SEPSIS Y SHOCK

SEPTICO

DR. GONZALES MECHAN MILTON

 SEPSIS
-Causa frecuente de admisión a UCI
-Principal causa de muerte en UCI
-Tasa de Mortalidad global de Sepsis Severa: 20-
50%
-Hay un grupo de pacientes en las que nunca se
puede demostrar el foco de infeccción lo que
retarda el Diagnóstico y aumenta la mortalidad.
-El objetivo del presente seminario es contribuír al
Diagnóstico y tratamiento + temprano, limitar o
evitar desarrollo de la disfunción de órganos, y
reducír la mortalidad.
 Definiciones
 Sindrome de Respuesta Inflamatoria
Severa (SIRS):
SIRS: Es el conjunto de respuestas a una
variedad de injurias clínicas severas
 SIRS
 INJURIA DE TEJIDO  RELACIONADO A TERAPIA
 CIRUGÍA/TRAUMA  PRODUCTOS SANGUINEOS
 TROMBOSIS VENOSA  FACTORES ESTIMULANTES
 INFARTO DE COLONIA
PULMONAR/MIOCARDIO (GRANULOCITOS)
 RECHAZO DE  HIPERTERMIA
TRANSPLANTE RELACIOANDO A
 PANCREATITIS ANESTESICO (HALOTANO)
 Eritrodermia  SINDROME NEUROLEPTICO
MALIGNO ( HALOPERIDOL)
 METABOLICO  MALIGNIDAD
 TORMENTA TIROIDEA  HIPERNEFROMA/LINFOMA
 INSUFICIENCIA  SINDROME LISIS TUMORAL
SUPRARRENAL AGUDA
 NEUROLOGICA
 HSA
 INFECCION
 Infección y bacteremia
 Infección:
-Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta
inflamatoria ante la presencia de microorganismos o la
invasión de tejido estéril normal por éstos
microorganismos
-Proceso patológico causado por la invasión de un
germen patógeno de un tejido,líquido o cavidad
coorporal normalmente estéril.
 Bacteriemia:
Presencia de bacterias viables en la sangre.
 Sepsis

SEPSIS:Manifestaciones sistémicas a
la infección.Esta infección puede ser
producida por cualquier m.o.:
bacteria,hongo o virus.

SEPSIS: SIRS + Evidencia clínica

de infección.
 EPIDEMIOLOGIA DE SEPSIS

 50-100 CASOS POR CADA 100,000 Hb.

 Incremento de incidencia en mayores de 60 años

-Fuente de infección más frecuente: abdomen y

pulmon.
-Los hemocultivos pueden ser positivos hasta 57%
de los casos.
-10% de admisiones de Sepsis severa a UCI
-Metaanálisis de 134 estudios: la mortalidad es:
Sepsis: 16-36%
Sepsis severa:20-52%
Shock séptico:46-82%
 Epidemiología
-Muchos pacientes mayores de 60 años con
bacteremia no desarrollan sepsis

-De 238 episodios bacteriémicos en mayores de 65

años, 75% tienen sepsis, pero sólo 11% fue
admitido como tal.
-De 842 episodios de bacteriemia:20% sepsis
severa y 15% Shock séptico.

(Greemberg. Bacteamia in the elderly J. Infect.2005)

 Epidemiologia
-Paciente mayor de 65 años :1.61 veces
mayor probabilidad por G-
-De 25,745 bacteriemias (1977 al 2000):en
mayores de 65 años: E. Coli más
frecuente, estafilococo mayor en jóvenes.
-En mayores de 65 años :2.5 veces mas
probable que fuente sea urinaria. En
mayores de 80 años,50% es urinaria.

(Girar. Bactereremia and sepsis in older Adults.Clin Geriatr Med.23.2007)

 Factores de Riesgo de Sepsis
 Estado de inmunosupresión.
 Ca,
 Neutropenia severa
 Uso de sondas y catéteres
 Procedimientos Gastrointestinales y urológico
 Asplenia
 Enfermedades crónicas:DM, Cirrosis,etc
 Quemaduras extensas
 Cirugia abdominal complicada
 Infección nosocomial
 Uso de antibióticos previos.
 Factores de Riesgo en sepsis
 Relacionadas con mortalidad
temprana:
(< de 3 días)
-Ph < 7.33
-Disfunción creciente de organos
-Presencia de Shock
-Focos múltiples de sepsis.
 Etiología
 Gram positivo : 52%
 Gram negativos: 38%
 Polimicrobiano: 5%
 Anaerobios : 1%
 Hongos : 5%
 FISIOPATOLOGIA
 Elementos bacterianos que inducen
activación de la respuesta del Huesped:
-lipopolisacárido (G-)
-Exotoxinas y elementos de la pared celular
: peptoglicano, ácido lipoteicoico (G+)
-lipoarbinoman (micobacterias)
-flagelinas (bacterias flageladas)
-zymosan ( hongos)
-RNA de cadena doble (Virus)
 Fisiopatologia
 Cambios que ocurren por la activación de la respuesta del
huesped:
-Activación de células inmunes:macrófagos y linfocitos Th1
Th 2
-Activación y agregación de PMN con liberación de productos
que producen injuria tisular y capilar.
-Activación y agregación plaquetaria con liberación de
mediadores inflamatorios y procoagulantes
-Producción de citokinas proinflamatorias: IL 1,TNF a.,IL8
-Liberación de citokinas antiinflamatorias: IL 1,IL10,IL 6
-Activación de células endoteliales con liberación de sus-
tancias vasoactivas e incremento de Oxido nítrico.
-Activación de la via alterna del sistema de complemento
con producción de sustancias quimiotácticas como C5a
-Activación y depleción de factores de coagulación y
proteína C.
 Fisiopatologia
 Efectos que producen los sistemas
activados:
-daño en pared capilar y aumento de su
permeabilidad.
-Vasodilatación con disminución del
volumen intravascular e incremento del
gasto cardiaco
-Depresión de la contractilidad cardiaca
-Incremento del consumo de Oxígeno
-Alteración en la perfusión esplácnica y
otros órganos.
 Cuadro Clínico de Sepsis
 Respuesta sistémica a la infección.
 Manifestaciones de foco de Infección.

