sistemas de liberación osmótica) tienen
biodisponibilidad mayor (80%), que aumenta en
insuficiencia hepática y ancianos. Inicio del efecto
hipotensor 30-60 min con efecto pico a 30-120
min. Actividad durante 8 h (comprimidos de
liberación rápida). Unión a proteínas 95 % que
disminuye en insuficiencia renal y hepática.
Metabolismo hepático, excreción urinaria. Vida
media de eliminación 2-5 horas. Nivel terapéutico
25-100 ng/ml.
Posología y vía de administración
• Cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial.
Cápsulas. Dosis inicial 10 mg VO / 8 h.
incrementar según respuesta. Dosis máxima diaria
180 mg.
• Dosis máxima por toma 30 mg. Comprimidos de
liberación prolongada. 30-60 mg/día dosis única.
• Dosis máxima diaria 120 mg. -En crisis
hipertensivas puede administrarse por vía
sublingual, aunque la biodisponibilidad es menor.
indicaciones:
• angina de pecho producen dilatación de la
coronaria, reducción de la post carga
• ↓ la FC efecto inotrópico negativo
• ↓a demanda de oxigeno miocárdica
• HTA: se emplean sobre todo las dihidropiridinas
• Protección después del infarto
• Trasplante cardíaco : El diltiazem actúa de
manera profiláctica , limitando El desarrollo de
ateroma coronario; este efecto es independiente
de la reducción de la TA.
• IC diastólica
• Raynaud
• Esclerodermia
• Asma inducida por ejercicio
• IRC
Contraindicaciones -Precauciones
• Shock cardiogénico, hipotensión severa < 90
mmHg, estenosis aórtica severa.(aumento del
gradiente de presiones).
• Precaución en enfermos con función
ventricular seriamente deprimida ya que es
mayor el riesgo de insuficiencia cardíaca.
• En pacientes que están tratados con ß
bloqueantes puede precipitar insuficiencia
cardíaca.
• Contraindicado en lactancia
Efectos indeseables de los antagonista de
calcio:
• Cefalea sofoco y mareo por vasodilatación
• Edemas en tobillos tratar con diuréticos IECAs
• Estreñimiento por Verapamil
• Dolor en encías, cara y epigastrio
• Hepatotoxicidad
• Confusión mental transitoria hipotensión
arterial
• Enfermedad del seno
• Taquicardia ventricular
Verapamil - Mecanismo de acción
Inhibe la entrada de calcio extracelular a través de
las membranas de las células del miocardio y del
músculo liso, así como en las células contráctiles y
del sistema de conducción del corazón. Los niveles
plasmáticos de calcio permanecen sin alterar. La
reducción de los niveles de calcio intracelular afecta
el mecanismo contráctil del tejido del miocardio
produciendo una dilatación. El mismo efecto en las
células del músculo liso vascular, con la
consiguiente vasodilatación, reduce las resistencias
periféricas y, por tanto la postcarga.
Farmacocinética:
• el verapamil se puede administrar por vía

oral e intravenosa.
• Después de una dosis oral, se absorbe
rápidamente, aunque experimenta un
extenso metabolismo de primer paso, lo que
hace que su biodisponibilidad sea sólo del
20—35%.
INDICACIONES y POSOLOGÍA
• Tratamiento de la enfermedad isquémica
cardíca (incluyendo la angina de
Prinzmetal, la angina inestable y la angina
crónica estable):
• adultos: inicialmente 80—120 mg por vía
oral cada 8 horas, que pueden aumentarse
hasta los 480 mg/día administrados en 3 o 4
dosis. En los pacientes con enfermedad
hepática o de pequeña estatura, las dosis
iniciales se reducirán a 40 mg cada 8 horas
• Tratamiento de la isquemia después de un
infarto agudo de miocardio cuando los b-
bloqueantes son ineficaces o están
contraindicados:
• Adultos: Inicialmente entre 80—120 mg por vía
oral cada 8 horas. Estas dosis pueden
incrementarse hasta 480 mg/día divididos en 3
o 4 dosis
• Ancianos: por lo general, se utilizan dosis más
bajas (120 mg/día por vía oral)
• tratamiento de las Taquiarritmias
supraventriculares:
• Administración oral
• Adultos : La dosis en adultos oscila entre 240-480
mg/ día para pacientes no digitalizados, y entre
120-360 mg/día para pacientes digitalizados.
• Niños: máximo 10 mg/kg/día en varias tomas.
• Forma inyectable.
• Adultos: Dosis inicial: 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg)
en inyección lenta en no menos de dos minutos.
Tratamiento de la hipertensión:
• Adultos: inicialmente 80 mg tres veces al día
que pueden aumentarse a intervalos de una
semana hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4
tomas aunque dosis superiores a los 360
mg/día no suelen producir mayores
beneficios
• CONTRAINDICACIONES
• El verapamilo se debe utilizar con precaución

en pacientes con disfunción ventricular,
bradicardia grave, shock cardiogénico o
insuficiencia cardíaca congestiva o en
pacientes tratados con b-bloqueantes dado que
el fármaco puede exacerbar o precipitar un fallo
cardíaco o producir una excesiva bradicardia o
anomalías en la conducción. No obstante, el
verapamil puede ser utizado en la disfunción
ventricular debida a una taquiarritmia
supraventricular. El verapamilo no se debe
utilizar en los pacientes con infarto agudo de
miocardio y disfunción del ventrículo izquierdo.
INHIBIDORES DE LA
ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA
Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I en
angiotensina activa, la angiotensina II.
MECANISMO DE ACCIÓN
• Desde un punto de vista conceptual, los IECA
actúan en la HTA del modo
fisiopatológicamente más razonable, ya que al
inhibir la cascada hormonal en el paso más
crítico, esto es, desde la angiotensina I,
vascularmente inactiva, a la angiotensina II,
uno de los vasoconstrictores mas poderosos,
bloquean uno de los mecanismos más activos
en el desarrollo y mantenimiento de la HTA.
Indicaciones
• Insuficiencia cardíaca
• Disfunción ventricular asintomática
• Hipertensión arterial
• Pacientes postinfarto agudo de miocardio
• Proteinuria del diabético
• HTA esencial en cualquiera de sus formas.
• HTA con complicaciones metabólicas
(diabetes, hipercolesterolemia).
• HTA con complicaciones cardiovasculares del
tipo de la ICC, y posiblemente miocárdica.
• HTA con disfunción renal.
• HTA disfunción ventricular.
Contraindicaciones
• Embarazo
• Alergia a la droga
• Insuficiencia renal con clearence menor 30
ml/h
• Precauciones
• Patologías con hipereninemia (estenosis renal
bilateral)
• Asma bronquial
Efectos Adversos
• Los efectos secundarios más importantes, comunes en
la mayoría de los casos a todos, son:
• 1. Tos. Es el efecto secundario más común y parece
estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibición de la
degradación de las cininas.
• 2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis.
• 3. Cefalea.
• 4. Edema angioneurótico. Es una contraindicación
absoluta.
• 5. Erupción cutánea.
• 6. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser
utilizados con precaución.
Fármacos
Tipo Dosis mg/kg duracion
Captopril 12.5 a 15 6 a 12 hrs
Zofenopril 5 A 40 12 a 24
Enalapril 10 a 20 10 a 10
Benazepril 2.5 a 5 12 a 24
Cilazapril 5 A 40 12 a 24
Lizinopril 5 a 40 12 a 24
Perindopril 2 a 16 12 a 24
Quinapril 5 a 80 12 a 24
Ramipril 2.5 a 5 12 a 24
Trandolapril 2.5 a 5 12 a 24
fosinopril 5 a 40 12 a 24
captopril
• Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones
reducidas de angiotensina II, que conduce a
disminución de la actividad vasopresora y
secreción reducida de aldosterona.
Farmacocinética
• Administración oral. Los alimentos disminuyen la

absorción un 25-40%. El efecto antihipertensivo se
inicia a los 15 min, los efectos máximos pueden
requerir meses de tratamiento.
• El 50% se metaboliza en hígado.
• Eliminación urinaria.
• Duración de su efecto 2-6h que aumenta en
insuficiencia renal. Vida media en función renal
normal inferior a 2 horas, superior a 6 días en
insuficiencia renal anúrica
Indicaciones:
• Insuficiencia cardíaca,
• hipertensión arterial,
• infarto agudo de miocardio,
• proteinuria.
posología
• En hipertensión, 25 a 50 mg por vía oral 2 o 3 veces al día
según la respuesta que se obtenga.
• En insuficiencia cardiaca congestiva, 25 mg por vía oral 3
veces al día, incrementando la posología si es necesario
hasta 50 mg 3 veces al día. La dosis máxima en cualquier
caso es de 450 mg/día.
• En la nefropatía diabética se puede utilizar una dosis de 75
a 100 mg/día en dosis divididas.
• Infarto del miocardio: El tratamiento puede iniciarse a los
tres días después del infarto del miocardio. Después de
administrarse una dosis inicial de 6.25 mg, el tratamiento
con captopril debe aumentarse a 37.5 mg diarios, divididos
en varias dosis de acuerdo con la tolerabilidad.
CONTRAINDICACIONES
• Está contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad al captopril o a cualquier
inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina, así como en aquellos con
historial de angioedema inducido por otro
inhibidor de la ECA.
PRECAUCIONES GENERALES
• Hipertensión: Algunos pacientes con enfermedad
renal, particularmente aquellos con estenosis
arterial renal severa, han desarrollado elevaciones
de la urea y creatinina sérica después de la
reducción de la presión sanguínea con captopril.
Puede ser necesario disminuir la dosis de captopril
y/o suspender el diurético.
• Insuficiencia cardiaca: Aproximadamente, 20%
de los pacientes desarrollan elevaciones estables
de urea y creatinina sérica mayores de 20% por
arriba de la normal o de la basal durante el
tratamiento a largo plazo con captopril.
• Hipercaliemia: Se han observado
elevaciones del potasio sérico en algunos
pacientes tratados con inhibidores de la
ECA, incluyendo el captopril.
• Tos: Se ha reportado tos con el uso de
inhibidores de la ECA. En forma
característica, la tos no es productiva, es
persistente y desaparece después de
suspender el tratamiento.
REACCIONES ADVERSAS
• Se han presentado, prurito, artralgias y
eosinofilia, urticaria, taquicardia, palpitaciones
y dolor torácico, anemia, trombocitopenia,
pancitopenia y agranulocitosis, angioedema,
insuficiencia renal, síndrome nefrótico, poliuria,
oliguria, proteinuria, irritación gástrica, dolor
abdominal, náuseas, vómitos, diarrea,
anorexia, constipación, cefalea, fatiga, boca
seca, disnea, alopecia y parestesias.
enalapril
• MECANISMO DE ACCIÓN
• Enalapril: inhibe la actividad de la Enzima
Convertidora de Angiotensina (ECA), evitando
la conversión de Angiotensina I en
Angiotensina II.
Esta inhibición determina una disminución de
la Presión arterial sistémica provocada por la
disminución de la vasoconstricción, y la
inducción de la secreción de Aldosterona, que
la Angiotensina II produce.
INDICACIONES
• Hipertensión arterial de cualquier etiología

