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INFECTIONS NEONATALES

plan

Infections materno-foetales
bactériennes
Infections virales congénitales et
périnatales
Toxoplasmose congénitale
Entérocolite ulcéro-nécrosante
IMF Bactériennes

 Incidence sepsis: 1 à 4/1000


 (X 5 chez le préma)
 Incidence IMF probables:3 à 8/1000
 Gravité potentielle: 10% décès
 10 - 30 % séquelles (méningites)
Epidémiologie en centre II B
 Mesnage et coll (1995-1998)

NNAT PREMA
Strepto B 63% 55%
E.Coli 13% 16%
Strepto non
groupable
13% 11%
Haemophilus 4,5% 11%
Pneumocoque 1,5%
Proteus 1,5%
Staph.Aureus 1,5%
Epidémiologie en niveau III
Bonacorsi et coll

%IMF Préma/NNAT réa mater

Strepto B 39 % 1 / 13 22,8 % 59,2 %

E.Coli 36 % 9/4 20,2 % 19,7 %

Strepto non 13,9 % 11,5 %


groupable

Enterococcus 5% 0/2 2,5 % 1,4 %


sp

Staph. Aureus 5% 0/2 7,6 % 1,4 %

Autres 8% 3/0
entérobactéries
Haemophilus 3,8 % 1,4 %

Candida 7,6 % 1,4 %


Incidence selon le niveau de soins

 Strepto B: NNAT (60-80%)


» PREMA (10-40%)

 BGN (E.Coli): PREMA (40-60%)


résistance à l’Ampi (25-60%)
Fièvre maternelle;RPDE>12H;ATB récente>24h

 Disparition de Listéria
Intérêt des données locales…
Mode de contamination
 Anténatale et pernatale:
-Chorioamniotite ( par le LA ou par un foyer
d’endométrite)
-Au passage de la filière génitale
-Par voie sanguine
 Post-natale:
Nosocomiale: contamination par des germes
de l’environnement hospitalier ( KT)
Prévention

 Streptocoque B:
Dépistage systématique par PV au 8ème mois
Antibiothérapie per-partum
Bilan bactériologique chez le NN présentant un
facteur de risque
 Listériose:
Prévention de la contamination alimentaire
Identifier et traiter tout Sd grippal
Prévention des infections post-
natales nosocomiales
 Maitrise de la prescription d’ATB
 Hygiène:
-Conception et assainissement régulier des locaux
-Stérilisation du matériel médical
-Organisation de la chaine alimentaire
-Observance par les soignants d’une hygiène
personnelle et vestimentaire, des différents
protocoles de lavage des mains et d’une aseptie
rigoureuse des soins à risque
Conséquences de l’antibioprophylaxie

Baisse des IMF SB de 70-80% (5,9 à1,7/1000)

Effets délétères:
Augmentation IMF à E.Coli (3,2 à 6,8/1000)
résistance aux aminopéni
prescription d’ATB (29 à 47%)
Critères anamnestiques
CRITÈRES MAJEURS CRITÈRES MINEURS
Rares (<5%) fréquents
Chorioamniotite 12 h <= RPDE< 18 h
Prématurité spontanée <35 Prématurité spontanée > 35
SA SA
Fièvre mère >= 38° Altérations du RCF
Jumeau IMF Asphyxie fœtale inexpliquée
RPDE >= 18 h LAT ou méconial
RPM < 37 SA
Sans ATB prophylaxie complète:
-ATCD IMF SB
-PORTAGE VAGINAL SB
-Bactériurie SB pendant grossesse
Signes cliniques d’IMF

 Tout NN qui va mal sans raison


apparente est à priori suspect
d’infection
 Aucun SC n’est spécifique
 Le TTT est d’autant plus efficace qu’il
est débuté précocement
 L’IMF est souvent asymptomatique
initialement
Signes cliniques d’IMF
 Fièvre >37°8 ou variation de la t° de
régulation de l’incubateur
 Troubles hémodynamiques
(pâleur, TRC>3s ,collapsus)

