Lesión Celular

Lesión celular
De Jesús Viveros Cristina

Delgado Gómez Jesús Ricardo
Vega Arellano Zitlalxochitl
Dra. Jeimy Castro García
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1
HGZ 30
Lesión celular
Se produce cuando las células son sometidas
a algún tipo de agresión, estrés o expuestas a
anomalías intrínsecas.
2
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.
Tipos de lesiones celulares:
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
FASES INICIALES Continuación del daño
FORMAS LEVES DE LESIÓN Célula no puede recuperarse
Estímulo perjudicial cesa Célula muere
3
Causas de lesión celular
hasta sutiles anomalías celulares
desde
mutación
carencia de enzima
vital
afecta a la función metabólica normal

4
Causas:
RESTRICCIÓN DE OXÍGENO HIPOXIA 1. Reducción del flujo
sanguíneo (isquemia)
2. Disminución de capacidad
de transporte de O2
(anemia)
3. Oxigenación inadecuada de
la sangre por insuficiencia
cardiorrespiratoria.
AGENTES FÍSICOS Traumatismos mecánicos,

temperaturas extremas, radiación,
descarga eléctrica, cambios
repentinos de presión atmosférica
5
Sustancias químicas
❏ Compuestos químicos (alteración de equilibrio electrolítico)
❏ Sustancias venenosas
❏ Habituales en entorno (contaminantes, herbicidas, insecticidas)
❏ Drogas, alcohol
6
Agentes infecciosos Reacciones inmunológicas
Función esencial en la defensa

ante patógenos infecciosos.
También da lugar a lesión celular.
7
Alteraciones genéticas
Inducen lesión celular por carencia de
proteínas funcionales.
Ej.
1. Alteraciones enzimáticas en los errores

congénitos del metabolismo.
2. Acumulación de DNA dañado de
proteínas mal plegadas.
Generando muerte celular cuando se supera

el límite de la reparación.
8
Desequilibrios nutricionales
Principal causa de lesión celular
Carencias Autoimpuestos Exceso de nutrientes
proteico-calóricas Anorexia nerviosa Obesidad

vitamínicas Exceso de colesterol
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PROCESO PATOLÓGICO, INFLAMACIÓN
Muerte celular
Accidental
NO
regulada
Afectación de membranas celulares
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología
Pérdida de homeostasia iónica estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.pp 39
10
Alteración bioquímica DAÑO
MEMBRANA CELULAR
ENZIMAS
NECROSIS LISOSÓMICAS
11
DIGIEREN LA CÉLULA CITOPLASMA
APOPTOSIS
Cuando el DNA o las proteínas de la célula
resultan dañadas más allá del nivel posible de
reparación.
DISOLUCIÓN NUCLEAR
FRAGMENTACIÓN CELULAR SIN PÉRDIDA DE

LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA
ELIMINACIÓN RÁPIDA DE LOS RESIDUOS

CELULARES.
Proceso regulado
12
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran.Respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos:
adaptación, lesión y muerte. Compendio de Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015. Pp: 3-23.
Lesión por radicales libres

Conocidas por ser moléculas inestables y parcialmente
reducidas, suelen ser altamente reactivas con otras
moléculas por su relación con electrones desapareados en
sus últimas órbitas.
13
Las más comunes son las derivadas de O2, conocidas como

“Especies Reactivas de Oxígeno” (ROS).
● Anión superóxido
● Peróxido de hidrógeno (H2O2)
● Ion hidroxilo (OH)
● Óxido nitrico (NO)
14
¿Cómo lesionan los radicales libres?

Se propagan fácilmente por el medio celular hasta alcanzar
otra molécula con la cual aparearse, causando una reacción
en cadena autolítica y dañando los enlaces químicos.
De esta manera tenemos que:
● Dañan lípidos al peroxidar enlaces dobles.

● Dañan proteínas por oxidación y fragmentación de
enlaces peptídicos.
● Dañan ácidos nucleicos rompiendo cadenas sencillas.
15
Descomposición de radicales libres

Al ser moléculas intrínsecamente inestables, suelen
descomponerse espontáneamente.
Otros sistemas:
● Uso de antioxidantes (Vitaminas A, E y C)

● Uso de metales de transición (Transferrina,
lactoferrina, etc.)
● Enzimas de catálisis (SOD, superoxido dismutasa,
etc.)
16
Necrosis
Se refiere al proceso de muerte celular provocado por un proceso patológico.
Es el proceso más frecuente de muerte celular, e implica tumefacción celular
intensa, desnaturalización y coagulación de proteínas, rotura de orgánulos
celulares y rotura de la célula. Afecta a sus células vecinas y recluta infiltrados
inflamatorios.
17
adaptación, lesión y muerte. Compendio de Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015. Pp: 3-23
Tipos de necrosis
● Necrosis coagulativa: Característico de la muerte por hipoxia. el tejido
necrosado sufre una heterólisis o autólisis.
● Necrosis licuefactiva: Se presenta cuando predomina la autólisis o
heterólisis sobre la desnaturalización proteica y produce zonas
necrosadas blandas y llenas de líquido (abscesos)
● Necrosis gangrenosa:No posee un patrón específico, se trata de una
necrosis coagulativa sobre una extremidad isquémica, las frecuentes
infecciones bacterianas producen el patrón más licuefactivo llamado
gangrena húmeda
Heterólisis: Digestión por enzimas lisosómicas de leucocitos invasores