• Insuficiencia Cardíaca Congestiva
• Postinfarto de miocardio
• (Acción remodeladora miocárdica positiva)
POSOLOGÍA
• H.T.A: Comenzar con 5 mg una vez al día. La

dosis de mantenimiento es de 20 mg una vez
al día
• H.T. Renovascular: Comenzar con 10 mg al
día, en 1 o 2 tomas, realizando los ajustes
adecuados según respuesta del paciente .
• I. C. C.: Comenzar con 2,5 a 5 mg una vez al
día. La dosis usual de mantenimiento es de 10
a 20 mg una vez al día
ACCIONES COLATERALES
• Mareos, cefaleas, astenia y fatiga.
También han aparecido con mucha menor
frecuencia hipotensión, nauseas, diarrea,
calambres musculares, rash cutáneo, tos,
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad al principio activo.
Embarazo, lactancia,
Nitratos
nitratos
• Son fármacos Antianginosos
• Mecanismo de acción son:
• Dilatación de los vasos de capacitancia venosa,
reduciendo el retorno venoso y el volumen
ventricular
• ↓ la poscarga
• Redistribuyen el flujo sanguíneo coronario desde
la región subepicárdica hacia a la subendocárdica.
• Alivian el espasmo coronario
• Inhibición de la agregación plaquetaria
indicaciones
• Angina de pecho.
• -Insuficiencia ventricular izquierda.
• -Crisis hipertensivas.
• IAM
nitroglicerina
• Solución inyectable: solinitrina: ampollas de 5
mg. solinitrina forte: ampollas de 50 mg.
indicaciones
• Angina de pecho.
• -Insuficiencia ventricular izquierda.
• -Crisis hipertensivas.
• IAM
Contraindicaciones:
• Hipotensión arterial (definida como PAS< 90
mmHg),
• bradicardia,
• taquiarritmia,
• infarto de ventrículo derecho y shock
• - Hipersensibilidad a los Nitratos
- Hipovolemia no corregida
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
- Taponamiento cardiaco
- Hipertensión endocraneana.
Efectos adversos:
• Cefalea
• hipotensión
Posología:
• Infusión continua intravenosa de 50 mg (1
ampolla de solinitrina forte) en 250 cc de suero
glucosado al 5% en frasco de cristal iniciada a
4-8 mL/h y ajustar según PAS.
• Precaución: se recomienda no sobrepasar 30-
35 mL/h
ISOSORBIDE DINITRATO
INDICACIONES
• Tratamiento y profilaxis de angina.
• Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia
cardíaca congestiva.
Mecanismo de acción
• Los nitratos causan vasodilatación,
independientemente del estado funcional del
endotelio; después de entrar en la célula del
músculo liso vascular, los nitratos se
convierten en radical libre activo(óxido nítrico)
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
• Anemia severa.
• Hipotensión postural severa.
• Presión intracraneal elevada.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
• Hipersensibilidad o idiosincrasia significativas
a nitroglicerina, nitratos o nitritos.
• Se debe utilizar con precaución en pacientes
con enfermedad renal o hepática grave,
aquellos con presión capilar pulmonar baja o
normal y en aquellos que reciben
medicamentos que disminuyen la presión
sanguínea.
• Con la terapia intermitente, los episodios
anginosos pueden incrementarse durante el
intervalo libre de nitratos.
Posología:
• Angor pectoris: ataque agudo o, profilácticamente,
en situaciones que provocan ataques: 5mg a
10mg sublinguales cada 2 horas, o según
requerimiento;
• profilaxis: 40mg a 120mg/día; en casos
especiales: hasta 240mg/día.
• Las dosis deben ser individualizadas de acuerdo
con las necesidades del paciente, su respuesta y
tolerancia.
• Insuficiencia cardíaca congestiva: sublingual: 5mg
a 10mg cada 2 a 3 horas; dosis usual: 10mg a
60mg en 4 tomas diarias.
Reacciones adversas.
• Cefalea severa y persistente
• Vasodilatación cutánea con enrojecimiento
• Episodios transitorios de mareos y debilidad
• Otros signos de isquemia cerebral asociados
con hipotensión postural
• Rash
• Dermatitis exfoliativa.
Diuréticos – Clasificación
INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE
SODIO
• D. TIAZÍDICOS • D. DE ALTA
• Hidroclorotiazida EFICACIA
• Clortalidona • Furosemida
• Bumetanida
• Indapamida
• Bendroflumetiazid • D. AHORRADORES
a (solo DE POTASIO
asociaciones • Espironolactona
irracionales) • Amilorida (solo en
asociación)
• Triamtirene (solo en
asociación)
Diuréticos
• II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
• Manitol (Manitol 15 - 20 %)
• III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBÓNICA
• Acetazolamida
• Metazolamida
• IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO
SANGUÍNEO RENAL
• Teofilina
• Cafeína
• V. OTROS DIURÉTICOS
• Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de Calcio y
• Nitrato de amonio.
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
• Inhibidores del Cotransporte Na+ Cl + en la porción cortical
de la rama ascendente gruesa de Henle y en el túbulo
contorneado distal (TCD).
• Sitio de acción en la luz tubular.
• Eficacia moderada.
• FARMACOCINÉTICA
• Administración: oral.
• Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.
• Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
• Fase I: disminuyen la volemia.
• Fase II: generan vasodilatación.
• RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
• Aumento de la reabsorción.
• Competencia por mecanismo de
secreción de ácidos débiles en TP.
Hiperglucemia
• Inhibición de la liberación de insulina por las células
beta de los islotes de Langerhans.
• Incremento de la glucogenólisis.
• Inhibición de la glucogénesis.
• Incrementan la eliminación de k+ y h+
• Hipercalcemia/hipocalciuria
• Acción antidiurética en la diabetes insípida
• Incrementan la eliminación renal de yoduros y
bromuros.
EFECTOS INDESEABLES
• Hiponatremia
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
• Alcalosis metabólica
• Hiperglucemia
• Hiperuricemia
• Hipercolesterolemia
• Hipertrigliceridemia
USOS TERAPÉUTICOS
• Insuficiencia cardíaca crónica
• Síndromes edematosos
• Hipercalciuria
• Diabetes Insípida
• Intoxicación con yoduros o bromuros
CONTRAINDICACIONES
• Hipokalemia
• Hipercalcemia
• Hiperglucemia
• Gota
Hidroclorotiazida
• MECANISMO DE ACCIÓN:
Diurético
Acción: Interfiere el mecanismo de la
reabsorción de electrolitos en el tubo distal del
nefrón.
Aumenta la excreción de Sodio y de Cloruros en
cantidades aproximadamente equivalentes, y la
natriuresis puede ir acompañada de cierta
pérdida de Potasio, Magnesio y Bicarbonato.
Puede disminuir la excreción urinaria de Calcio.
INDICACIONES:
• En todo los casos en los que se desee obtener un
aumento de la diuresis:
• Edema hepático,
• Edema inducido por drogas,
• Edema renal, edema y toxemia gravídica,
• Edema de la tensión premenstrual,
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Control de la hipertensión.
CONTRAINDICACIÓN
Anuria
Hipersensibilidad a los componentes de este
producto o a otros medicamentos
sulfonamídicos.
Embarazo y lactancia.
posologia
• Edema: casos moderados, 25 a 50 mg 1 a 2 veces
por día.
• Edema mediano: casos moderados, 50 a 75 mg 2
veces por día.
• Casos graves, 75 a 100 mg 2 veces por día, en
días alternos o por 3 ó 5 días consecutivos por
semana.
• Edema de la tensión premenstrual: 25 a 50 mg 1
a 2 veces por día.
• Hipertensión arterial e Insuficiencia Cardíaca
Congestiva: 12.5 mg a 75 mg 1 o 2 veces por día.
EFECTOS SECUNDARIOS
Aparato digestivo: Anorexia, irritación gástrica, náuseas,
vómitos, cólico, diarrea, estreñimiento, ictericia,
pancreatitis, sialoadenitis.
Sistema nervioso: Mareo, vértigo, parestesias, cefalea,
xantopsia.
Hematológicos: Leucopenia, agranulocitosis,
trombocitopenia, anemia aplásica, anemia Hemolítica.
Cardiovasculares: hipotensión,
• Renales: Disfunción renal, nefritis intersticial,
insuficiencia renal.
• Otros: Espasmos musculares, debilidad, inquietud,
visión borrosa transitoria.
DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL
ASA
• Inhiben al cotransportador Na+ K+ Cl- en la rama
ascendente gruesa de Henle (medular y cortical).
• Sitio de acción en la luz tubular. Elevada eficacia.
FARMACOCINÉTICA
• Administración: oral y parenteral.
• Comienzo de acción: antes de los 30 minutos.
Duración de acción corta.
• Alta unión a proteínas plasmáticas.
• Metabolismo hepático parcial.
• Secretados activamente en TP.
• EFECTO CARDIOVASCULAR
• 1. Aumento de la capacitancia venosa.
• 2. Efecto diurético.
• INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++
• RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
• 1. La disminución de la volemia.
• 2. Competencia entre el diurético de asa y el ácido
úrico por el mecanismo secretor de ácidos débiles
en el TP.
• Estimulan la liberación de
renina
• Interfieren el transporte
de Cl/Na por la mácula
densa.
• Activación refleja del
simpático y estimulación
de barorreceptores
intrarrenales.
• incrementan la
eliminación de K+ y H+
EFECTOS ADVERSOS
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
• Alcalosis metabólica
• Hipocalcemia/hipercalciuria
• Hiperurisemia
• Ototoxicidad
• Nefrotoxicidad
USOS TERAPÉUTICOS
• Emergencias hipertensivas (EV) y
• urgencias hipertensivas (VO)
• Edema agudo de pulmón
• Síndromes edematosos
• Insuficiencia renal aguda
• Hipercalcemia sintomática
• Intoxicación por fármacos
CONTRAINDICACIONES
• Anuria (IRC)
• Hipopotasemia
• Hipocalcemia
furosemida
• Mecanismo de acción:
Como los demás diuréticos de asa, la
furosemida actúa interfiriendo en el
mecanismo de intercambio de iones
de sodio potasio y cloro en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle.
También posee capacidad inhibidora de la
actividad de la Anhidrasa carbónica.
Furosemida
• Indicaciones terapéuticas
• Edema asociado a insuficiencia cardiaca
congestiva,
• Cirrosis hepática (ascitis),
• Enfermedad renal, incluyendo síndrome
nefrótico.
• Edemas subsiguientes a quemaduras.
• Hipertensión arterial leve y moderada
CONTRAINDICACIONES:
FUROSEMIDA está contraindicada en

pacientes con anuria y en pacientes con
antecedentes de hipersensibilidad al fármaco.
La administración de FUROSEMIDA se debe
interrumpir durante el tratamiento de la
enfermedad renal progresiva severa si ocurre
azoemia creciente y oliguria.
posologia
• Posologia:
Adulto: 40mg a 80mg/dia VO. Tratamento
inicial com 20mg a 80mg/dia.
• Dose de manutenção: 20mg a 40mg/dia.
• Niños : 1mg a 3mg/kg/dia. Doses elevadas
(acima de 400mg) pueden ser utilizadas en
casos de oligúria o anúria.
ESPIRONOLACTONA
• Antagonista competitivo de la Aldosterona en TD y TC.
• No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su
acción.
• Alto metabolismo de primer paso por el hígado.
Metabolito activo. Alta unión a proteínas plasmáticas.
EFECTOS ADVERSOS
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica
• Endócrinos
• Gastrointestinales
• SNC
• Dermatológicos
• Hematológicos
• Oncológicos
USOS TERAPEUTICOS
• 1. Edemas: cirrosis hepática
• 2. Hipertensión arterial
• 3. Pruebas diagnósticas
• hiperaldosteronismo primario
• 4. Enfermedades metabólicas y renales que
cursan con hipopotasemia
CONTRAINDICACIONES
• Úlcera péptica.
• Hiperpotasemia
AMILORIDA Y TRIAMTIRENE
• Bloquean los canales de Na+ en la membrana
luminal de los TD y TC. Sitio de acción en la
luz tubular.
• Escasa eficacia diurética.
FARMACOCINÉTICA
• TRIAMTIRENE
• Alta unión a proteínas plasmáticas.
• Alto metabolismo hepático. Metabolito
• activo.
• Eliminación renal.
• AMILORIDA
• Escasa unión a proteínas plasmáticas.
• No se metaboliza.
• Eliminación renal
EFECTOS ADVERSOS
• Hiperpotasemia
• Hipercalcemia/hipocalciuria
• Reduce la tolerancia a la glucosa
• Megaloblastosis
• Fotosensibilidad
• Nefritis intersticial
• Cálculos renales
• SNC
• Musculoesqueléticos
• Dermatológicos
• Hematológicos
USOS TERAPÉUTICOS
• Edemas
• Diabetes insípida nefrógena generada por Litio
• Fibrosis quistica (experimentación)
• Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
• 1- A nivel tubular (por su gran poder osmótico).
• 2- En el asa de Henle (por reducción de la
tonicidad de la médula renal).
• Administración: ENDOVENOSA.
• No se metabolizan.
• Filtran por el Glomérulo.
• incrementan la volemia.
• incremantan la diuresis.
• disminuyen la presión intracraneal debido a
edema cerebral.
• disminuyen la pression intraocular
USOS TERAPÉUTICOS
• Profilaxis de la insuficiencia renal aguda
• 2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos,
salicilatos, bromuros, etc.).
• 3. Cirugías oculares.
EFECTOS ADVERSOS
• Aumento de la volemia
• Hipersensibilidad
• Hiponatremia
• Deshidratación
• Trombosis y/o dolor
CONTRAINDICACIONES
• Anuria.
• Hemorragia intracraneal activa.
• Hepatopatías.
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBONICA (AC)
• Se une estrechamente a la AC inhibiéndola, en el
TP.
• Tiende a la formación de una orina más alcalina y
a la generación de acidosis metabólica.
• No se metaboliza.
• Eliminada por orina.
• efecto diurético: breve y leve.
• disminuye la síntesis del humor acuoso.
• disminuye la síntesis de LCR.
USOS TERAPÉUTICOS
• 1.Glaucoma agudo primario y secundario.
• 2. Diurético.
• 3. Enfermedad aguda de las montañas.
• 4. Parálisis periódica familiar.
• 5. Corrección de la alcalosis metabólica.
EFECTOS ADVERSOS
• SNC
• Reacciones de hipersensibilidad.
• Efectos teratogenicos
• Contraindicado :
• embarazo
Fármacos antiarrítmicos:
Fármaco Biodisponib ..% Union pp % semivida Excrecion ren.
Amiodarona 25-65 95 28-110 dias 7
Aprindina 75-85 95 20-50 70
Diltiazem 20 90 4-6 20
Disopiramida 75-85 30-70 6-8 55
Dofetilida 96 65 8-10 75
Flecainamida 100 80 13 40
Ibutilida 90 40 6 <5
Lidocaina 30 50 18 5
Mexiletina 85-90 80 8-12 10
Procainamida 80-90 20 35 60
Propafenona 5-30 97 4-8 1
Propanolol 30 92 2-4 1
Quinidina 80-90 80 3-16 10
Solatol 90-100 0 12 > 75
verapamilo 10-20 95 3-6 5
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1A
• Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
• Farmacocinética:
• Buena absorción oral.
• Inicio del efecto a los 30 min.
• Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h
(Quinidina, Diisopiramida).
• Quinidina no atraviesa BHE.
• Unión a proteínas: Quinidina 90%,
Utilización Terapéutica:
• Taquicardia paroxística supra y ventricular.

• Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y
Procainamida
INTERACCIONES:
• Anticolinérgicos
• Verapamil: Depresión miocárdica
• Macrólidos: Aumento espacio QT
• Bloqueantes Musculares:
• Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.
• Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución
Efecto Antiarrítmico.
Efectos Adversos:
• Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto
inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor
Toräcico), hipotensión.
• Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas,
vómitos).
• Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT.
• Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo,
alt Visuales)
• Lupus Like (Procainamida)
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1B
• Lidocaína, Mexiletina, Tocainida.
• Buena absorción oral, excepto Lidocaína
(primer paso Hepático).
• Pico Plamáticoentre los 30 minutos (Tocainida)
y 2 horas (Mexiletina).
• Metabolismo Hepático
• Unión a proteínas: En general escasa.
Utilización Terapéutica:
• Fundamentalmente en arritmias ventriculares.

• Taquicardias Ventriculares
Efectos Adversos:
• Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.

• Hipotensión, Bradicardia
• Bloqueos AV.
• Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis,
Discrasias Sanguíneas.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C
• Flecainida, Propafenona, Morciricina
• Buena absorción oral
• Utilización Terapéutica:
• Fundamentalmente en arritmias graves
ventriculares y supraventriculares
INTERACCIONES
• Efectos aditivos y/o antagónicos con otros
antiarrítmicos
• Aumentan la probabilidad de toxicidad
digitálica.
• Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
Efectos Adversos
• Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
• Hipotensión, Bradicardia
• Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
• Broncoespasmo (Propafenona).
• Alteraciones hematológicas y alérgicas.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 3
• Amiodarona, Ibutilida, Sotalol
• Absorción oral muy variable
• Acumulación en tejido graso
• Vida media de eliminación muy prolongada
(Amiodarona)-
• Utilización Terapéutica:
• Fundamentalmente en arritmias graves
ventriculares y supraventriculares
INTERACCIONES
• Efectos aditivos y/o antagónicos con otros
antiarrítmicos
• Aumentan la probabilidad de toxicidad
digitálica.
• Aumentan los niveles plasmáticos de
Quinidina, procainamida y fenitoína.
• Interactúan con los antihistamínicos,
fenotiazidas y antidepresivos tricíclicos.
EFECTOS ADVERSOS
• Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.
• Hipotensión, Nauseas y vómitos
• Neumonitis intersticial, Insuficiencia
respiratoria
• Hipotiroidismo, Hipertiroidismo
Utilización Clínica
de los Fármacos Antiarrítmicos:
• Rango Terapéutico Estrecho

• Toxicidad depende del Mecanismo de Acción;
desencadenan nuevas Arritmias.
• No siempre debe usarse el Tto. Farmacológico.
• No siempre deben tratarse.
• Identificar Factores Desencadenantes.
• Hipoxia, Isquemia.
• Hipopotasemia.
• No Tratarlo TODO.
• Identificar y Combatir la causa
desencadenante.
• Identificar a los pacientes en los que habrá
beneficio
Antianginosos
Ignacio Bari Lignaquy

Tratamiento
Grupo Ejemplos
Nitroglicerina
Nitratos
Dinitrato de isosorbide
Propranolol
Beta bloqueantes
Atenolol
Verapamilo
Bloqueantes cálcicos
Diltiazem
Nitratos
Vasodilatación
Antiagregante
Efectos terapéuticos
Disminución de la demanda de O2
Farmacocinética
Droga Inicio (min) Vida media Duración
Nitroglicerina
a) Intravenos
<1
a
b) Sublingual/
2-5 10-30 min
spray
2-3 min
c) Oral 20-45 2-6 hs
d) Crema 15-60 3-8 hs
e) Parche 30-60 12-24 hs
Dinitrato de isosorbide
a) Sublingual 5-20 3-50 min 45-120 min
b) Oral 15-45 1-10 hs 2-8 hs
Mononitrato de isosorbide
a) Oral 15-45 4-10 hs
4-5 hs
b) Retardado 60-90 10-14 hs
Efectos adversos
Síncope e hipotensión
Cefalea
Metahemoglobinemia
Rubor facial
Taquicardia refleja
Interacciones
• Con bloqueantes cálcicos y beta-bloqueantes:

potencia el efecto antianginoso y el riesgo de
hipotensión
• Sildenafil: hipotensión grave
• Heparina: inhibe su actividad
• Con tPA: disminuye su eficacia

Contraindicaciones
IAM de cara inferior
Absolutas
Cardiomiopatía Tto con sildenafil

hipertrófica
obstructiva
Cor pulmonale Glaucoma
Taponamiento
cardíaco Relativa
s
Estenosis mitral
Hipoxemia arterial
Tolerancia a los nitratos
Radicales libres: exceso de nitratos >>>
formación de peroxinitritos>>> inhibición de
guanilato ciclasa
2 hipótesis
Neurohumoral: activación de SRAA
Períodos libres de droga: 2 tomas diarias, c/7hs
Prevención
Terapia conjunta con IECA y vitamina C

Β-bloqueantes
Inhibición competitiva Reducción de la frecuencia cardíaca
Reducción de la
contractilidad
Efectos terapéuticos
Depresión de
la
conductibilidad
Depresión de la
excitabilidad
Generaciones
Drogas Antagonismo
Primera generación
Propranolol
Sotalol β1= β2
Nadolol
Segunda generación
Atenolol
Bisoprolol Β1>> β2
Esmolol
Metoprolol
Tercera generación
Carvedilol β1= β2
Labetalol α
Farmacocinética
Atenolol Propranolol
Liposolubilidad + +++
Biodisponibilidad
50-60% 30%
oral
Unión a proteína 6-16% 90%
Primer paso
- ++
hepático
Eliminación Renal Hepática
Vida media 6-7 hs 3-5 hs

Efectos adversos
Broncoespasmo
Espasmo Extremidades frias

del musculo
liso
Bradicardia
Depresión
Exacerbació
Bloqueo n cadíaca
Bloqueo
en SNC
Excesivo
inotropismo
negativo
Insomnio
Bloqueantes cálcicos
(no dihidropiridinas)
Reducción de la frecuencia cardíaca

Efectos
Inotropismo negativo
terapéuticos
Vasodilatación
Farmacocinética
Verapamilo Diltiazem
B.O. 22-35% 38%
U.P. 90% 78%
Vd 5 l/kg 3,3 l/kg
Excreción renal <3% <4%
T1/2 4 hs 4,4 hs
Comienzo de acción 30 min 15-30 min

Efectos adversos
Cefaleas pulsátiles Mareos
Constipación
Edema de
miembros inferiores
Antiarrítmicos
Fármacos antiarrítmicos
Clasificación:
Grupo
I Inhiben la corriente rápida de sodio
Ia Prolongan la conducción y la • Quinidina
repolarización • Procainamida
• Disopiramida
Ib Acortan la repolarización • Lidocaína
• Fenitoína
• Mexiletina
Ic Prolongan la conducción • Encainida
• Flecainida
• Lorcainida
• Propafenona
II Bloqueantes β-adrenérgicos • Propranolol
• Sotalol
• Esmolol
III Bloqueo de canales de K+ • Amiodarona
Enlentece fase 3 • Sotalol
IV Inhibición de la corriente de Ca2+ en el • Verapamilo

nodo AV • Diltiazem
IV bis Apertura de canales de K+ • Adenosina

Hiperpolarización
Grupo Ia
Quinidina
Perfil electrofisiológico:
• Mejora la conducción del nodo AV

• Suprime el automatismo y aumenta el PRE de las
fibras de Purkinje
• Prolonga el PRE de las vías accesorias
• Bloqueo M2: taquicardia
• Bloqueo α1: hipotensión ortostática
• ECG: prolonga QRS y QT. Puede producir ondas U
Efectos adversos:
• Gastrointestinales: dolor, diarrea
Farmacocinética:
• Rash
• Administración oral. BO:90%
• Cinconismo: zumbidos, visión
• Metabolismo: hidroxilación hepática.
borrosa, pérdida de la audición
Metabolitos activos
• Cardíacos: prolongación QTc,
• Eliminación renal. T1/2: 7-9 hs.
arritmias
• Otros: anemia, trombocitopenia,
sindrome lúpico
Procainamida:
• Similar a la quinidina. Menor prolongación QT. Menos efecto antimuscarínico
Farmacocinética: Efectos adversos:
• Administración oral o IV • Rash, fiebre

• Metabolismo: acetilación hepática. • Síndrome lupus-like
Produce metabolito activo (NAPA)
• Vida media: 3,5 hs; NAPA: 6-8 hs.
Grupo Ib
Lidocaína
• Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje

• Aumenta el cociente PRE/DPA
• Actúa selectivamente en tejido isquémico, Efectos adversos:
interrumpiendo los circuitos de reentrada
• SNC: estupor, parestesias,
Farmacocinética: diplopía, hiperacusia,
convulsiones, coma
• Administración parenteral. Baja BO, 1º
paso hepático
• Metabolismo hepático. Metabolitos activos
• Eliminación: dependiente del flujo hepático.
Desaparece del plasma en 1-2 hs
Mexiletina:
• Aumenta la refractariedad y el tiempo de

conducción en el sistema His-Purkinje
• Puede usarse en el tratamiento de Torsión Efectos adversos:
de Puntas
Farmacocinética: • SNC: temblor, visión borrosa,
disartria, ataxia, confusión
• Administración oral. Alta BO
• Metabolismo hepático
• Eliminación renal, sensible al pH
• Se excreta en leche materna
Difenilhidantoína:
• Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje

• Aumenta la duración del PRE
• Disminuye la excitabilidad y la conducción del tejido
ventricular isquémico
• Tiene efectos antiadrenérgicos centrales
• Se utiliza en el tratamiento de la intoxicación digitálica
Farmacocinética: Efectos adversos:
• BO: 55-90% • Nistagmus y ataxia

• Metabolismo hepático no linear • Neuropatía
• Vida media variable • Síndrome de Stevens-Johnson
• Hirsutismo
• Hiperglucemia
Grupo Ic
Generalidades:
• Marcada depresión de la fase 0

• Inhibición de la conducción His-Purkinje
• Ensanchamiento QRS
• Acortamiento de la DPA sólo en fibras de Purkinje
• Provocan heterogeneidad eléctrica y arritmias
Flecainida: Propafenona
Perfil electrofisiológico: Perfil electrofisiológico:

• Prolonga la refractariedad • Impide el aumento de la frecuencia cardíaca
• Es inotrópico negativo en el ejercicio
• Inotrópico negativo
Farmacocinética: • Antagonista beta adrenérgico
• Metabolismo hepático con Farmacocinética:
metabolito activo • BO: 90%. 1º paso hepático
• Eliminación hepática • Metabolismo hepático no linear. Metabolitos
• Se excreta en leche materna activos
Efectos adversos: visión Efectos adversos: mareos, gusto metálico, visión

borrosa, cefalea, ataxia, borrosa, parestesias, hepatotoxicidad, arritmias
arritmias
Grupo II
Β-bloqueantes:
• Suprimen el automatismo
• Reducen la conducción
• Prolongan la conducción en el nodo AV
• Leve prolongación QTc
Efectos adversos:
• Hipotensión
Farmacocinética: • Bradicardia
• ICC
Propranolo Acebutolo
• Ángor
l l
• Empeoran el asma
BO 30% 20-60% • Enmascaran la
UP 90% 26% hipoglucemia en DBT
Liposolubilidad ++++ ++
Vida media 3-5 hs 3-4 hs
Cardioselectividad NO SÍ
Grupo III
Amiodarona
• Efectos de los grupos III>IV>II
• Deprime el automatismo del nodo SA
• Marcada prolongación del PRE
• Inotrópico negativo
• ECG: prolongación de PR y QT Efectos adversos:
• Fibrosis pulmonar
Farmacocinética: • Elevación de las transaminasas;
• Administración oral o IV. BO: 30-50% colestasis
• UP: 90%; muy liposoluble; atraviesa • Hipotiroidismo
placenta; elevado Vd • Arritmias
• Metabolismo hepático, con metabolito • Temblor, vértigo, neuropatías
activo • Fotosensibilidad, máculas azuladas
• Eliminación biliar, por piel y lacrimal. • Microdepósitos corneales
T1/2 : 25 a 110 días
Sotalol:
• D-isómero: clase III; L-isómero: clase II
• Mezcla racémica: bajas dosis: clase II; altas dosis: clase III
• Enlentece la frecuencia cardíaca
• Prolonga AH y PR
• Aumenta el PRE
• No altera QRS
Efectos adversos:
Farmacocinética: • Broncoespasmo
• Administración oral • Disfunción sinusal
• Escaso metabolismo • Bloqueo AV
• Eliminación renal. T1/2 15hs • Insuficiencia ventricular izquierda
• T de P
Grupo IV
Bloqueantes cálcicos:
• Similar a clase II
• Deprimen el automatismo en el nodo SA
• Prolongan el PRE del nodo AV
• Bloqueantes alfa
Farmacocinética:
Verapamil Diltiazem
o
BO 22-35% 38% Efectos adversos:
• Bradicardia
UP 90% 78%
• Bloqueo AV
Metabolismo Hepático
T1/2 4 hs
Grupo V
Adenosina:
• Apertura de los canales de K+ sensibles a adenosina
• Hiperpolarización de los nodos SA y AV
Farmacocinética:
• Administración en bolo IV
• Efecto en 15-30 seg
• Desaparece del plasma en 1-2 min
Efectos adversos:
• Cefalea
• Precordalgia
• Broncoconstricción
• Enrojecimiento facial
• Bloqueo AV
Digitálicos
La digoxina como antiarrítmico:
• Aumenta la actividad vagal y la sensibilidad a
acetilcolina
• Disminuye la actividad y sensibilidad simpáticas
• Aumenta la excitabilidad auricular y ventricular
• Disminuye el automatismo y la conducción en los

nodos SA y AV
Antihipertensivo
s
Categoría Presión sistólica Presión
diastólica
Óptima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión leve 140-159 90-99
Hipertensión moderada 160-179 100-109
Hipertensión grave ≥180 ≥110
Hipertensión sistólica ≥140 <90
aislada
Riesgos de la hipertensión
Vasculares: Cardiacos:
• Ateroesclerosis • IAM
• Tromboembolismos • ICC
• Isquemia aguda o crónica
Renales:
SNC: • IRA
• ACV • IRC
• HTA
Pérdida de
la visión Disfunción eréctil
Fármacos
antihipertensivos
Mecanismo Grupos Drogas
Diuréticos De asa Furosemida
Tiazidas Indapamida
Ahorradores de K Amilorida
Simpaticolíticos Antagonistas α-1 Prazosín
Agonistas α-2 Clonidina
centrales
Antagonistas β Atenolol
Antagonistas α y β Carvedilol
Vasodilatadores Directos Hidralazina
Arteriales y Nitroprusiato de
venosos sodio
Inhibidor de la Aliskiren
renina
IECA Enalapril
Antagonistas AT1 Losartán
Antagonistas de Nifedipina
calcio
Acción relativa en arterias y venas
Droga Acción relativa

Hidralazina A>>V
Minoxidil A>>V
Nitroprusiato de sodio A=V
Diazóxido A>V
Nitroglicerina V>A
Dihidropiridinas A>>V
IECA A>V
Bloqueantes alfa A=V
Bothrops jararaca
Inhibidores de la enzima
convertidora de
angiotensina (IECA)
Son inhibidores competitivos de la ECA, lo que produce:

• Dilatación arteriolar, con disminución de la TA y la precarga
• Menor actividad simpática
• Disminución de la secreción de aldosterona y ADH
• Inhibición de la degradación de bradiquinina
Indicaciones clínicas:
• HTA:
• En DBT: reducen la proteinuria
• En dislipemia: no altera al metabolismo lipídico
• Maligna
• Por tumores secretores de renina
• Renovascular
• Glomerulopatías
Farmacocinética
Metabolismo hepático
Eliminación renal
Droga Prodroga BO UP 𝒕𝟏/𝟐
Enalapril Sí 60% 60% Plasmática: 11hs

Eliminación: 30hs
Lisinopril No 50% 0% Plasmática: 13hs
Eliminación>30hs
Quinapril Sí 60% 97% 3hs
Perindopril Sí -- -- --
Ramipril Sí -- -- --
Efectos adversos:
1. Relacionados a su mecanismo de acción:

1. Hipotensión
2. Deterioro de la función renal
3. Hiperkalemia
2. Probablemente relacionados con su mecanismo de acción:
1. Tos
2. Angioedema: tumefacción de lengua, labios, cara y mucosas.
Puede llegar al edema de glotis
3. No relacionados con su mecanismo de acción:
1. Exantemas
2. Disgeusia Contraindicaciones:
3. Neutropenia • Embarazo
4. Proteinuria • Lactancia (excepto enalapril)
5. Disnea • Angioedema
• Insuficiencia renal severa
• Estenosis renal bilateral o unilateral en monorreno
• Estenosis aórtica severa
Bloqueantes de los
receptores de
angiotensina II
Mecanismo de acción:
Son antagonistas competitivos de los receptores para

angiotensina II, con mayor especificidad por el subtipo AT1
que por AT2, produciendo:
• Descenso gradual de la TA sin aumentar la frecuencia

cardíaca
• Incremento de la síntesis de NO
• Regresión de la hipertrofia del VI
• Disminución de la dilatación auricular y ventricular en
pacientes pos-IAM
• Disminución de la resistencia vascular renal
• Disminución de la proteinuria
Farmacocinética:
Droga Prodrog BO Alimento Metab. Elim. T1/2

a
Candesartá No 13% No Renal 9 hs
n
Irbesartán No 66-80% No Renal 11-15 hs
Losartán Sí 33% Mínimo Hepático Biliar 6-9 hs
Valsartán No 25% No Renal 6 hs
Telmisartán No Variable Sí Hepático Biliar 24 hs
Efectos adversos:
• Cefalea
• Hipotensión Contraindicaciones:
• Hiperkalemia • Embarazo y lactancia
• Efecto de primera dosis • Insuficiencia hepática
• Patología respiratoria alta • Insuficiencia renal
• Diarrea • Insuficiencia cardíaca
• Mareos y somnolencia
• Alergia
• Mialgia
• Insomnio
Agonistas α-2 centrales
Alfa-metildopa:
Mecanismo de acción: se metaboliza a un falso neurotransmisor (alfa-

metilnoradrenalina) que se une a los receptores alfa-2 presinápticos,
disminuyendo la descarga simpática periférica. Existe gran experiencia en su
uso durante el embarazo
Farmacocinética:
• BO: 25-50%
• Atraviesa BHE; pico plasmático en 2-6 hs
• Eliminación renal; t1/2: 1,5 hs
Efectos adversos:
• Cardiovasculares: hipotensión, edema periférico, bradicardia, bloqueo AV
• SNC: fiebre, depresión
• GI: sequedad de boca, sabor metálico, hepatitis, colestasis, cirrosis,
parotiditis, pancreatitis
Clonidina:
Mecanismo de acción: se une a los receptores presinápticos,

disminuyendo la descarga simpática.
Farmacocinética:
• Administración oral, IV, IM, SC y TD. BO: 75-100%, rectal: 95%, TD:
60%
• Atraviesa BHE, alcanza placenta y leche materna
• Eliminación 65-70% renal, fecal: 22%; t1/2: 6-24 hs
Efectos adversos:
• Muy frecuentes (>10%): dermatitis, sedación, debilidad muscular
• Poco frecuentes (1-10%): cefalea, retención de líquidos, hipotensión
ortostática
• Raros (<1%): alopecia, bradicardia, ginecomastia, sme de Raynaud
Bloqueantes β-
adrenérgicos
• Deprimen las propiedades cardíacas (dosis máxima al alcanzar los 60

lat/min)
• Disminuyen la sensibilidad barorrefleja
• Disminuyen la liberación de renina por bloqueo beta-1
• Disminuyen el tono venoso
• Inhibición del tono simpático: el bloqueo beta aumenta la acción alfa-2
central
• Estimulan la liberación de prostaciclinas endoteliales
• Disminuyen la respuesta a catecolaminas en el ejercicio
• Reducción de la hiperagregabilidad
• Disminuyen el HDLc
• Aumentan la perfusión coronaria
Propiedades farmacológicas:
• Cardioselectividad
• Actividad simpaticomimética intrínseca: minimiza la
depresión cardíaca
• Estabilización de membrana: mejores antiarrítmicos
• Actividad combinada: bloqueos alfa y beta
Droga CS ASI AEM Alfa

Atenolol + - - -
Carvedilol - - ++ +
Labetalol - + + +
Metoprolol + - + -
Propranolol - - ++ -
Farmacocinética:
Droga Liposolubilida BO UP T1/2

d
No selectivos
Propranolol ++++ 30% 90% 3-5 hs
Cardioselectivos
Acebutolol + 20-60% 26% 3-4 hs
Atenolol + 50-60% 6-16% 6-7 hs
Bisoprolol + 80% 30% 9-12 hs
Esmolol + -- 55% 9 min
Metoprolol ++ 40-50% 12% 3-7 hs
Actividad dual
Carvedilol ++ 30% 98% 7-10 hs
Labetalol + 33% 50% 3-4 hs
Efectos adversos:
• Bradicardia
• Hipotensión
• Claudicación intermitente
• Broncoespasmos
• Hiperglucemia
• Enmascaramiento de la hipoglucemia en DBT
• Impotencia sexual
• Efecto rebote
• Dislipemia: descenso de HDL, aumento de TAG
• Dermatológicos: rash, hiperqueratosis, LES
• SNC: psicosis, ataxia, parestesias
Bloqueantes α-
adrenérgicos
Bloquean de manera competitiva los receptores α-1

postsinápticos, con diversos efectos:
• Relajación del músculo liso arteriolar y venoso
• Perfil lipídico: disminuye C-tot, LDL y TAG; aumenta HDL
• Reduce la intolerancia a la glucosa
• Disminuye el tono del músculo liso prostático y del cuello
vesical
Aplicaciones clínicas:
• Insuficiencia renal
• Pacientes que desean mantener la actividad física
• DBT tipo II
• HPB
• Dislipemias
Farmacocinética:
Droga BO UP Metabolism Eliminación T1/2

o
Prazosín 100% 90- Hepático Renal: 2% 2-3 hs
95% Heces
Doxazosí 100% 98- Hepático Renal: 0,5- 11 hs
n 99% 9%
Heces: 65%
Terazosín 90% 90- Hepático Renal: 30% 12-18 hs
95% Heces: 60%
Urapidilo 72% 75% Hepático Renal: 50- 4-24 hs
70%
Heces: 20%
Efectos adversos:
• Fenómeno de primera dosis

• Hematológicos: leucopenia
• Digestivos: vómitos, diarrea, hepatotoxicidad
• Cardiovasculares: edema periférico, palpitaciones
• SNC: cefaleas, mareos
• Genitourinarios: disfunción sexual, eyaculación retrógrada
• LES (prazosín)
Bloqueantes de los canales de
calcio (dihidropiridinas)
Se unen a los canales de calcio tipo L, predominantes en el

tejido liso vascular, con mayor afinidad por el estado inactivo.
Evitan el ingreso de calcio a la célula, impidiendo su
contracción.
• Vasodilatación arterial
• Poco efecto en los lechos venosos
• Aumento del flujo coronario
• Aumento de la frecuencia cardíaca
Farmacocinética:
Nifedipina: baja BO, con 1º paso hepático; UP:20%; t1/2: 2-4 hs
Presentación Comienzo de Duración de

acción acción
Vía oral 20-30 min 4-8 hs
Sublingual 1-5 min 4-5 hs
Liberación prolongada 30 min 12 hs
Sistema OROS 30 min 24 hs
Amlodipina:
• BO: 60%
• Eliminación: 60% renal
• T1/2: 35-50 hs
• Duración de acción: 24-72 hs
Efectos adversos:
• Hipotensión arterial
• Hipotensión ortostática
• Síncope
• Taquicardia refleja
• Arritmias SV
• Angor
• IAM
• Robo coronario
• Edema maleolar
• Cefalea
• Calambres
• Hepatotoxicidad
Vasodilatadores
directos
Nitroprusiato de sodio:
Es metabolizado por las células endoteliales a NO, dilatando

arteriolas y vénulas.
Endotelio NO EA: hipotensión, robo coronario

IV
Eritrocito CN- Rodanasa hepática SCN- Riñón
Anorexia
Cianometahemoglobinhemia Náuseas
Acidosis láctica Fatiga
Desorientación
Psicosis
Vida media: 3-7 días