 Détresse respiratoire, Apnées


 Signes neurologiques
(Mouvements anormaux, fontanelle bombante,geignements,
troubles de conscience, troubles du tonus)

 Signes cutanés
(purpura, ictère)
Bilan biologique suspicion d’IMF

 NFS peu contributive


GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures

 Marqueurs sériques de l’inflammation


( ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine)

 CRP
Augmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-h48
Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12
Sensibilité 98% pour dosage à H18-H24
Intérêts et limites de la CRP

 Faux positifs: inhalation méconiale;


contusion musculaire; surfactant
exogène
 Une ascension modérée de la CRP ,
isolée, nécessite de répéter les dosages
 Suivi efficacité TTT; adaptation durée
 VPN de 3 CRP<10 mg/l = 99,7%
Bilan bactério si suspicion d’IMF
 Liquide gastrique (direct et culture)
 Deux prélèvements périphériques
 Indications:
Signes cliniques
Fièvre mère>=38° pdt travail ou dans les 6h suivantes
RPM avant travail; RPDE>= 12 h
LAT ou méconial; prématurité
Tachycardie fœtale ou altération du RCF; APGAR < 7 à 5mn
Portage maternel de strepto B sans antibiothérapie complète (<4 h)

 Pas d’indication en cas de portage Strepto B


si antibioprophylaxie complète,
accouchement et enfant normaux
Bilan bactériologique

 Liquide gastrique ( Spécificité et VPP


modestes, bonne VPN)
 Placenta ( frottis + culture) pour IMF
supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère)
 Hémocultures maternelles
 Hémocultures NN examen de référence, voie périph ou KTVO
Récupérer en urgence le direct du PG car
oriente:

 Streptocoque si cocci gram+


 Escherichia Coli si bacille gram -
 Listéria si bacille gram +

 Mais toute colonisation n’est pas


synonyme d’infection
Hémoculture nouveau-né

 Prélever au moins 1 ml ( voire 2 ml),


surtout si fièvre maternelle
 Faible Sensibilité ( 60 %)
 1 seule hémoculture suffisante mais
nécessaire
 Incubation 5 jours
 Culture positive en 48 h si sepsis
Ponction lombaire
 Indications:
AEG; Signes neuro; sepsis; hémoc.positive

 PL peu rentable si hémoculture négative


PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions inutilisables

 Incidence méningite < h 72 faible 0,25 cas/1000

 Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1,


utile si ATB maternelle ou néonatale
ECBU

 Non recommandé
 Recherche Ag solubles SB non
recommandée
 Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1%)
 Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT
 Test positif = prélèvements
périphériques positifs
Indications d’ATB d’emblée
chez le NN asymptomatique même si
l’antibioprophylaxie a été complète

-contexte à haut risque (chorioamniotite, IMF chez le


jumeau)
-Mère fébrile>38°5C
-Mère fébrile >=38°C + 1 critère majeur
-Prématurité inexpliquée + 1 critère
-NNAT + >= 3 critères
1 critère majeur + direct PG positif avec nombreux
CG+
Indications d’ATB d’emblée
chez le NN asymptomatique en l’absence
d’antibioprophylaxie per partum

 Fièvre maternelle >= 38°5 C


 Prématurité + un critère
 Fièvre mère 38-38,5°C + un critère
 Trois critères ou plus autres que fièvre mère
 Direct PG positif avec nombreux CG +
Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né asymptomatique dans
le cadre d’un protocole « Streptocoque B » (ANAES 2002)

Nouveau-né asymptomatique

Le protocole SB n’a pas été appliqué ou


Le protocole SB a été appliqué correctement: appliqué partiellement :
antibioprophylaxie administrée dans un délai -pas de prélèvement fait
>= 4 h avant la naissance -pas d’antibioprophylaxie
-ou dans un délai < 4 h avant la naissance