18
Autólisis: Digestión por enzimas lisosómicas propias
adaptación, lesión y muerte. Compendio de Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015. Pp: 3-23
● Necrosis caseosa: Producen lesiones blandas, friables y con aspecto de

queso. Al microscopio se observa material eosinofílico amorfo y con
restos celulares. Presentado comúnmente en lesiones tuberculosas.
● Necrosis grasa: Particularmente del tejido adiposo, por activación de
lipasa que libera ácidos grasos a partir de TAG que forman complejos con
el calcio y crean jabones. Se muestran como áreas blancas y calcáreas, al
microscopio se encontrarán los depósitos de calcio.
● Necrosis fibrinoide: Causado por depositos de antígenos y anticuerpos en
vasos sanguíneos. Al microscopio se observan depósitos amorfos rosa
brillantes adheridos a las paredes arteriales producto del proceso
inflamatorio y trombosis.
19
20
Kumar V, Abbas A, Aster J. Respuestas celulares al estrés y las agresiones toxicas:
Apoptosis
adaptación, lesión y muerte. En: Gea Consultoría Editorial S.L. Patología

Mecanismo de muerte celular inducida por un proceso de suicidio
estructural y funcional. España. ELSEVIER; 2015,p. 31-68

programado, estrechamente regulado, en el que las células que vana morir
activan enzimas intrínsecas que degradan el ADN nuclear y las proteínas del
núcleo y el citoplasma.
NO PRODUCE
INFLAMACIÓN.
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Causas (fisiológicas)

● Destrucción de células durante la embriogenia.

● involución de tejidos dependientes de hormonas tras supresión
hormonal.
● pérdida de células en poblaciones con proliferación celular.
● eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente nocivos.
● muerte de células que ya han servido a su propósito.
22
Cambios morfológicos.

Retracción celular menor tamaño

citoplasma denso
orgánulos con empaquetamiento compacto
Condensación de la cromatina agregación periférica

núcleo dividido en 2 o más fragmentos
vesículas citoplasmáticas y cuerpos cuerpos apoptóticos rodeados por

apoptóticos membrana(citoplasma y organulos densamente
condensados)
fagocitosis rapidamente ingeridos por macrofagos y

degradados por enzimas lisosomicas
23
24
estructural y funcional. España. ELSEVIER; 2015,p. 31-68 25
26


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De Jesús Viveros Cristina

Dra. Jeimy Castro García

FASES INICIALES Continuación del daño

FORMAS LEVES DE LESIÓN Célula no puede recuperarse

Estímulo perjudicial cesa Célula muere

afecta a la función metabólica normal

AGENTES FÍSICOS Traumatismos mecánicos,

Función esencial en la defensa

También da lugar a lesión celular.

1. Alteraciones enzimáticas en los errores

Generando muerte celular cuando se supera

Carencias Autoimpuestos Exceso de nutrientes

proteico-calóricas Anorexia nerviosa Obesidad

FRAGMENTACIÓN CELULAR SIN PÉRDIDA DE

ELIMINACIÓN RÁPIDA DE LOS RESIDUOS

Lesión por radicales libres

Las más comunes son las derivadas de O2, conocidas como

¿Cómo lesionan los radicales libres?

De esta manera tenemos que:

● Dañan lípidos al peroxidar enlaces dobles.

Descomposición de radicales libres

● Uso de antioxidantes (Vitaminas A, E y C)

Heterólisis: Digestión por enzimas lisosómicas de leucocitos invasores

● Necrosis caseosa: Producen lesiones blandas, friables y con aspecto de

adaptación, lesión y muerte. En: Gea Consultoría Editorial S.L. Patología

estructural y funcional. España. ELSEVIER; 2015,p. 31-68

adaptación, lesión y muerte. En: Gea Consultoría Editorial S.L. Patología

estructural y funcional. España. ELSEVIER; 2015,p. 31-68

adaptación, lesión y muerte. En: Gea Consultoría Editorial S.L. Patología

estructural y funcional. España. ELSEVIER; 2015,p. 31-68

Condensación de la cromatina agregación periférica

vesículas citoplasmáticas y cuerpos cuerpos apoptóticos rodeados por

fagocitosis rapidamente ingeridos por macrofagos y

adaptación, lesión y muerte. En: Gea Consultoría Editorial S.L. Patología

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