Minoxidil:
Se metaboliza a minoxidil N-O sulfato, que activa canales de potasio

sensibles a ATP. Esto hiperpolariza y relaja las células musculares lisas
de los vasos.
Farmacocinética:
• Buena BO
• Eliminación: 80% biliar, 20% renal
• Comienzo de acción: 1 hr; duración de acción: 24 hs
Efectos adversos:
• Retención hidrosalina
• Taquicardia
• Ángor
• Rash
• Hipertricosis
• Pericarditis
Hidralazina:
Produciría una importante caída del calcio intracelular.
Farmacocinética:
• BO: acetiladores rápidos: 16%; acetiladores lentos:
35%
• Vida media: 1 hr
• Duración del efecto: 12 hs
Efectos adversos:
• Hipotensión
• Cefalea
• Cuadro símil lupus dosis y tiempo dependientes
• Anemia
• Polineuropatía
Diazóxido:
Activa directamente los canales de potasio sensibles a ATP.
Farmacocinética:
• Administración parenteral
• Metabolismo 50-80% hepático
• Vida media: 20-60 hs
Efectos adversos:
• Taquicardia
• Retención hidrosalina
• Hiperglucemia
• Alergia
ANTIANEMICOS
como medicamentos esenciales.
RIÑON
FC
VIT: ac fólico, vit B12 (+FI),
piridoxina, ac ascórbico,
riboflavina.
MINERALES: Fe, Cu, Co
HIERRO
• Consecuencias de la ferropenia.
• ABSORCION. Duodeno, yeyuno alto.
En el adulto el 5% del Fe requerido deriva de la dieta y el 95% es
reciclado de la degradación de GR. En lactantes 70%.
• Fe dieta:
cantidad de hierro presente en los alimentos,
calidad del hierro disponible,
influencia del estado físico del hierro en la absorción
(ferroso>férrico, heme>Fe inorgánico),
interacción con otros componentes de la dieta en el medio
intestinal,
estado de los depósitos de hierro (regulación homeostática de la
absorción),
enfermedades gastrointestinales y crónicas.
Contenido corporal de hierro Varones Mujeres
(mg/k) (mg/k)
Fe esencial
Hb 31 28
Mioglobina y enzimas 6 5
Fe almacenado 13 4
Total 50 37
Necesidades de Fe Fe disponible en una

(ug/kg/día) dieta inadecuada y
adecuada
Lactante 67 33-66
Niño 22 48-96
Adolescente 21-20 30-60
Adulto hombre 13 26-52
Adulto mujer 21 18-36
Fin embarazo 80 18-36
• PERDIDAS:
Adulto: 0.5 a 2 mg/día;
2º y 3º trimestre embarazo: 4 mg/día.
- 66% del hierro se excreta a través del tracto

gastrointestinal; 34% restante por descamación de
células de la piel y por el tracto urinario más
pérdidas por la menstruación.
Aumentadas en:
- donación de sangre,
- uso de AINEs o
- enfermedad mucosa gastrointestinal por
sangrados.
Preparados orales de hierro:
• Sales ferrosas:
• Sulfato ferroso (20%), - Fumarato ferroso (33%),
• Gluconato ferroso (12%),
• Complejo polisacárido-Fe (hidróxido Fe+polimaltosa),
• Complejo Fe glicinato*.
• Absorción comparable
• Cálculo de dosis en mg de Fe elemental.
• BD: dosis, alimentos*, enfermedad intercurrente
• DOSIS TERAPEUTICAS
Adulto: 200 mg/día Niños: 5 mg/k/día
• DOSIS PROFILACTICAS
Embarazadas: 15-30 mg/día Niños: 2 mg/k/día
• EFICACIA:
• aumento reticulocitosis (5-10 días) y Hb (2-3
meses)
• Profilaxis
• Tratamiento anemia: 1-2 meses
• Repleción depósitos: 3-6 meses
• SEGURIDAD: Náuseas, epigastralgia;
estreñimiento y diarrea, pirosis, pigmentación
dientes, heces (pseudomelenas).
Hemocromatosis.
• Intoxicación: dosis tóxicas: 2-10 g;
- síntomas g-i, palidez, cianosis, laxitud, somnolencia, acidosis, shock
cardiovascular; lesión corrosiva estómago: estenosis pilórica,
gastroenteritis hemorrágica, daño hepático.
Preparados parenterales hierro:
• Complejo gluconato férrico de sodio en sacarosa,
sacarosa de hierro, dextrano férrico*, hierro sorbitol*.
• IM: No, es dolorosa, cambios de coloración de la piel
local, cambios malignos en el sitio de inyección?
• IV: Tasa de respuesta similar a vía oral. Llenado de
depósitos más rápidamente.
• Indicaciones:
• malabsorción severa, intolerancia grave al hierro oral
• Complemento NPT o tto con EPO
• SEGURIDAD: 0.2 a 3% hipersensibilidad aguda, cefalea,
fiebre, linfadenopatía, urticaria, artralgias, exacerbación
ARJ.
VITAMINA B12
• Aporte exógeno: origen animal (o legumbres
contaminadas). Flora bacteriana intestinal.
• Dosis diaria necesaria: 3-5ug
• Dos formas activas:
• DesoxiadenosilB12: metabolismo de
carbohidratos y lípidos.
• MetilB12: formación de metionina. Relación con
folato.
• Puede determinar deficiencia funcional de
formas reducidas de folato.
• La interacción de B12 y ácido fólico es esencial
para la síntesis de purinas, pirimidinas y por lo
tanto de ADN. Eritropoyesis megaloblástica.
• Procesos de neuroformación (mielina).
• INDICACIONES:
- Anemia perniciosa por atrofia de mucosa

gástrica.
- Síndrome postgastrectomía total.
- Resección ileal que impide la absorción.
- Anomalías anatómicas del intestino delgado.
- Deficiencias nutritivas.
- Malabsorción congénita de cobalamina.
- Deficiencias congénitas de factor intrínseco o
de transcobalamina II.
• Absorción depende de: factor intrínseco, pH, bilis. La
carencia se refleja en alteración de estos
determinantes. OH disminuye absorción.
• PREPARADOS:
• Parenterales son los de elección: (déficit absorción!!)
• i.m. o s.c. profunda; i.v. no por riesgo de anafilaxia.
• v.o. sólo como complemento.
• Dosis: durante la primera o primeras dos semanas
100g/día i.m. y luego mensualmente de por vida.
• MONITORIZACIÓN:
• Aumento en la reticulocitosis: 2-8 días,
• mejoría de la anemia: 2 meses;
• los síntomas y signos neurológicos son reversibles en
meses si tienen <6 meses de evolución, pero pueden ser
permanentes si no se inicia tratamiento rápido.
FOLATOS
• Ácido fólico: presente en vegetales verdes
frescos, hígado, levadura, cítricos.
• Requerimientos diarios: 50-500 ug (tubo neural
400 ug). La carencia es por dieta inapropiada.
• Los preparados sintéticos y los metabólicamente
activos difieren del natural.
• El ácido fólico (reducido) de la dieta se metila en
el intestino delgado.
• Carencia por: enfermedad intestinal, alcoholismo,
enfermedades con alto recambio celular (reservas
limitadas).
• Fármacos:
• MTX, TMP inhiben la dihidrofolatorreductasa;
• AE, ACO alteran absorción y almacenamiento celular.
• INDICACIONES:
Profilaxis durante el embarazo y lactancia,
anemia hemolítica crónica, NPT.
Anemia megaloblástica.
Homocisteinemia.
• Dosis: 1mg/día v.o. (400 ug a 5 mg)
• PREPARADOS:
Ácido fólico v.o. y parenteral.
Ácido folínico (leucovorina): v.o. y
parenteral.
- evitar inhibición MTX,
- efecto potenciador 5 FU en cáncer colorrectal.
- No ventajas sobre acido fólico en otras indicaciones.
• EFECTOS ADVERSOS:
hipersensibilidad por vía parenteral, vo
convulsiones.
MONITORIZACION
ERITROPOYETINA:
• Secreción renal. Regulación.
• Eritropoyetina humana recombiante
(alfa)
• Proteína estimulante de eritropoyesis
nueva (darbepoyetina alfa)
• Indicaciones:
• Enf. renal crónica*, otras enferm crónicas,
• anemia por: cirugía, HIV, cáncer, PQT,
prematuro.
SEGURIDAD:
- Carencia absoluta o funcional de Fe:

- Suplementar con Fe si ferritina<100ug/l o saturac transferrina<20%.
-Eventos tromboembólicos
- Mayor riesgo: diálisis, cardiópatas con objetivo de Hto alto
(Hto<40%, Hb<12g/dl)
- Aumento PA: principalmente al inicio, cuando aumenta Hto.

Contraindicada en HTA descontrolada (encefalopatía
hipertensiva).
- Cefalea, taquicardia, edema, disnea, nauseas, vómitos,

diarrea, dolor en sitio inyección, síntomas tipo influenza (gripe).
- Aplasia pura GR por anticuerpos anti EPO.
- Progresión tumoral?
ANTIANÉMICOS
como medicamentos esenciales.
DEFINICION DE ANEMIA.
ETIOLOGIAS.
APORTE-ABSORCIÓN-
POSIBILIDAD DE
UTILIZACIÓN-
REQUERIMIENTOS-
PERDIDAS
RIÑON
FC
VIT: ac fólico, vit B12 (+FI),