Pas de traitement Suivre les recommandations concernant les


Examens complémentaires non obligatoires: nouveau-nés asymptomatiques
Surveillance pendant 48 h Selon les critères anamnestiques
Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né symptomatique
( sans raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse)
Bilan: hémoculture, NFS, CRP,PG et PP,PL Pas d’infection:
(immédiate si l’état de l’enfant le permet ou différée) arrêt du traitement
ATB à 48 h
Evaluation à 48 h

Infection probable:
Hémoculture et PL négatives
Infection certaine PG positif
Bactériémie ou méningite Et/ou SC infectieux
Et/ou anomalies NFS
Et/ou CRP anormale

Traitement ATB adapté à la localisation et au


Traitement ATB à continuer
germe identifié :
Durée du traitement à adapter selon la clinique
- 8 jours IV pour les infections systémiques
et la biologie
- 15 à 21 jours IV pour les méningites
Indications de TTT ultérieur
 Culture positive
Selon la CRP à h 12 - h 24

Indication bilan? CRP à J3?


Culture négative chez mère ayant reçu ATB
ATB prophylaxie incomplète avec cultures
négatives
Durée du traitement d’une IMF
confirmée
 Aminosides:
– 1 à 2 IVL, espacées de 24-48 h selon AG
et SC
– IMF sévère ou germe particulier: prolonger
 Béta lactamines:
– IV adaptée au germe
– Bactériémie: 8j
– Méningite 15-21 j selon germe
Voie d’administration

 Parentérale:
– Voie IM déconseillée ( effets locaux,
douleur) n’est acceptable qu’en cas
exceptionnel
Surveillance des nouveau-nés

 Impérative dans les 12 premières


heures
 Surveillance au moins 48 h pour tous
les NN normaux ou suspects d’infection
 95% des IMF surviennent dans les 48
premières heures
RUBÉOLE CONGÉNITALE
 Virus à ARN; Maladie bénigne chez l’enfant
 Contagiosité 8 j avant et après l’éruption
 Infection maternelle en cours de grossesse:
< 10 cas/an en France
 Fréquence de la rubéole congénitale:
Moins d’1 cas sur 100000 naissances
vivantes. ( 0 en 2006 d’après RENARUB)
Rubéole congénitale:
Transmission materno-foetale
 60 à 90 % au premier trimestre
Risque majeur de malformations avant 12 SA

 50% entre 12 et 16 SA
Ils présenteront le plus souvent une surdité.
Après 16 SA, il est rare d’observer des anomalies congénitales

 25% entre 23-26 SA

 Au cours du 3 ème trimestre, la transmission est de


nouveau fréquente (>90%), mais ses conséquences
seront minimes ou absentes chez le NN
Rubéole congénitale
Signes chez le fœtus et l’enfant

 Mort fœtale in utero


 Retard de croissance intra-utérin
 Lésions d’organes:
– cerveau ( déficience intellectuelle, microcéphalie, diplégie spastique)
– Œil ( cataracte)
– Oreille interne ( surdité neuro-sensorielle)
– Cœur ( cardiopathies septales)
Rubéole congénitale:
Diagnostic anténatal
 Il est proposé en cas de contact d’une femme
enceinte non immunisée avec un patient infecté.
 Une primo-infection prouvée du premier trimestre fait
discuter l’indication d’une IMG
 Sérologie +/- amniocentèse après 18 SA pour PCR
( voire PSF après 22 SA)
 On affirme la primo-infection rubéoleuse si:
– Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM positifs
– Faible avidité des IgG
– Présence d’IgM dans le sang fœtal
– Identification du génome viral dans le LA
Rubéole congénitale:
Prévention
 Sérologie préconceptionnelle
– Toute femme séronégative doit pouvoir
bénéficier d’une vaccination, sous
contraception efficace, avant de démarrer
une grossesse.
– Cette vaccination est proposée à toute
femme séronégative, en post-partum
immédiat.
Varicelle congénitale: VZV ( varicelle zona virus)
Transmission materno-foetale:
Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais
élevée au 9ème mois
– Accouchement prématuré ou avortement
– Varicelle congénitale précoce

Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SA


Le plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec
risque de zona dans la petite enfance.
Le risque d’atteinte fœtale est faible après 24 SA
(<1%)
Varicelle congénitale:
Risques foetaux
 Varicelle congénitale précoce:
– Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie corticale,
hydrocéphalie…)

– Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie,


choriorétinite, cataracte…)

– Hypoplasie d’un membre, aplasie cutanée


(cicatrices en zig-zag, hypopigmentées)

– RCIU
Varicelle congénitale:
Risques périnataux
 En cas de varicelle maternelle dans la
semaine qui précède ou qui suit la naissance,
risque de varicelle néonatale dans 25-50%
des cas
 En l’absence de traitement: mortalité 25-30%
 Complications:
– surinfection cutanée à staphylocoques
– Pneumonie et atteinte multiviscérale
Varicelle congénitale:
Incidence
 Immunité des femmes enceintes: 95%
 Risque de primo-infection: 1à 5/10000
grossesses en France.
Moins de 500 cas par an en France

 Complication maternelle: pneumonie


varicelleuse (13-16%)
Varicelle congénitale:
Prévention
 Pour les femmes enceintes non immunisées:
– Prévention primaire:
• Éviter le contage ( incubation moyenne: 14 J)
• Vaccination préconceptionnelle
– Prévention secondaire:
• Sérologie varicelle si contage
+/- gammaglobulines spécifiques moins de 3 j après le
contage ou bien Aciclovir dans les 7 j suivant le contage
CAT en cas de Varicelle
maternelle en cours de grossesse
 Surveillance échographique mensuelle +/-
IRM au 3 ème trimestre
 L’intérêt de l’amniocentèse est controversé:
une PCR négative permet de rassurer la femme
mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans
conséquence néonatale
 Traitement par Aciclovir IV :
– si éruption 8-10 J avant l’accouchement
– si forme grave ( indication maternelle)
CAT en cas de varicelle entre 5 j
avant et 2 j après l’accouchement
 Tocolyse pour retarder l’accouchement
de quelques jours
(Passage transplacentaire des anticorps
protecteurs)
 Aciclovir IV chez le NN
Varicelle congénitale:
Bilan néonatal
 Sérologie virale
 Suivi ophtalmologique

 Une varicelle acquise au premier mois de vie


justifie un traitement par Aciclovir IV.

Isoler tout malade présentant la varicelle.


Infection congénitale à CMV ( herpès virus 5)
Diagnostic
 Primo-infection asymptomatique (90%) ou
syndrome pseudo-grippal (10%)
Exceptionnellement: anémies, hépatites,
pneumonies, encéphalites
 Récurrences asymptomatiques

 Sérologie CMV avec étude de l’avidité des


anticorps ( permet de déterminer le type et la date approximative du début de
l’infection)

 PCR pour détection et quantification de l’ADN


viral
Infection congénitale à CMV
Transmission materno-foetale
 30-40% lors d’une primo-infection
Dont: -10% infection prénatale sévère
-10% séquelles neurosensorielles
- 80% asymptomatiques
 0,5-3% lors d’une récurrence
– Risque d’atteinte fœtale délétère faible,
probablement en raison de la présence d’Ac
maternels protecteurs
Infection materno-fœtale à CMV
Incidence
 Le CMV touche au total 1 à 8 % des
grossesses
 La primo-infection touche 1% des
grossesses
 Environ 50% des femmes sont
séronégatives
 0,5% de toutes les naissances viables
Infection materno-fœtale à CMV
Signes d’appels échographiques
 Augmentation de l’épaisseur du placenta
 RCIU global et harmonieux
 Hydramnios ou oligoamnios
 Anasarque; ascite; hépatosplénomégalie
 Hyperéchogénicité du grèle; péritonite méconiale
 Épanchement pleural ou péricardique
 Microcéphalie; porencéphalie; lissencéphalie
 Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse
 Calcifications périventriculaires ou sous corticales
Infection congénitale à CMV
Diagnostic anténatal
 Isolement du virus sur culture cellulaire
 Quantification du virus par PCR d’ADN viral
dans le liquide amniotique prélevé entre 21 et
23 SA et 6 à 9 semaines après la date
présumée de la séroconversion.
Mais la place de l’amniocentèse est fortement
discutée car la positivité ne présume en rien
de l’atteinte fœtale
 +/- ponction de sang fœtal réservée aux
foetopathies graves
 ( anémie, thrombocytémie,érythroblastose, cytolyse hépatique)
Infection congénitale à CMV
Diagnostic anténatal
 Echographie fœtale: valeur pronostique
Meilleur moyen de suivi de l’atteinte foetale
 +/- IRM cérébrale fœtale
 L’IMG ne se justifie qu’en présence de
lésions cérébrales fœtales visibles à
l’échographie.
– Attention aux dérives de l’IMG: d’après une simulation de dépistage
généralisé aux RU sur 200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG
pour 16 enfants porteurs de handicap sévère!
Infection congénitale à CMV
Diagnostic clinique chez le nouveau-né

