Farmacología de los

antagonistas H2
Cimetidina, Ranitidina, Famotidina y
Nizatidina
 Regulación fisiológica y farmacología de las secreciones intestinales

GASTRINA

Antagonistas
M3 K K
OCK2
H2 Cl Cl
CCK2 Vía dependiente
-de Ca
K H, K INHIBIDORES
HIST HIST H2
M? Célula ECL
Vía dependiente
ATPasa
X DE LA BOMBA
DE PROTONES

ACh NSAIDS
EP3
del AMPc
H + XAntiácidos
Ácidos
Célula parietal •Bismuto
PGE2 •Metronidazol
grasos

N
C20 PGI2 Misoprostol X •Tetraciclina
•Claritromicina
H. pylori •Amoxicilina
ACh M1 EP3 Moco
Antagonistas
muscarínicos Citoprotección Sucralfato

HCO3
Pirenzepina M?
ACh Célula epitelial superficial
Capa Luz
mucosa gástrica
pH7 pH
Farmacodinamia
Mecanismo de acción
Producen un antagonismo competitivo de carácter
reversible con la histamina sobre los receptores H2
sin afectar los receptores H1 y H3
Efectos sobre sistemas de órganos
Secreción ácida y movilidad gástrica
Reducen la secreción gástrica
Bloquean la secreción de ácido estimulada por la
histamina, gastrina , colinomiméticos y
estimulación vagal
El volumen de secreción gástrica y la
concentración de pepsina también se reducen
La cimetidina , ranitidina y famotidina

•Tienen poco efecto sobre el funcionamiento del

músculo liso y en la presión del esfinter esofágico
•Solo existen entre ellos diferencias en potencia por no
en eficacia
•La Nizatidina
•Estimula la actividad contráctil del estómago
Efectos no relacionados con el bloqueo de
los receptores H2
La cimetidina y en menor grado la ranitidina
pueden inhibir el sistema metabolizador de
fármacos oxidantes que el citócromo P450 posee
Esto no ocurre con la famotidina y nizatidina
La cimetidina, ranitidina y nizatidina pero no la
famotidina inhiben el metabolismo del primer paso
del etanol
La ranitidina

Inhibe la glucoronidación del acetoaminofen

La cimetidina, r la ranitidina
Pueden inhibir la depuración renal de fármacos
básicos secretados por los túbulos renales
La cimetidina se fija a los receptores de andrógenos
produciendo efectos antiandrogénicos
Los otros fármacos no lo hacen
Farmacocinética
Los antagonistas H2 se absorben con rapidez
cuando se administran por vía oral
Las concentraciones máximas se alcanzan a las 3
horas después de su administración
Se unen a las proteínas plasmáticas desde un 10 a
un 35 %
Se metabolizan en el hígado
excreción
Se excretan por los riñones los productos
metabolizados como no metabolizados
mediante filtración y secreción
Farmacología clínica
A.- Úlcera duodenal
La curación se promueve mediante la
administración de
800 mg de Cimetidina
300 mg de Ranitidina
40 mg de Famotidina
300 mg de Nizatidina
Una vez al día por 8 semanas
Por su eliminación renal de estos fármacos debe de
reducirse la dosis en pacientes con disfunción renal

Estos fármacos están disponibles en el comercio para

administración oral pero también están disponibles para
uso intravenoso
Se han reportado hipotensión arterial y arritmias
cardiacas después de la administración intravenosa
Para la úlcera gástrica el tratamiento es el mismo
Esofagitis erosiva (reflujo gastroesofágico)
Las dosis son iguales para el tratamiento de las
ulceras gastroduodenales
Pero se prefieren los inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol)
Padecimientos hipersecretorios
Sindrome de Zollinger – Ellison , causa
hipersecrecion de áciodo por un tumor secretor de
gastrina
La Mastocitocis sistémica y múltiples adenomas
endocrinos causan hipersecreción gástrica
Estos agentes farmacológicos controlan la
hipersecreción ácida . También pueden usarse antes
de la cirugía como un tratamiento primario
Toxicidad
Los efectos adversos solo se informan entre el 1 a
2%
Los efectos más frecuentes son: diarrea,
desfallecimientos, somnolencia , diarrea