piridoxina, ac ascórbico,
riboflavina.
MINERALES: Fe, Cu, Co
HIERRO
• Consecuencias de la ferropenia.
• ABSORCION. Duodeno, yeyuno alto.
En el adulto el 5% del Fe requerido deriva de la dieta y el 95% es reciclado
de la degradación de GR. En lactantes 70%.
• Fe dieta:
cantidad de hierro presente en los alimentos,
calidad del hierro disponible,
influencia del estado físico del hierro en la absorción (ferroso>férrico,
heme>Fe inorgánico),
interacción con otros componentes de la dieta en el medio intestinal,
estado de los depósitos de hierro (regulación homeostática de la
absorción),
enfermedades gastrointestinales y crónicas.
Contenido corporal de hierro Varones Mujeres
(mg/k) (mg/k)
Fe esencial
Hb 31 28
Mioglobina y enzimas 6 5
Fe almacenado 13 4
Total 50 37
Necesidades de Fe Fe disponible en una dieta
(ug/kg/día) inadecuada y adecuada
Lactante 67 33-66
Niño 22 48-96
Adolescente 21-20 30-60
Adulto hombre 13 26-52
Adulto mujer 21 18-36
Fin embarazo 80 18-36
PERDIDAS
• Adulto: 0.5 a 2 mg/día
• 2º y 3º trimestre embarazo: 4 mg/día.
• 66% del hierro se excreta a través del tracto
gastrointestinal
• 34% restante por descamación de células de la
piel y por el tracto urinario más pérdidas por la
menstruación.
• Aumentadas en:
donación de sangre,
Uso de AINEs o
Enfermedad mucosa gastrointestinal por
sangrados.
Preparados orales de hierro:
• Sales ferrosas:
• Sulfato ferroso (20%), - Fumarato ferroso (33%),
• Gluconato ferroso (12%),
• Complejo polisacárido-Fe (hidróxido Fe+polimaltosa),
• Complejo Fe glicinato*.
• Absorción comparable
• Cálculo de dosis en mg de Fe elemental.
• BD: dosis, alimentos*, enfermedad intercurrente
• DOSIS TERAPEUTICAS
Adulto: 200 mg/día Niños: 5 mg/k/día
• DOSIS PROFILACTICAS
Embarazadas: 15-30 mg/día Niños: 2 mg/k/día
• EFICACIA:
• aumento reticulocitosis (5-10 días) y Hb (2-3 meses)
• Profilaxis
• Tratamiento anemia: 1-2 meses
• Repleción depósitos: 3-6 meses
• SEGURIDAD: Náuseas, epigastralgia;
estreñimiento y diarrea, pirosis, pigmentación dientes,
heces (pseudomelenas).
Hemocromatosis.
• Intoxicación: dosis tóxicas: 2-10 g;
- síntomas g-i, palidez, cianosis, laxitud, somnolencia, acidosis,
shock cardiovascular; lesión corrosiva estómago: estenosis
pilórica, gastroenteritis hemorrágica, daño hepático.
Preparados parenterales hierro:
• Complejo gluconato férrico de sodio en sacarosa, sacarosa
de hierro, dextrano férrico*, hierro sorbitol*.
• IM: No, es dolorosa, cambios de coloración de la piel local,
cambios malignos en el sitio de inyección?
• IV: Tasa de respuesta similar a vía oral. Llenado de
depósitos más rápidamente.
• Indicaciones:
• malabsorción severa, intolerancia grave al hierro oral
• Complemento NPT o Tto. con EPO
• SEGURIDAD: 0.2 a 3% hipersensibilidad aguda, cefalea,
fiebre, linfadenopatía, urticaria, artralgias, exacerbación
ARJ.
VITAMINA B12
• Aporte exógeno: origen animal (o legumbres
contaminadas). Flora bacteriana intestinal.
• Dosis diaria necesaria: 3-5ug
• Dos formas activas:
• DesoxiadenosilB12: metabolismo de carbohidratos y lípidos.
• MetilB12: formación de metionina. Relación con folato.
• Puede determinar deficiencia funcional de formas
reducidas de folato.
• La interacción de B12 y ácido fólico es esencial para la
síntesis de purinas, pirimidinas y por lo tanto de ADN.
Eritropoyesis megaloblástica.
• Procesos de neuroformación (mielina).
INDICACIONES
• Anemia perniciosa por atrofia de mucosa gástrica.
• Síndrome Post gastrectomía total.
• Resección ileal que impide la absorción.
• Anomalías anatómicas del intestino delgado.
• Deficiencias nutritivas.
• Malabsorción congénita de cobalamina.
• Deficiencias congénitas de factor intrínseco o de
transcobalamina II.
• Absorción depende de: factor intrínseco, pH, bilis. La
carencia se refleja en alteración de estos determinantes.
OH disminuye absorción.
• PREPARADOS:
• Parenterales son los de elección: (déficit absorción!!)
• i.m. o s.c. profunda; i.v. no por riesgo de anafilaxia.
• v.o. sólo como complemento.
• Dosis: durante la primera o primeras dos semanas
100g/día i.m. y luego mensualmente de por vida.
• MONITORIZACIÓN:
• Aumento en la reticulocitosis: 2-8 días,
• mejoría de la anemia: 2 meses;
• los síntomas y signos neurológicos son reversibles en meses
si tienen <6 meses de evolución, pero pueden ser
permanentes si no se inicia tratamiento rápido.
FOLATOS
• Ácido fólico: presente en vegetales verdes frescos,
hígado, levadura, cítricos.
• Requerimientos diarios: 50-500 ug (tubo neural 400 ug).
La carencia es por dieta inapropiada.
• Los preparados sintéticos y los metabólicamente activos
difieren del natural.
• El ácido fólico (reducido) de la dieta se metila en el
intestino delgado.
• Carencia por: enfermedad intestinal, alcoholismo,
enfermedades con alto recambio celular (reservas limitadas).
• Fármacos:
• MTX, TMP inhiben la dihidrofolatorreductasa;
• AE, ACO alteran absorción y almacenamiento celular.
• INDICACIONES:
Profilaxis durante el embarazo y lactancia, anemia
hemolítica crónica, NPT.
Anemia megaloblástica.
Homocisteinemia.
• Dosis: 1mg/día v.o. (400 ug a 5 mg)
• PREPARADOS:
Ácido fólico v.o. y parenteral.
Ácido folínico (leucovorina): v.o. y parenteral.
- evitar inhibición MTX,
- efecto potenciador 5 FU en cáncer colorrectal.
- No ventajas sobre acido fólico en otras indicaciones.
• EFECTOS ADVERSOS:
hipersensibilidad por vía parenteral, vo
convulsiones.
MONITORIZACION
ERITROPOYETINA:
• Secreción renal. Regulación.
• Eritropoyetina humana recombiante (alfa)
• Proteína estimulante de eritropoyesis nueva
(darbepoyetina alfa)
• Indicaciones:
• Enf. renal crónica*, otras enferm crónicas,
• anemia por: cirugía, HIV, cáncer, PQT, prematuro.
SEGURIDAD
• Carencia absoluta o funcional de Fe:
• Suplementar con Fe si ferritina<100ug/l o saturac transferrina<20%.
• Eventos tromboembólicos
• Mayor riesgo: diálisis, cardiópatas con objetivo de Hto alto (Hto<40%, Hb<12g/dl)
• Aumento PA: principalmente al inicio, cuando aumenta Hto.

• Contraindicada en HTA descontrolada (encefalopatía hipertensiva).
• Cefalea, taquicardia, edema, disnea, nauseas, vómitos,

diarrea, dolor en sitio inyección, síntomas tipo influenza
(gripe).
• Aplasia pura GR por anticuerpos anti EPO.
• ¿Progresión tumoral?
Fluidoterapia
Es la parte de la terapéutica medica que se encarga
de mantener o restaurar el volumen y la composición
de los líquidos corporales mediante administración
parenteral de líquidos y electrolitos.
Balance Hídrico
• Es un estado de equilibrio del sistema biológico
en el cual la entrada de agua al organismo
iguala al total de la salida de ésta.
dentro de los espacios epiteliales
No representa una reserva, no

se puede utilizar en casos de
deshidratación e hipovolemia.
En caso de ascitis à tiene
mucho líquido transcelular,
pero está deshidratado. Tiene
suficiente agua pero mal
distribuida y no la puede
utilizar
DIVISIÓN COMPARTIMENTAL
• LÌQUIDO INTRACELULAR
 REPRESENTA APROXIMADAMENTE EL 30% AL 40% DEL PESO
CORPORAL, SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN EL
MÙSCULO ESQUELÈTICO, CONTIENE: POTASIO, MAGNESIO,
SULFATO Y FOSFATO.
• LÌQUIDO EXTRACELULAR
 REPRESENTA APROXIMADAMENTE EL 20% DEL PESO
CORPORAL DEL SER HUMANO CONTIENE CLORO, SODIO,
BICARBONATO.
 TAMBIÈN INCLUYEN:
LÌQUIDO INTRAVASCULAR (PLASMA 5%).
LÌQUIDO INTERSTICIAL (LINFA 15%).
COMPARTIMIENTOS PRINCIPALES :
 TRANSCELULAR (1,5%):
 LOS LÍQUIDOS DEL:
ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL.
TRACTO GASTROINTESTINAL
SISTEMAS EXCRETORES RENAL Y GLANDULAR.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y HUMOR ACUOSO.
 MANTIENEN LA CANTIDAD DE AGUA INTRACELULAR PARA
PRESERVAR SU INTEGRIDAD FUNCIONAL Y CON ELLA LA
DEL TOTAL DEL ORGANISMO
 EN EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO DINÁMICO
INTERVIENEN DIFERENTES FUERZAS: PRESIONES
OSMÓTICA, HIDROSTÁTICA, ONCÓTICA, DIFUSIÓN Y
TRANSPORTE ACTIVO.
AGUA CORPORAL TOTAL
El porcentaje de agua total en el peso varía
según…
EDAD SEXO PESO
MASA CORPORAL ENFERMEDADES
DIETA
MASA CORPORAL:
 LOS OBESOS TIENEN MENOS AGUA EN RELACIÒN A

SU PESO YA QUE EL TEJIDO ADIPOSO ES POBRE EN
AGUA.
• LOS TEJIDOS NO GRASOS (650 ML DE AGUA/KG DE

GRASA) FRENTE A LOS TEJIDOS GRASOS (350 - 400 ML
DE AGUA/KG DE GRASA).
HOMEOSTASIS
ES EL ESTADO NORMAL DE EQUILIBRIO QUÌMICO
AL INTERIOR DEL ORGANISMO.
EL CUERPO HUMANO SE ENCUENTRA EN LÌMITES
DE TOLERANCIA DE:
 VOLUMEN.
 ACIDEZ.
 CONTENIDO ELECTROLÌTICO
VOLUMEN
SE MANTIENE FRENTE AL EQUILIBRIO QUE
EXISTE ENTRE:
INGESTA EXCRETA
BALANCE POSITIVO: LA INGESTA ES SUPERIOR

A LOS EGRESOS.
BALANCE NEGATIVO: LOS INGRESOS SON

INFERIORES A LOS EGRESOS
REGULACIÓN DEL METABOLISMO
HÍDRICO
• Los riñones a través de la orina excretan

normalmente en un adulto joven un volumen
entre 800 a 1500cc día, es preocupante
cuando la eliminación es menor a 500 cc al
día, como también cuando excede de los 2500
cc al día.
Perdidas insensibles:
 PULMONES 350 a 400CC.
 PIEL 350 a 400 CC.
 SUDOR 100 CC.
 HECES 100 a 200 CC.
 Vómitos.
 Eliminación gástrica.
 Diarrea.
 Drenajes.
 Fístulas.
 Cirugías.
 Quemaduras.
IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES DE RIESGO
• Post operados.
• Quemados y politraumatizados.
• Enfermos crónicos.
• Con infusiones intravenosas.
• Con sondas y drenajes.
• Con fármacos: diuréticos o esteroides.
• Ancianos.
• Pacientes en coma.
SITUACIONES QUE AUMENTAN PÉRDIDAS
HIPERVENTILACIÓN:
Se pierde 1cc por hora por cada respiración sobre
20 por minuto.
FIEBRE:
Se pierde 6cc por hora por grado de temperatura
sobre 37grados centígrados.
SUDORACIÓN:
Abundante 20 cc por hora.
Profusa 40 cc por hora.
PÈRDIDAS DURANTE ACTO QUIRÙRGICO
Se Produce Por Evaporaciòn De Lìquido Al

Exponer La Cavidad Peritoneal O Resecciòn De
Segmentos Del Tubo Digestivo.
OPERACIONES MENORES 400 a 600 CC POR HORA.

OPERACIONES MAYORES 800 a 900 CC POR HORA.
PARÀMETROS CLÌNICOS QUE ORIENTAN SOBRE
ESTADO HÌDRICO
• Deshidratación.
• Sed.
• Turgencia de la piel.
• Humedad de la lengua.
• Peso: sube o baja bruscamente.
• Disminución de la diuresis.
• Calambres.
• Edema.
• Ascitis.
INGRESOS
Agua exógena y endógena:

• Agua consumida como líquido 1500 cc.
• Agua presente en las comidas 750 cc.
• Agua producida por oxidación: 350 cc.
Volumen total 2600 cc.