 Prématurité inexpliquée
 Purpura thrombopénique ou pétéchies
 Hépatosplénomégalie, ictère
 Hypotrophie; microcéphalie
 Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse
 Calcifications périventriculaires
 Hypotonie; troubles du rythme respiratoire
 Choriorétinite +/- atrophie optique
 Pneumopathie interstitielle; lésions osseuses
Infection congénitale à CMV
Diagnostic biologique chez le nouveau-né

 Transaminases élevées
 Hyperbilirubinémie
 Lymphocytose; thrombocytopénie ou
anémie
 Anomalies de l’hémostase: CIVD
 Anomalies du LCR: méningite
lymphocytaire avec hyperprotéinorachie
Infection congénitale à CMV
Diagnostic chez le nouveau-né
 Isolement du virus dans l’urine ou la salive
dans les deux premières semaines de vie
 Culture cellulaire ou PCR d’ADN viral
+/- quantification de la virémie (sang;LCR)

 Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de


dépistage
Infection congénitale à CMV
Examens chez le nouveau-né
 Virurie CMV dans la première semaine
 NFS
 Echographie transfontanellaire
 FO (choriorétinite)
 Dépistage auditif ( déficit auditif neurosensoriel qui touche
jusqu’à 65% des NN symptomatiques et jusqu’à 25% des NN asymptomatiques)

 Vers 5 semaines: FO, ETF, PEAs


Infection congénitale à CMV
Traitement
 Le Ganciclovir ne doit être prescrit
qu’en mesurant les effets bénéfices-
risques chez un enfant dont les
atteintes organiques sont majeures.
Infection congénitale à CMV
Pronostic
 En France, sur 770000 naissances
 6350 primo-infections
2220 fœtus infectés dont 90% asympt
 3345 Récurrences
690 fœtus infectés asymptomatiques
 467 enfants séquelles neurosensorielles
 Dans les formes symptomatiques:
90% Séquelles: -déficit psychomoteur:50%
- surdité: 50%
- choriorétinite 5-20%
Primo-infection
1-5% de séroconversion pdt la grossesse

