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EPILEPSIA

 Definición
 Etiología. Fisiopatología
 Clasificación
 Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial
 Tratamiento
Definición.
Convulsión: movimiento
involuntario a consecuencia
de una descarga eléctrica
hipersincrónica procedente
del SNC.

Crisis Epiléptica: conjunto


de fenómenos motores y no
motores consecuencia de
dicha descarga ( 5-10% de
la población general )
Definiciones
• Accesos de contracciones
musculares, más o menos
Ataques difusas, que sobrevienen por
convulsivos crisis violentas e
involuntarias

• Los músculos rígidos


producen inmovilidad del
Convulsiones segmento correspondiente
tónicas con un ligero
estremecimiento del mismo

• Los músculos son sacudidos


por contracciones y
Convulsiones relajaciones alternantes,
clónicas bruscas, con agitación
consecuente del segmento
Definición.

Epilepsia: es una enfermedad crónica


del SNC de etiología diversa que se
manifiesta por dos o más crisis
paroxísticas espontáneas con
sintomatología motora, psíquica,
sensorial, sensitiva y \ o vegetativa,
debida a la descarga excesiva
hipersíncrona de las células de la
corteza cerebral.

La prevalencia es del 0.5-1.5% en la


población general.

Son el trastorno neurológico más


frecuente depués de lascefaleas.
Definiciones
Ausencias

• Episodios paroxísticos durante los cuales el paciente


muestra una desconexión de cuanto le rodea
• Interrupción de la actividad que realizaba
• Ojos fijos
• Facies inexpresiva
• Párpados semicerrados

Epilepsia

• Síndrome caracterizado por disfunción cerebral


• Descargas paroxísticas, incontroladas, de las neuronas
cerebrales
¿ QUE ES LA EPILEPSIA?
Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada
por crisis recurrentes debidas a una descarga
excesiva de las neuronas cerebrales en forma
paroxística. (OMS)

¿CONVULSIÓN ES LO MISMO QUE EPILEPSIA?


 No, necesariamente.
 Ej: Convulsiónes febriles no son epilepsias.
¿CUÁL ES LA CAUSA DE LAS
CONVULSIONES?

1.- Predisposición hereditaria


2.- Las convulsiones son más frecuentes
entre más pequeños son los niños.
3.- Una lesión antigua del cerebro puede
predisponer a las crisis
4.- Una lesión activa del cerebro
Etiología
Asociación a *Tumores cerebrales
enfermedad *Errores congénitos
cerebral crónica metabolismo
o progresiva *Encefalopatías
progresivas
Causa
conocida o Por agresión al Prenatal Infecciones congenitas ( CMV, TXP)
Epilepsias SNC pasada Teratogénicas
sintomática Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación celular

Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral)


HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos

Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…)


TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones

Causa Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)


desconocida

Epilepsia criptogénicas Origen desconocido pero con etiología


existente.
Etiología según la edad
Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales
HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas
Lactantes y niños Convulsiones Febriles
( > 1 mes y < 12 años) Trastornos genéticos
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Adolescentes Traumatismos
( 12-18 años) Trastornos genéticos
Infecciones
Adultos Jóvenes Traumatismos
( 18-35 años) Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Otros adultos Enfermedad cerebrovascular
( > 35 años) Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas del SNC
¿Qué es un Síndrome
Epiléptico?
 Síndrome: Conjunto de síntomas y signos
relacionados entre sí que permiten realizar
una unidad diagnóstica.

 Síndrome epiléptico: Asociaciones


particulares de manifestaciones clínicas y
electroencefalográficas, frecuentemente edad
dependiente, que permiten:
 Orientar estudio etiológico.
 Definir conducta terapeútica.

 Definir Pronóstico.
El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio
entre la actividad de excitación e inhibición neuronal, que se da por:

*Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de


NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales iónicos (
entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
*Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT
inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de Cl- y salida
de K+)
*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad
neuronal por cambio de concentraciones iónicas
extracelulares y modulación de la captación de NT por
células gliales.
.
*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se
dañan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es
decir conectan con neuronas distintas de las originales.

Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en


varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generará una
crisis epiléptica.