AGUA ENDÓGENA DEL METABOLISMO
• 100 gramos de H. de C. 50 a 55 cc.
• 100 gramos de grasa 100 a 105 cc.
• 100 gramos de proteínas 40 a 45 cc.
SE CALCULA INGRESO POR AGUA ENDÓGENA DE

MAS - MENOS 350 CC.
• Adultos: 35 cc por kilo
de peso diario.
• Niño: 50 cc por kilo de
peso diario.
• Lactante: 150 cc por
kilo de peso diario.
PRINCIPIOS GENERALES EN
FLUIDOTERAPIA
1. Se precisa agua libre para evitar aumentos en la concentración sérica
de na y en la osmolalidad que podría provocar deshidratación
intracelular.
2. Los electrólitos (cl, k, ca) son necesarios para evitar anormalidades en
el Ph, despolarización de membranas y mantener la osmolalidad
sérica.
3. La administración intravenosa de cualquier tipo de soluciones debe
tender a normalizar en lo posible las características fisiológicas del
medio interno previas a la agresión.
4. Permitir al organismo mantener una perfusión tisular adecuada,
objetivo final de la homeostasis corporal.
5. Sin proteínas la presión coloido-osmótica disminuirá provocando
edema intersticial.
• En el manejo de pacientes gravemente enfermos
uno de los pilares terapéuticos básicos es la
Fluidoterapia.
CLASIFICACIÓN DE LOS FLUIDOS

• Agua Y Electrólitos:” Cristaloides” .
• Agua Y Proteínas:” Coloides” .
• Plasma .
• Sangre .
TIPOS DE SOLUCIONES DE USO
INTRAVENOSO
 Soluciones cristaloides:
• Soluciones salinas soluciones cristaloides:
• Soluciones salinas fisiológicas o glucofisiológicas,
• Lactato de ringer,
• dextroringer.
 Soluciones coloidales:
• Derivados del plasma: (albúmina humana).
• Expansores del plasma: dextrán 40.
 Sangre,
 Plasma
MONITORIZACIÓN EN FLUIDOTERAPIA
• Requiere una continua evaluación de la situación
hemodinámica del enfermo valorando:
• Controlar la aparición de signos de sobre-aporte de
agua o electrolitos.
Elementos para realizar una correcta monitorización :

• Signos Clínicos.
• Datos de laboratorio.
• Datos de monitorización invasiva.
SIGNOS CLÍNICOS DEL DÉFICIT O SOBREAPORTE
DE VOLUMEN
Diuresis
Frecuencia Cardíaca
Presión Arterial
Frecuencia Respiratoria
Temperatura
Nivel Del Estado De Alerta
Son Signos De Hipervolemia:
Ingurgitación Yugular
Crepitantes Basales
Aparición De Tercer Ruido Cardíaco
Edemas, Etc.
Son Signos De Hipovolemia:
Sequedad De Piel Y Mucosas
Pliegue Cutáneo
Ausencia / Debilidad Pulsos Distales, Etc.
SHOCK: SINTOMAS
-SÌNTOMAS PRECOCES -SÌNTOMAS TARDIOS
- TAQUICARDIA - COMPROMISO DEL ESTADO

MENTAL
- POLIPNEA - ANURIA
- PIEL PÀLIDA - PULSOS CENTRALES
- PIEL FRIA - COLAPSO RESPIRATORIO
- PULSOS DISTALES
- PIEL MARMOREA
-LLENADO CAPILAR LENTO (>2SEG)
OLIGURIA
ACIDOSIS LÁCTICA
DATOS DE LABORATORIO
• CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE GLUCOSA,
UREA, CREATININA, SODIO, POTASIO, CLORO.
• GASOMETRÍA ARTERIAL.
• RELACIÓN N UREICO / CREATININA.
• OSMOLARIDAD PLASMÁTICA.
• LOS DATOS DE MÁS VALOR SON LOS IONES

SÉRICOS Y LA OSMOLARIDAD.
NORMAS GENERALES PARA EL USO DE
FLUIDOTERAPIA IV
 NO EXISTE UN PROTOCOLO GENERAL EXACTO DE

FLUIDOTERAPIA IV, PARA CADA CUADRO CLÍNICO.
 LAS PAUTAS DE FLUIDOS DEBEN SER AJUSTADAS A CADA

CASO INDIVIDUALMENTE.
 PAUTAR LÍQUIDOS EN FUNCIÓN DE LOS DÉFICIT

CALCULADOS.
 AJUSTAR VOLUMEN ESPECIALMENTE EN SITUACIONES DE

INSUFICIENCIA ORGÁNICA (INSUFICIENCIA CARDÍACA,
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, INSUFICIENCIA HEPÁTICA).
NORMAS GENERALES PARA EL USO DE
FLUIDOTERAPIA IV
 BALANCE DIARIO DE LÍQUIDOS, AJUSTANDO SEGÚN APORTE Y
PÉRDIDAS.
 SELECCIONAR ADECUADAMENTE EL FLUIDO PARA CADA

SITUACIÓN CLÍNICA.
 EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS EN SITUACIONES DE

HIPOVOLEMIA POR INCREMENTAR EL VOLUMEN
EXTRAVASCULAR.
 EVITAR SOLUCIONES GLUCOSADAS EN ENFERMOS

NEUROLÓGICOS. YA QUE SE COMPORTAN COMO HIPOTÓNICOS
Y PUEDEN FAVORECER LA APARICIÓN DE EDEMA CEREBRAL.
 MONITORIZAR HEMODINÁMICAMENTE EN ENFERMOS CRÓNICOS

SOMETIDOS A FLUIDOTERAPIA INTENSIVA: PRESIÓN ARTERIAL,
DIURESIS/HORA, FC, PVC, IONOGRAMA, OSMOLARIDAD, ETC
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA
INTRAVENOSA
MANTENIMIENTO DE VÍA
SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
NO HEMORRÁGICO (QUEMADURAS,
DESHIDRATACIÓN, 3ER ESPACIO)
DEPLECIÓN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR
VÓMITOS
DIARREAS
FÍSTULAS
ASCITIS (3ER ESPACIO)
ÍLEO
TRASTORNOS RENALES
INDICACIONES
REDUCCIÓN DE LA
INGESTA: FLUIDOTERAPIA
CON AUMENTO DE
INTRAVENOSA
PÉRDIDAS
SUDORACIÓN EXCESIVA,
DIABETES INSÍPIDA,
VENTILACIÓN MECÁNICA, ETC.
DEPLECIÓN SALINA
DIURÉTICOS
NEFROPATÍAS
PÉRDIDAS DIGESTIVAS
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
HIPERNATREMIA
CAUSAS RENALES
DEPLECIÓN ACUOSA
COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA
TÉCNICA
FLEBITIS:
IRRITATIVA.
SÉPTICA.
EXTRAVASACIÓN
EMBOLISMO GASEOSO
PUNCIÓN ARTERIAL ACCIDENTAL
HEMATOMAS
NEUMOTÓRAX
HEMOTÓRAX, ETC.
OBJETIVOS DEL MANEJO CLÍNICO
EL EVENTO ES DECISIVO PARA MEJORAR LA
SEMIVIDA POR LO QUE ES NECESARIO REVERTIR
PRECOZMENTE EL SHOCK EN LA PRIMERA
HORA.
RECUPERAR LA PRESIÓN ARTERIAL.
OBTENER LA DIURESIS ADECUADA.
RECUPERAR DE LA ACIDOSIS LÀCTICA.

ATENCIÓN DE URGENCIA
ACCESO VENOSO.
REPOSICIÒN DE VOLUMEN.
¿ QUE SUERO ?.
CUANTO VOLUMEN.
¿ CUANDO USAR HEMODERIVADOS?.

ACCESO VENOSO PERIFÉRICO
 VIAS: DOS
 TIPOS: CATHETER CORTOS Y GRUESOS.
 LOCALIZACIÓN: INFRA Y SUPRADIAFRAGMÁTICA.
 OSTEOCLISIS : A CUALQUIER EDAD.
REPOSICION DE VOLUMEN
• Cumple con la finalidad de reponer el espacio
intracelular efectivo.
• El shock es un estado de hipovolemia relativa.
• No usar suero glucosado salvo en hipoglicemia
documentada.
¿ CUANTO
DEBE VOLUMEN
SER CALCULADO ? A LAS PÉRDIDAS:
DE ACUERDO
EN BOLO DE 20CC/Kg POR VEZ.
SIGNOS DE SHOCK APARECEN AL PERDER EL 80% DE

LA VOLEMIA.
LO MÁS RÁPIDO POSIBLE (USAR APURADORES Y VÍAS

GRUESAS).
REPUESTOS > 40CC/KG PENSAR EN USO DE

INOTROPOS.
PRINCIPIOS DEL MANEJO CLÍNICO
 COMENZAR CON SOLUCIONES
CRISTALOIDES: 10 A 20 ML/ Kg DE PESO
(INFUSIÓN RÁPIDA).
SI NO HAY MEJORÍA PASAR DE 20 A 30 ML/

Kg. DE PESO.
POR ÚLTIMO UTILIZAR SOLUCIONES

COLOIDALES O EXPANSORES DEL PLASMA
A UNA VELOCIDAD DE 10 A 20 ML/KG./
HORA.
COMPLICACIONES DERIVADAS DEL
VOLUMEN PERFUNDIDO
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• EDEMA AGUDO DE PULMÓN
• EDEMA CEREBRAL
• ESTAS COMPLICACIONES PUEDEN EVITARSE

MEDIANTE EL RECAMBIO ADECUADO DE
CATÉTERES, LA APLICACIÓN DE TÉCNICA
DEPURADA Y LA CORRECTA SELECCIÓN DEL
FLUIDO, MONITORIZANDO AL PACIENTE Y
CRISTALOIDES
• Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten
• mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
• Expandir el volumen intravascular
• Aportar energía
• El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide
tarda como promedio unos 15 min en abandonar el
espacio intravascular.
• Mas baratos.
• No reacciones alergicas.
• Ventaja clínica comprobada sobre los coloides en la
mayoría de las situaciones clínicas, en fase primaria.
• Menor mortalidad en pacientes traumáticos graves
reanimados con cristaloides.
• Favorecen la función cardíaca, disminuyen la
viscosidad y mejoran la microcirculación.
• No alteran la coagulación, salvo en forma
dilucional, no afectan la tipificación
sanguínea .
• Solo el 25% del volumen infundido
permanece alrededor de 76 minutos en el IV.
• El 75% restante trasvasó al liquido intersticial.
• Se necesitan infundir 4 veces el volumen de
las pérdidas en cristaloides.
Clasificación de los Cristaloides
• Cristaloides Hipotónicos
• Hiposalino al 0.45%
• Cristaloides Isotónicos
• Solución fisiológica al 0.9%
• Solución de Ringer Lactato
• Solución Glucosada al 5%
• Solución Glucosalina Isotónica
Clasificación de los Cristaloides
• Cristaloides Hipertónicos
• Solución Salina Hipertónica
• Soluciones glucosadas al 10%, 20%,
30%, 40% y 50%
• Soluciones Alcalinizantes
• Bicarbonato Sódico 1/6M (1,4%)
• Bicarbonato Sódico 1M (8,4%)
ADMINISTRACION DE FLUIDOS:
CRISTALOIDES
• Por su rápido pasaje al intersticio favorece la
formación de edema periférico.
• Inducen una disminución de la presión
coloidosmótica plasmática.
• Favorecerían el incremento del edema pulmonar,
así como el turn-over linfático.
• Las soluciones hipotónicas incrementan el
edema cerebral en el TEC.
Cristaloides Hipotónicos
Hiposalino al 0.45%
Aporta la mitad del contenido de ClNa que la
solución fisiológica. Ideal para el aporte de
agua libre exenta de glucosa.
77 mEq/L Na+, 77 mEq/L Cl-, 154 mOsm/L
• Deshidratación hipertónica
• Hipovolemia, paciente neurocrítico
SOLUCIONES CRISTALOIDES
ISOOSMOTICAS
SOLUCION SALINA AL 0.9% (SUERO
FISIOLOGICO)
• Concentracion Na+/Cl- : 1/1
• 9 g de NaCl= 154 mEq Na+ y 154 mEq Cl- en 1l de agua (308 mOsm/l)
VENTAJAS DESVENTAJAS UTILIDAD

Normalizacion del En déficits severos: Casos de alcalosis
deficit de la volemia.
Hipoalbuminemia hipocloremica.
Administrar: 3 a 4
veces el volumen Posible edema Retencion de agua
perdido y sal en el liquido
extracelular
LACTATO DE RINGER
• Vida media: aprox. 20 min
• Ph mas alcalino
• 130 mEq/l Na, 109 mEq/l Cl,
lactato 28 mEq/l
VENTAJAS
UTILIDAD
45mEq Cl - que el suero
Preferible cuando
fisiologico, causando solo
asministramos cantidades
hipercloremia transitoria y
masivas de cristaloides.
no acidosis.
SOLUCIONES
SIMILARES AL
AGUA
SUERO GLUCOSADO AL
5%
• Solución hipotónica (252-261 mOsmol/L) de glucosa
• Indicaciones principales: rehidratación en las deshidrataciones
hipertónicas (por sudoracion o falta de ingestión de líquidos) y como
agente aportador de energía.
VENTAJAS DESVENTAJAS
UTILIDAD
Nutricion parenteral en Exceso: cuadro grave de
Deshidratación
efermos con imposibilidad intoxicación acuosa.
intracelular y extracelular.
de aporte oral. Enfermos addisonianos.
SUERO GLUCOSADO AL 10%,
20% Y 50%
• Solución hipertonicas (275-300 mOsmol/L) de glucosa
UTILIDAD
VENTAJAS Desprende energía y se
DESVENTAJAS
Tratamiento del colapso transforma en agua.
Coma en pacientes con
circulatorio y de los Moviliza Na desde la
efnermedad de Addison y
edemas cerebral y célula al espacio
diabetes.
pulmonar. extracelular y K en
sentido opuesto.
SOLUCIONES GLUCOSALINAS
ISOTONICAS
Las soluciones glucosalinas ( 314 mOsm/L ) son eficaces como hidratantes
para cubrir la demanda de agua y electrolitos. Cada litro de infusión de suero
glucosalino aporta 35 gramos de glucosa ( 140 kcal ), 60 mEq de sodio y 60
mEq de cloro.
USO DE SOLUCIONES
EN SITUACIONES
ESPECIFICAS
Soluciones Alcalinizantes
BICARBONATO • Ligeramente hipertónica
SODICO 1/6M
(1,4%)
• Aporte de 166mEq/L de Indicaciones:
bicarbonato sódico
Acidosis metabólica severa
Hiperpotasemia severa
SOLUCIÓN DE • Es transformado en
LACTATO
SÓDICO
bicarbonato sódico y así
actuaría como amortiguador
Contraindicaciones:
Insuficiencia hepática
BICARBONATO • Hipertónica (2000 mOsm/L)