Absence d’infection Infection fœtale


fœtale: 60-70% 30-40%

NN asymptomatique NN symptomatique Mort in utero


90-95% 5-10% 3%

Dévelopt Nl Séquelles Formes Formes peu


90% Tardives:10% sévères:5-10% symptom.90-95%

Décès Dévelopt Nl Séquelles Séquelles


10-15% 10-15% neurosens70-90% neurosens. 55%
Infection congénitale à CMV
Pronostic à long terme
 Les séquelles peuvent se révéler
progressivement dans les premières années
de vie..
 CMV= première cause de surdité infantile
 Hypotonie évoluant vers une spasticité
 Retard psychomoteur
 Cécité par choriorétinite
 Dysplasie de l’émail
Infection congénitale à CMV
Surveillance post-natale
 La surdité peut évoluer pendant les 7
premières années de vie.
– Otoémissions acoustiques et PEA/ an
 L’atteinte oculaire peut évoluer après un
intervalle libre et progresser durant les
premières années de vie.
– Examen ophtalmologique avec FO/ an
Infection congénitale à CMV
Prévention
 Recherches en vue d’un vaccin…
 Mesures d’hygiène pendant la grossesse:
– Éviter tout contact avec les urines, la salive et les larmes des
jeunes enfants
 Retarder la mise en route d’une nouvelle grossesse
après une infection à CMV
 Prévention du risque transfusionnel
 Traiter le lait maternel par congélation ou
pasteurisation avant de l’utiliser dans l’alimentation
de l’enfant à risque
Parvovirus B 19
Généralités
 Mégalérythème épidémique ou 5 ème
maladie
 Passe presque toujours inaperçue
 50% des enfants de 5 ans sont
immunisés
 L’infection peut induire une anémie, et
plus rarement une thrombopénie ou une
neutropénie
Parvovirus B 19
Epidémiologie
 40% des femmes sont séronégatives
 Dont 1,5% feraient une séroconversion
pendant la grossesse
 Transmission materno-fœtale: 30%
 1500 fœtus seraient contaminés chaque
année en France
Parvovirus B 19
Signes chez le foetus
 Anémie transitoire
 Myocardite
 Formes sévères: anasarque
 Mort fœtale in utéro
estimée à 10% des séroconversions maternelles ( surévaluée?)
Si le fœtus survit, la guérison sans séquelles est possible.
Infection congénitale à Parvovirus
Diagnostic
 Sérologie parvovirus si:
– Éruption de nature indéterminée chez la
femme enceinte ou dans son entourage
– Anasarque foeto-placentaire

• Si sérologie négative: controler 15 j après


• Si IgG positifs et IgM négatifs: immunité
ancienne
• Si IgM positifs: séroconversion récente
Parvovirus B 19
En cas de séroconversion
 Surveillance échographique étroite pendant 3
mois à la recherche de signes d’anémie
fœtale ( lame d’ascite, hydramnios, puis
anasarque)
 En cas d’anasarque, prise en charge en
centre très spécialisé pour prélèvement de
sang fœtal ( NFS,IgM,PCR) et transfusion ou
exsanguino-transfusion in utéro.
Infections périnatales par le Virus
Herpès
 HSV 2 : herpès génital
 Plus rarement: HSV 1 ( herpès labial)
 Mode de contamination:
Passage dans la filière génitale dans
90% des cas
5% in utéro
5% dans le post-partum
Virus herpès
Diagnostic en anté-natal
 Avortement ou accouchement prématuré
 RCIU
 Microcéphalie
 Choriorétinite
 Septicémie herpétique
 Méningo-encéphalite
 Atteintes viscérales et cutanéo-muqueuses
Virus herpès
Diagnostic à la naissance:
3 formes cliniques
 Précoce: J2-J7: septicémie ( atteinte
pluriviscérale, CIVD+/- atteinte SNC) la plus
sévère : 90% de décès
 Vers J12: forme limitée au SNC
Méningoencéphalite ( fièvre, troubles
digestifs, troubles neurologiques vers J18)
 Formes locales: infection limitée à la peau et
aux muqueuses…( mais dans 20% des cas des formes « locales »
la PCR Herpès est positive dans le LCR).
Infection congénitale à virus Herpès
Incidence
 < 1/ 10000 naissances
 Risque évalué à 1/1000 en cas d’ATCD
d’Herpès génital
 Dans 2/3 des cas, l’infection est révélatrice de
l’herpès maternel
 Transmission materno-fœtale:
– 50-75% si primo-infection
– 2-5% si poussée d’herpès récurrent en pré-partum
Pronostic de l’herpès néonatal