 Manifestaciones de Disfunción de
órganos.
(Disnea,Hipotensión, llenado capilar
lento,púrpura,rash petequial,
trastorno del sensorio y disminución
de la fuerza muscular, oliguria,
ictericia,)
 Cuadro clínico de Sepsis
- Infección aguda en el adulto mayor
frecuentemente es iniciado con declive funcional
y/ o mental
- Descomposición de órgano o sistema con pobre
reserva funcional. (ICC, IRA, DMD, Delirio en
demencia previa)
- Pacientes con cuadro de demencia: confusión
delirio y deshidratación.
(Clin geriatric Med 23,2007 ).
 Criterios Diagnósticos
 SIRS: 2 o + criterios: -
T°> 38 o < 36.
-FC > 90
-FR > 20
-Leucocitos >12,000 ,<4000, 0
>10% de bastones
Ante la duda, se corrobora con: PCR,
IL-6. Procalcitonina.
 Criterios Diagnósticos de SEPSIS
 Infección documentada + SIRS
( mínimo 1).
 Infección documentada + variables

inflamatorias: Procalcitonina, PCR, leucocito.

. Infección documentada +variables
hemodinámicas:

Hipotensión
. Infección documentada + variables de
disfunción orgánica: hipoxemia, oliguria,
incremento de creatinina, anormalidades
de la coagulación, íleo, trombocitopenia,
hiperbilirrubinemia.
. Infección documentada + hipoperfusión tisular:
Hiperlactacidemia
 Estadíos de Sepsis
SEPSIS NO COMPLICADA
SEPSIS SEVERA: Sepsis + hipotensión + disfunción
de órganos o hipoperfusión tisular:
(cambios en el estado mental, oliguria,
acidosis láctica: aumento del lactato, trastorno
de la coagulación, niveles bajos de oxigenación.
SHOCK SEPTICO: Sepsis severa + hipotensión que
no responde al tratamiento estándar requerido de
fluidos.
“disfunción multiorgánica”.
DX DIFERENCIAL DEL SHOCK SEPTICO

 Shock cardiogénico
 Shock hipovolémico
 Tratamiento de Sepsis
 Control de la t° o dolor
 Si hay hipotensión: colocar vía.

o iniciar infusión de cristaloides.

(cloruro de Na 9%o o poligelina):200cc
a chorro cada 10’.
. Si está taquipneico o taquicárdico colocar
oxígeno
. Sepsis severa y shock séptico se trata en
una unidad de paciente crítico.
. Antibiótico empírico de acuerdo a la
sospecha.
 Tratamiento de Sepsis
- 2 hemocultivos antes de iniciar
antibiótico
en acceso vascular sólo si tiene + de
48 h.
cultivos de otras secreciones si se
requiere
-Iniciando antibiótico correcto en
tiempo correcto mejora sobrevida.
-Si hay terapia inadecuada empeora
sobrevida.
 Tratamiento de Sepsis
 A las 72 horas estrechar el espectro
antibiótico ( si hay buena evolución
clínica)
 Duración del antibiótico: 7-10 días si
hay buena evolución clínica
 Terapia combinada para pseudomona
y neutropénicos
 Tratamiento de Sepsis
 Terapia con fluídos:
-La resucitación es con cristaloides o coloides.
(Grado de Recomendación C.)
No hay evidencia de superioridad del 1 u otro.
-500 a 1000cc si es ClNa 9/00 o 300cc a
500 si es coloide; en 30’. Teniendo en cuenta
respuesta:PA,diuresis,tolerancia
( que no vea signos de sobrecarga)
 Tratamiento de Sepsis
 En Shock Séptico.
objetivo en las 6 primeras horas.
PVC= 8-12,
Débito urinario > 0.5ml/kg/h.

Esto se alcanza con fluídos mencionados

Si PVC < 8 …………….200cc c/10´
Si PVC entre 8-14…….100 cc c/10´
Si PVC > 14…………… 50 cc c/10´
 Corticoides en Sepsis
 Los corticoides a dosis bajas pueden disminuir la
mortaliadad en Shock séptico catecolamino
dependiente asociado a insuficiencia adrenal.
 En la práctica, podría iniciarse Corticoides a dosis
bajas en pacientes con Shock Séptico
catecolamino dependiente mientras se esperan
los resultados del Test de Corticotropina, y decidir
su continuación con los resultados.
 Es necesario investigar dosis más óptimas, el
tiempo de tratamiento adecuado y la asociación
con otras estrategias de beneficio ya demostrado.
 Effect of Treatment With Low Doses of Hydrocortisone and
Fludrocortisone on Mortality in Patients With Septic Shock
Djillali Annali y col.
JAMA. 2002;288:862-871
 GRACIAS.