SODICO 1M • Acidosis metabólica aguda
(8,4%) severas
Soluciones Acidificantes
• Isotónica Indicaciones:
• Infusión de 150mL/h Alcalosis hipoclorémica
máximo
CLORURO • Toxico cuando se
AMÓNICO administra rápidamente Contraindicaciones:
1/6M • Puede desencadenar
bradicardia, alteraciones Insuficiencia hepática
respiratorias y
contracciones
musculares
GENERALIDADES
• Fluidos de gran peso molecular.
• Restauración rápida del volumen circulante con menor
administración.
• Expansion de volumen.
• Mantienen la presión coloidosmótica.
• Menor tendencia a la formación de edema (sobre todo a nivel de
cerebro y pulmón).
Usos:
• Reanimación.
• Sangrado activo.
• Presencia de hipoalbuminemia o padecimiento
con pérdidas grandes de proteínas.
• Mayor efectividad en pacientes no traumaticos.
• Están indicadas en caso de sangrado activo,
pérdidas proteicas importantes o bien cuando
el uso de soluciones cristaloides no consigue
una expansión plasmática adecuada. En
situaciónes de hipovolemia suelen asociarse a
los cristaloides en una proporción aproximada
de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide.
Existen coloides naturales y artificiales
Ventajas del uso de Coloides:
• Reduce el tiempo de reanimación.
• Reduce el volumen de administración.
Desventajas del uso de

Coloides:
 Alto costo económico.
S.COLOIDALES
ALBUMINA
NATURALES
SOLUCIONES
DEXTRANOS
COLOIDALES
S.COLOIDALES
ALMIDONES
ARTIFICIALES
DERIVADOS DE
LA GELATINA
• Proteina producida por el higado.
• Previene la salida de líquido del territorio intravascular al tejido intersticial y
favorece su reabsorción desde el espacio intersticial.
• Cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agual ibre en el espacio
intravascular.
VENTAJAS DESVENTAJAS
• MENOS CAMBIOS EN LOS • CONTIENE CITRATO: Capta

TIEMPOS DE PROTROMBINA calcio sérico.
• DISMINUIR EDEMA • DISMINUCION DE LA
• NO CAUSA REACCION AGREGACION PLAQUETARIA
ANAFILÁCTICA Y LOS FACTORES DE LA
COAGULACION
• SON POLISACÁRIDOS DE SÍNTESIS BACTERIANA
.SE COMERCIALIZAN 2 TIPOS DE DEXTRANOS:
• EL RHEOMACRODEX ES UN POLISACÁRIDO QUE

SE COMERCIALIZA EN SOLUCIÓN AL 6% DE
SUERO FISIOLÓGICO Y AL 6% DE GLUCOSADO.
NO DEBE ADMINISTRARE MÁS DE 20 ML/KG/DÍA.
• EL MACRODEX TIENE UN PESO MOLECULAR DE

70.000 Y UNA CAPACIDAD EXPANSORA
PLASMÁTICA MAYOR A LA ALBÚMINA, CON VIDA
MEDIA APROXIMADA DE 12 H. SE PRESENTA EN
SOLUCIÓN AL 10% BIEN EN SOLUCIÓN
FISIOLÓGICA O GLUCOSADA. LA DOSIS MÁXIMA
AMILOPECTINA
CADENAS DE GLUCOSA RAMIFICADAS
MODIFICAR SU ESTRUCTURA PARA QUE SU

TIEMPO EN EL ORGANISMO SEA PROLONGADO
SUSTITUYENDO RADICALES HIDROXILOS DE • Reposición de

C2,C3,C6 POR RADICALES HIDROXIELITO
volumen en déficit de
volumen
intravascular.
• SON SOLUCIONES DE POLIPÉPTIDOS DE
MAYOR PODER EXPANSOR QUE LA
ALBÚMINAA Y CON UNA EFICIENCIA
VOLÉMICA SOSTENIDA DE 1-2 H
APROXIMADAMENTE.
INDICACIONES
• Hay diferentes tipos de gelatinas
comercializadas:
– Poligelinas: al 3,5%. Alto contenido de Ca y K.
– Succiniladas: Poco contenido de Ca y K.
• Reposición del volumen intravascular.

– Las de alto contenido Ca y K NO se deben de
administrar en casos:
• Hiperpotasemia.
• Intoxicación digitalica.
• Conjuntamente con sangre.
ALMIDONES GELATINAS DEXTRANOS
Estabilidad del Interfiere en formacion

ALTERACION coagulo de fibrina. del coagulo de fibrina.
ES Corta factor VIII Alteraciones de la Empeora
COAGULACI Von Willebrand agregabilidad agragamiento
plaquetaria. plaquetario. Reduce
ON
factor VIII.
REACCIONE
S SI SI SI
ALERGICAS
Similar a los
ALTERACION Orina con densidad almidones, pero por
FUNCION elevada, viscosa. su peso molecular
Nefrosis osmotica pequeno la
RENAL
acumulacion y
captaciones menor.
•Cuadros de prurito • Alteraciones de la
OTROS • Encefalopatia
•Elevacion amilasa hemostasiadosis-
EFECTOS espongiforme
pancreatica: dependientes
Macroamilasemia
DEXTRANOS ALMIDONES
GELATINA ALBUMINA
20 ml/Kg/dia
3- MANITOL:
1.- CARACTERÍSTICAS
DIURÉTICO OSMÓTICO
• FAVORECE EL PASO DE AGUA DESDE EL TEJIDO CEREBRAL AL ESPACIO
VASCULAR,EFECTOS APARECEN EN 15` Y DURAN VARIAS HORAS
• PRESENTACIÓN: MANITOL 20 % SOLUCIÓN 250 ML
2.- INDICACIONES
• H.I.C. (HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL). TCE,PAUTA : 0,5 – 1,5 GR / KG IV
EN 30` (250 ML MANITOL 20 % EN 30`)
• MANTENIMIENTO: 0,25 – 0,50 GR / KG / 6 HORAS
3 - PRECAUCIONES :
• VIGILAR NA, K, GLUCEMIA Y TA.
• VIGILAR OSMOLARIDAD
• VIGILAR FC Y DIURESIS
• PUEDE PRODUCIR HIC POR ↑ VOLEMIA, ↑ FLUJO CEREBRAL Y EFECTO
REBOTE.
4.- CONTRAINDICACIONES:
• SHOCK HIPOVOLÉMICO
DECÁLOGO DEL USO DE
COLOIDES
CONCLUCIONES
1. LAS SOLUCIONES ISOTÓNICAS SON EFECTIVAS EN
MANTENER EL VOLUMEN PLASMÁTICO.
2. LOS RESULTADOS OBSERVADOS REFERENTES A LA

INCIDENCIA DE EDEMA PULMONAR UTILIZANDO YA SEA
COLOIDES O CRISTALOIDES, ESTÁ DETERMINADA POR LA
SEVERIDAD DEL GRADO DE LESIÓN DEL ENDOTELIO
PULMONAR Y NO POR LAS CARACTERÍSTICAS DE LOS
FLUIDOS EMPLEADOS.
3.
3. EL PRINCIPAL DETERMINANTE DEL MOVIMIENTO DE AGUA
HACIA EL INTERSTICIO PULMONAR ES EL AUMENTO DE LA
PRESIÓN HIDROSTÁTICA VASCULAR13, CON UN PAPEL
MENOR DE LA PRESIÓN ONCÓTICA VASCULAR PERO COMO
SE COMENTÓ EN EL PUNTO ANTERIOR DEPENDIENDO
COMPLETAMENTE DE LA INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO
PULMONAR.
CLASIFICACIÓN DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO Y
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y SANGRE*
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 750-1500 1550-2000 >de 2000
Pérdida de sangre (% VS) Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
Frecuencia del pulso <100 >100 >120 >140
Presión sanguínea Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso (mmHg) Normal o Disminuida Disminuida Disminuida

aumentada
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35
Gasto urinario (ml/hr) >30 20-30 5-15 Mínimo
SNC- Estado mental Ligeramente Moderadamen Ansiosa y Confundida y

ansiosa te ansiosa confundida letárgica
Remplazo de líquido (Regla de Cristaloide Cristaloide Cristaloide y Cristaloide y

3:1) sangre sangre
CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA AGUDA Y RECOMENDACIONES DE
TRANSFUSIÓN
DE CE EN ADULTOS
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

% de pérdida de VS 0-15 15-30 30-40 >40
Pérdida de aprox. de <750 750-1500 1500-2000 >2000

VS(mL)
Signos vitales Taquicardia Taquicardia < Taquicardia y Taquicardia, y
leve del pulso y taquipnea e TA no medible
tapquinea hipotensión
Reemplazo de lìquidos Cristaloides y/o Coloides Coloides Cristaloides y/o
coloides de posible probablemente coloides
1-2 litros transfusión transfusión de requiere
de CE CE transfusión de
CE
Flujo urinario mL/hora <30 20-30 10-20 0-10
Extremidades Coloración Pálido Pálido Pálido y frio

normal
Llenado capilar Normal >2 segundo >2 segundo No detectable
Estado mental Alerta Ansiedad o Ansiedad o Estupor,

agresividad agresividad confuso o
inconsciente

Farmacologadelsistemacardiovascularydelmediointerno 12016

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Farmacologadelsistemacardiovascularydelmediointerno 12016

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR Y DEL MEDIO

Professor JC González M.Sc.

• Fármacos Inotrópicos Positivos.

• Mejoran la contractilidad miocárdica y tienen efectos

• A bajas concentraciones incrementa la filtración

Dosis inicial de 80 mg/12 h via oral

• el verapamil se puede administrar por vía

• El verapamilo se debe utilizar con precaución

• Administración oral. Los alimentos disminuyen la

• Hipertensión arterial de cualquier etiología

• H.T.A: Comenzar con 5 mg una vez al día. La

FUROSEMIDA está contraindicada en

• Taquicardia paroxística supra y ventricular.

• Fundamentalmente en arritmias ventriculares.

• Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.

• Rango Terapéutico Estrecho

Ignacio Bari Lignaquy

• Con bloqueantes cálcicos y beta-bloqueantes:

• Sildenafil: hipotensión grave

• Heparina: inhibe su actividad

• Con tPA: disminuye su eficacia

Cardiomiopatía Tto con sildenafil

Cor pulmonale Glaucoma

Neurohumoral: activación de SRAA

Períodos libres de droga: 2 tomas diarias, c/7hs

Terapia conjunta con IECA y vitamina C

Unión a proteína 6-16% 90%

Eliminación Renal Hepática

Vida media 6-7 hs 3-5 hs

Espasmo Extremidades frias

Reducción de la frecuencia cardíaca

B.O. 22-35% 38%

U.P. 90% 78%

Vd 5 l/kg 3,3 l/kg

Excreción renal <3% <4%

Comienzo de acción 30 min 15-30 min

IV Inhibición de la corriente de Ca2+ en el • Verapamilo

IV bis Apertura de canales de K+ • Adenosina

• Mejora la conducción del nodo AV

• Similar a la quinidina. Menor prolongación QT. Menos efecto antimuscarínico

Farmacocinética: Efectos adversos:

• Administración oral o IV • Rash, fiebre

• Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje

• Aumenta la refractariedad y el tiempo de

• Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje

Farmacocinética: Efectos adversos:

• BO: 55-90% • Nistagmus y ataxia

• Marcada depresión de la fase 0

Perfil electrofisiológico: Perfil electrofisiológico:

Efectos adversos: visión Efectos adversos: mareos, gusto metálico, visión

• Disminuye la actividad y sensibilidad simpáticas

• Aumenta la excitabilidad auricular y ventricular

• Disminuye el automatismo y la conducción en los

Droga Acción relativa

Son inhibidores competitivos de la ECA, lo que produce:

Enalapril Sí 60% 60% Plasmática: 11hs

1. Relacionados a su mecanismo de acción:

Son antagonistas competitivos de los receptores para

• Descenso gradual de la TA sin aumentar la frecuencia

Droga Prodrog BO Alimento Metab. Elim. T1/2

Mecanismo de acción: se metaboliza a un falso neurotransmisor (alfa-

Mecanismo de acción: se une a los receptores presinápticos,