 Mortalité: 50%
 Le traitement par Aciclovir diminue la
mortalité à 15%
 Risque de séquelles neurologiques:
50%
Herpès néonatal
Prévention avant la naissance
 Traitement antiviral au 9ème mois chez les
femmes ayant des récurrences herpétiques
fréquentes.
 Si herpès génital ou lésions suspectes à
l’accouchement:
– Prélèvement cervical pour recherche virale
– Césarienne avant le début du travail en cas de
primo-infection ou quand récurrence dans les 8 j
précédants
 Désinfection de la filière génitale (Bétadine)
Herpès néonatal
Prévention à la naissance
 Eviter interventions instrumentales et
manœuvres favorisant la contamination
 Savonnage du NN à la Bétadine, bien
rincer
 Désinfection oculaire systématique par
collyre Aciclovir pendant 5 j.
 En cas d’herpès labial, précautions
d’hygiène et surveillance du NN
Suspicion d’Herpès congénital
Bilan néonatal
 Recherche virale:
prélèvements œil, nasopharynx, urines,
à répéter tous les 3 j.
 +/- ponction lombaire avec dosage
d’interféron dans le LCR et le sang
Herpès néonatal
Traitement
 Adapté au risque de contamination
 Risque majeur: Primo-infection, à fortiori dans
le dernier mois
– Aciclovir IV 15-21 Jours
 Risque modéré: Récurrence plus de 8 j avant
l’accouchement, RPDE>6h, VB sans
désinfection…
– Discuter l’indication d’Aciclovir PO
 Risque mineur: Césarienne précoce avec
RPDE < 6h, absence de lésions maternelles
et prélèvement récent négatif
Infection périnatale par le virus de l’hépatite B
Généralités
 Infections in utéro exceptionnelles
 Transmission périnatale et post-natale
 NN presque toujours asymptomatique
 Passage à la chronicité 90%
 Maladie plus sévère que chez l’adulte:
risque élevé de cirrhose et de
carcinome hépato-cellulaire
Infection périnatale à virus hépatite B
Incidence
 Ag HBs positif chez:
– 0,15% des femmes enceintes
– 1-3% dans les régions parisienne et
Lyonnaise
– 5-8% dans les populations immigrées
d’Afrique noire et d’Asie du Sud-Est
Infection périnatale à virus Hépatite B
Risque de transmission périnatale
en cas de portage chronique
 Si portage chronique Ag HBs: 15%
 Si ADN viral présent: 90-100%
 Si ADN viral négatif et Ac anti Hbe
négatif: 10-20%
 Proche de 0% si Ac anti Hbe positif
Infection périnatale par l’hépatite B
Prévention
 Dépistage systématique:
Sérologie obligatoire au 6ème mois de
grossesse: Ag HBs
 Dans les 12-24 premières heures de vie:
– Injection d’immunoglobulines anti-HBs
– Vaccination anti-hépatite B en un site différent
avant h 48

Cette prophylaxie réduit le risque de transmission de


plus de 90%
L’allaitement maternel est autorisé si la
sérovaccination a été bien conduite
Infection périnatale à virus Hépatite B
Bilan et suivi de l’enfant
 Suivi médical pédiatrique pour poursuite
de la vaccination à un et deux mois
 Sérologie hépatite B à effectuer à un an