GABA
Resumen ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO
Alt de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++
Fundamento fisiopatológico
Ocasionando
Las neuronas un defecto en el
del paciente proceso de
epiléptico recuperación
presentan que sigue a la
alteraciones excitación

Provocan una Se producen


despolarización cambios en las
excesiva y ondas
prolongada de eléctricas
las membranas
Fundamento fisiopatológico
Las neuronas del
foco anormal, se
encuentran en
estado de La descarga
hiperexcitabilidad O si se presenta anormal se
y lanzan un reclutamiento difunde a través
descargas local de suficiente de la sustancia
paroxísticas cuantía cerebral sana

Si esta descarga CONVULSIÓN


se propaga a lo
largo de las vías
nerviosas
Fundamento fisiopatológico
 En la génesis de los ataques convulsivos
tiene influencia decisiva un conjunto de
factores ambientales metabólicos:

 Aumento del sodio intracelular


 Aumento del potasio intracelular
 Depleción de calcio
Hiperexcitabilidad
 Hipoxia de las neuronas
 Hipoglucemia
Tipos de Crisis
I Según Semiología
 Crisis Parciales (simples y complejas)
 Crisis Generalizadas (Ausencias, tónicas,
atónicas, mioclónicas, espasmos infantiles)
 Crisis Inclasificables: No hay información
suficiente o no entran en las subdivisiones
anteriores.
II Según Etiología
 Idiopática.
 Criptogénica.
 Sintomática.
Clasificación
Convulsiones a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras,
focales o sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos.
parciales b) Complejas ( con alt de conciencia)
(activación de un c) Parcial secundariamente generalizada
grupo de neuronas
del cortex cerebral)
45-65%
Convulsiones a) Ausencias: Típicas, Atípicas
primariamente b) Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
generalizadas c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
30-40%

Convulsiones sin a) Convulsiones neonatales


clasificar b) Espasmos infantiles

8-30%
Crisis focales o parciales
Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio
cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen
secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores, meningitis,
encefalitis,accesos, ictus…)

La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:


-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un
hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos
segmentos corporales)
-Corteza visual: visión de luces, figuras …
-Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca),
síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc.

Crisis Jacksoniana
Según el compromiso de conciencia , las crisis se pueden clasificar en:

+ PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas


motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse es
como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en forma
inminente, como un aviso ( ej. ver como luces)
EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal

+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de


respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas.
Las del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos
orales o manuales o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden
iniciarse como parciales simples.
EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen
electrodos especiales.

+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como


parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como
una crisis tónico-clónica generalizada.
Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en
niños. La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras
son bilaterales y habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa
metabólica ( hipoNa+, hipoCa++…)

TIPOS:
AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono
postural, aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo,
masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin aura, ni confusión postcrisis.

TIPICAS ( PETIT MAL) ATÍPICAS


Comienzan a los 4-8 a. El 60-80% Comienzo y fin menos bruscos.
remiten espontáneamente en la Suelen asociarse a anomalías del
CLÍNICA adolescencia. Desencadenadas por cerebro. Suelen asociarse a signos
hiperventilación e hipoglucemia. motores más evidentes. Tienden a
Picnolepsia (muchas ausencias ser resistente a medicamentos.
simples cada día)

EEG (crítico) Descarga rítmica, bilat, simétrica y Patrón lento y generalizado de


sincrónica de punta-onda de 3 Hz en punta-onda a frec de 2.5/seg.
todas las derivaciones. EEG normal en
la intercrisis.
TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )

Consiste en una fase inicial tónica con


aumento brusco del tono postural, seguido
de una fase clónica con relajación
intermitente de la contractura muscular.
Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y
cianosis.
A veces existe relajación de esfínteres y
mordedura de la lengua, y una vez que
finaliza la crisis existe un periodo de
somnolencia, salivación excesiva y
confusión mental, llamado periodo
postcrítico
( que cursa con de la PRL a los 15-30 min
de la crisis).

EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10


Hz. Fase clónica con ondas lentas en
las pausas y agudas en las
contracciones

Son las crisis más frecuentes secundarias a


trastornos metabólicos.
MIOCLÓNICAS:
Consisten en sacudidas breves, irregulares,
generalizadas, o localizadas en músculos
del tronco, extremidades, cuello, o
músculos respiratorios sin periodo
postcrítico.

( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas


e involuntarias)

EEG: descargas bilaterales y síncronas de


punta-onda

Algunos Sdr. con mioclonías son:


-Mioclonías benignas de la primera infancia
-Epilepsia mioclónica juvenil
1º Crisis clónica
-Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de
Lafora ) 2º Crisis tónica
-Sdr de West (espasmos infantiles en
flexión)
-Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis,
retraso mental y anomalías diversas )
)

CLÓNICAS: Es una crisis tónico-


clónica sin la fase tónica.

TÓNICAS: Es una crisis tónico-


clónica sin la fase clónica.

ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con


pérdida del tono muscular que
puede ser segmentario dando
lugar a caída de la cabeza o de
una extremidad, o masivo, dando
lugar caída al suelo.( Tto Ac. 1º Crisis clónica
Valproico) 2º Crisis tónica
STATUS EPILEPTICO
1. Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de
recuperación entre una convulsión definida, respecto a
forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u
otras variantes del estado epiléptico no convulsivo.
2. Cinco minutos de convulsiones continuas
3. Tres convulsiones definidas en término de una hora.

El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe


ser tratado rápidamente y se debe hospitalizar al
paciente, para cortar el status.

 10-50/100.000hab/año
Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa)
 Causas: abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol.
 Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.
DIAGNÓSTICO
 Pasos a seguir para el diagnóstico:
1. Historia Clínica Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Edad de aparición de las crisis
Características de las crisis
2.Examen Físico Examen físico general + expl.Neurológicica

3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y


coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax, TAC
craneal y Punción lumbar, RMN( más sensible y específica esta última), PET y
SPET
-Mantenga la calma
-Despeje el área de alrededor
-No colocar objetos entre los dientes
-Voltee la cabeza hacia un lado y
acuéstelo de costado.
-No intervenir inmediatamente salvo
que la crisis se prolongue más de 10 min
-Observe sus acciones y movimientos
-No proporcione alimentos o bebidas
-Permita que descanse
-No está indicado tratamiento antiepiléptico
ante una primera crisis diagnosticada salvo
que las circunstancias del sujeto lo
aconsejen.
 Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia:

1. La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar


la dosis mínima eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos
adversos, interacciones, costes y facilita el cumplimiento terapéutico.

2. Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el
tipo de crisis epiléptica que sufra el paciente.

3. La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de


forma lente y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días.

4. Monitorización determinar los niveles del fármaco en sangre hasta


encontrar rango terapéutico

5. Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo


fármaco

6. Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La


tolerancia por la ausencia de efectos adversos.
TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN OTROS NO INDICADOS

Epilepsia Ac. Valproico Lamotrigina Carbamazepina Gabapentina


generalizada Fenobarbital Vigabatrina
idiopática Fenitoína
Clonacepán
Epilepsias Carbamazepina Ac. Valproico Clobazam
parciales Topiramato Fenitoína
Vigabatrina Fenobarbital
Lamotrigina
Epilepsia Ac. Valproico Clonacepán Clobazam Vigabatrina
mioclónica Primidona Gabapentina
Fenobarbita Carbamazepina

Ausencias Etosuximida Clonacepán Lamotrigina


(T)
Ac. Valproico
(A)
 Otra modalidad terapéutica de la
epilepsia es la cirugía.

 Su principal indicación son las Contraindicacioes para la cirugia


epilepsias focales refractarias, donde
puede ser curativa.
Enf. Sistémicas graves

 La operación más típica es la Enf. Neurológicas y/o psiquiátricas


hipocampoamigdalectomía, en caso
de epilepsia temporal medial.
Retraso psíquico o coef. Intelectual bajo

 En otros casos la cirugía será sólo


paliativa, como es la callosotomía para
prevenir las caídas por crisis atónicas.

 La cirugía está indicada en aquellos


casos en los que ha fracasado la
terapia farmacológica.
Medidas generales urgentes ante
cualquier crisis.

 Mantener la vía aérea permeable; si es necesario, poner al paciente en


decúbito lateral, retirar prótesis o cuerpos extraños en la boca,
colocación del tubo de Guedel, aspirar secrecciones.
 Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos
 Valorar administración de Oxígeno con mascarilla al 50%
 Canalización de una vía venosa periférica con suero fisiológico a 7
gotas/min
 Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital
 Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o
desnutrición
 Mantener las ctes vitales ( TA, Tª, Frec cardíaca …)
 Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu iv
 Hacer extracciones para pruebas complementarias ( para estdio de
tóxicos, niveles de fármaco, alt metabólicas) y colocar pulsioxímetro y
monitor cardíaco.
 Se necesita un medicamento de acción larga la Fenilhidantoína ( se
administra en solución salina a razón de 50mg con control EKG) es el más
usado. El fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se
usa más en niños, ancianos o cardiópatas vigilando la presión arterial.

 Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam,


midazolam) cuando la convulsión es continua o surgen durante la venoclisis
de soluciones de FAE o cuando son ineficaces cualquiera de los fármacos
de acción larga.

 Habrá que hacer tto definitivo con pentobarbital después de 30-45 min o
si son ineficaces los fármacos mencionados; tal maniobra se realiza en la
UCI después de la intubación.

 Se necesita revaloración continua de la actividad clínica y EEG y buscar la


estabilización del enfermo

 Al final hay que elegir un medicamento de sostén y conocer sus niveles


terapéuticos.