REVIEW

ACUTE KIDNEY INJURY

Pembimbing:
Dr. dr. PWM Olly Indrajani, Sp.PD(K)

oleh:
Ucik Fauziah Agustina
15710359
Definisi
• Peningkatan kreatinin serum ≥0,3 mg/dL
dalam 48 jam, atau
• Peningkatan kreatinin serum sampai ≥ 1,5 kali
dari nilai dasar sebelumnya (baseline) yang
sudah diketahui sebelumnya atau diperkirakan
telah timbul dalam 7 hari sebelumnya, atau
• Volume urine ˂ 0,5 mg/kgBB/jam selama 6
jam
 Epidemiologi

10-30%
5-6% perlu
dirawat di
dialisis
ICU
1-7% pasien
1992 & 2001
dirujuk ke RS
36-67% pasien
kritis
 KLASIFIKASI AKI (ADQI)
Kriteria RIFLE
Stage GFR Criteria Urin Output Probability
Criteria
Risk Kreatinin serum meningkat UO <0.5 mL/kg/jam Sensitivitasi tinggi
1.5 x × 6 jam (Risk >Injury
atau >Failure)
GFR menurun >25%
Injury Kreatinin serum meningkat 2 UO <0.5 mL/kg/jam
x × 12 jam
atau
GFR menurun >50%
Failure Kreatinin serum meningkat UO <0.3 mL/kg/jam
3x × 24 jam
atau (oliguria)
GFR menurun 75% atau
atau anuria × 12 jam
Kreatinin serum ≥4 mg/dL;
akut meningkat ≥0.5 mg/dL
 KLASIFIKASI AKI (ADQI)
Kriteria RIFLE

Stage GFR** Criteria & Urine Probability

Output Criteria
Loss Gagal ginjal persisten , Spesifisitas tinggi
hilangnya fungsi ginjal
penuh > 4 minggu
ESKD* Hilangnya fungsi ginjal
penuh > 3 bulan
 STADIUM AKI (KDIGO)
Stage Kreatinin serum Urin output
1.5-1.9 dari baseline atau < 05 ml/kg/jam dalam
1
Peningkatan ≥ 0.3 mg/dl 6-12 jam
< 05 ml/kg/jam dalam
2 2.0-2.9 dari baseline
12 jam
3.0 dari baseline atau
Peningkatan kreatinin serum ≥ 4.0 < 0.3 ml/kg/jam dalam
mg/dl atau < 05 ml/kg/jam ≥ 24
3
Inisiasi pengganti ginjal atau pada jam atau
pasien < 18 th, penurunan GFR < Anuria ≥ 12 jam
35ml/menit per 1.73 m2
 ETIOLOGI

Prerenal Intrarenal Postrenal

- Kehilangan vol
- ATN - Ekstrinsik
cairan tubuh
saluran kemih
- Penurunan vol - Nefritis
atas
efektif intertitial akut
- Saluran kemih
- Redistribusi - GN akut
bawah
cairan - Sepsis
- intrinsik saluran
- Obstruksi - iskemik kemih atas
renovaskuler

Askandar, 2015 7
8
Prerenal
RENAL

Penurunan GFR
Post Renal
 Perjalanan Klinis
Stadium Stadium Diuresis
Stadium
oliguria Penyembuhan

pengeluran kemih
Timbul 24-48 jam
meningkat sampai berlangsung sampai
lebih dari 400 satu tahun
ml/hari
penurunan produksi
urin <400cc/24 jam
produksi urin
Stadium ini perlahan–lahan
kembali normal dan
berlangsung 2 fungsi ginjal
penumpukan air dan
metabolit-metabolit
sampai 3 minggu. membaik secara
bertahap,
 Diagnosis
• Gejala haus, penurunan UO & BB
• Penggunaan OAINS, ACE inhib., ARB
Prarenal • PF: tanda-tanda hipotensi ortostatik, takikardi, penurunan JVP,
penurunan turgor kulit, mukosa kering, hipertensi portal, tanda gagal
jantung dan sepsis

• Kemungkinan AKI renal iskemia bila upaya pemulihan status

hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI.
• Diagnosis AKI renal toksik  penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun
Renal toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat).
• Gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis,
glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna

• Nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi

pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih.
• Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal  obstruksi
Pascarenal ureter akut.
• Keluhan prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif.
• Kandung kemih neurogenik? (Pengunaan antikolinergik dan temuan
disfungsi saraf otonom.
 Diagnosis

Kenaikan SCr > 1,5 Turunnya produksi

Kenaikan SCr > 0,3 kali nilai dasar urin <0,5
mg/dl dlm 48 jam diketahui dlm 1 cc/kgbb/jam slm
minggu >6jam
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan urin

Pemeriksaan darah

Faal ginjal

Pemeriksaan radiologi

Biopsi ginjal

Biomarker ginjal
 Perbandingan AKI prerenal & intrarenal

Prerenal Renal
Perbandingan BUN :
> 20 < 20
kreatinin
Fraksi filtrasi Na (%) <1 >2
Fraksi Eksresi Urea (%) < 35 > 35
Osmolaritas urin (mOsm/L) > 500 < 400
Sedimen urin (cast) Hyalin Granular
Natrium urin mEq/L) < 20 > 40
 PENCEGAHAN

Optimalisasi sirkulasi ginjal dan sistemik

Hindari penggunaan agen nefrotoksik

Inisiasi terapi ginjal jika diperlukan

 PENATALAKSANAAN

Spesifik Supportif

Recovery
 SPESIFIK
Prerenal • Perdarahan: transfusi PRC
• Kehilangan cairan: infus NaCl 0,9%
:
• Peradang: steroid atau
plasmaferesis
Renal • HT maligna: anti HT (selain ARB &
ACE-i)

Postrenal • Kerjasama dg urologi

 SUPPORTIF: KOMPLIKASI

GANGGUAN
NUTRISI ANEMIA
ELEKTROLIT

Hiperurisemia GIT
 KOMPLIKASI
Hipervolemi •Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1L/hari), diuretik

Hiponatremi •Batasi air (<1L/hari), hindari larutan hipotonik

•Diet K (<40 mmol/hari) hindari diuretik hemat K

Hiperkalemi •Na bicarbonat (50-100 mmol)

Acidosis metabolik •Na bicarbonat (biscarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7,2)

Hiperfosfatnemia •Diet fosfat (<800mg/hari), Kalium asetat, Kalsium carbonat

Hipokalsemia •Kalsium karbonat; kalsium glukonat (10-20 ml lar 10%)

Nutrisi •Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari), KH (100 g/hari)

 PROGNOSIS

• Prerenal azotemia memiliki prognosis yang lebih

baik dari pada AKI intrinsik.
• Selamat dari episode AKI yang memerlukan
dialisis sementara, bagaimanapun, berada pada
risiko yang sangat tinggi untuk terjadi CKD
progresif, dan sampai 10% mungkin
berkembang menajdi gagal ginjal tahap akhir.
• Mortilitas tinggi jika tidak ditangani dengan
tuntas
 Daftar pustaka
- Askandar Tjokroprawiro.2015.Gagal Ginjal Akut.Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam FK Unair Edisi II.Surabaya. Hal 266-
270
- Atiek S, et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 4,
Jakarta, Media Aesculapius
- John A, et al. 2012. Kidney International Supplements,
Pittsburgh, KDIGO
- Kasper, et al. 2015. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 15th Edition. Philadelphia, Mc Graw Hill
Education. Acute Kidney Injury, Hal 1799-1811
- Rachmadi D. 2011. Gangguan Ginjal Akut, Bandung,
Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran Bandung
TERIMAKASIH