NB: il est aussi conseillé de vacciner les


enfants dont le père appartient à une
population à risque
Infection périnatale à virus Hépatite C
Généralités
 Facteurs de risque: toxicomanie IV;
transfusion avant 1991; population originaire
d’Afrique noire
 Diagnostic:
Sérologie Hépatite C réalisée au 6 ème mois
dans les populations à risque
 Incidence: 1% des femmes enceintes
Infection périnatale à virus Hépatite C
Transmission materno-foetale
 5-10% chez les enfants de mère
virémique ( ARN viral +)
 28% en cas de co-infection HVC + HIV
 NN presque toujours asymptomatique
 Risque d’Hépatite C chronique
Infection périnatale à virus Hépatite C
Prévention
 Pas de vaccin
 Préférer la voie basse pour
l’accouchement
 Allaitement maternel: informer la mère
du risque théorique quoique minime de
passage du virus dans le lait.
 L’allaitement est déconseillé pour les
femmes ARN +
Infection périnatale à virus Hépatite C
Bilan et suivi de l’enfant
 Suivi pédiatrique indispensable
 Sérologie HVC et recherche de l’ARN
viral à 6 mois et 1 an
 Si ARN viral positif: suivi spécialisé tous
les 3 mois
 Vaccinations anti Hépatites A et B
Toxoplasmose
Généralités
 Parasite: Toxoplasma Gondii
 Diagnostic:
– < 20% des cas: fièvre; adénopathies;
céphalées; fatigue
Primo-infection souvent asymptomatique
Toxoplasmose congénitale
Transmission materno-foetale
 Environ 30%.Taux corrélé avec le terme
 Premier trimestre: 4-14%
– Rare mais grave
 Deuxième trimestre: 17-29%
 Troisième trimestre: > 50%
– Souvent latente avec risque de
choriorétinite dans l’enfance ou
l’adolescence
Toxoplasmose congénitale
Diagnostic
 En début de grossesse:
– Avortement
– Mort in utéro
– Foetopathie:
• Lésions de vascularite et de nécrose cérébrale
– Encéphalite +/- hydrocéphalie
– Calcifications intra-craniennes
• Ascite; épanchements pleural et péricardique
• Myocardite; Hépatite: placentite…
Toxoplasmose congénitale
Incidence
 50% des femmes sont séronégatives
 Le risque d’infection maternelle pendant la
grossesse est de 1% grossesses
 Concerne 5000 grossesses/an en France
 Fœtus atteints:
1 à 2 / 1000 naissances vivantes
 1000 à 2000 cas par an en France
Toxoplasmose congénitale
Pronostic
 2-3% des enfants naissent gravement
atteints.
(microcéphalie; retard mental;
convulsions; surdité)
 L’affection est latente dans plus de 80%
des cas, avec risque de choriorétinite
ultérieure.
Toxoplasmose congénitale
Diagnostic anténatal
 Sérologies effectuées dans le même labo
 Si séroconversion: faire une amniocentèse à
partir de 18 SA, au minimum 4 semaines
après la date estimée de l’infection
maternelle.
– PCR
– Inoculation à la souris
 Recherche de signes échographiques
( écho mensuelle)
Toxoplasmose congénitale
Diagnostic anténatal (2)
 Plus difficile en l’absence de sérologie
préconceptionnelle ou quand la
première sérologie montre IgG et IgM
 Le diagnostic repose alors sur des
techniques d’avidité et sur la cinétique
des anticorps
Toxoplasmose congénitale
Prévention
 Conseils aux femmes séronégatives:
– Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments
– Faire cuire suffisamment les viandes (>65°C) bœuf,mouton, porc,cheval
– Laver soigneusement crudités et salades
– Nettoyer les ustensiles et les surfaces ayant servi à la prépa des aliments
– Utiliser des gants pour nettoyer la litière du chat, jardiner

 Sérologie mensuelle chez les femmes


enceintes non immunisées ( depuis
1978 en France)
Toxoplasmose congénitale
Bilan néonatal (suite)
 Echographie transfontanellaire
 Examen ophtalmologique: FO
 Ponction lombaire à discuter ( inutile si
séroconversion avant le 3 ème trimestre
avec échographies normales et bilan
post-natal négatif.
Toxoplasmose congénitale
Traitement maternel en cas de
séroconversion
 Avant 30 SA:
– Si PCR -: Rovamycine jusqu’à l’acc
– Si PCR+ sans signes écho:
• Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique
– Si PCR + avec signes écho: IMG proposée
 Après 30 SA:
– D’emblée Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide
Folique
– Éventuel déclenchement en fin de grossesse
Toxoplasmose congénitale
Traitement du nouveau-né
 NN symptomatique ou forte suspicion
( PCR+):
– Adiazine+ Malocid ou Fansidar+ ac. Folique
pendant 1 an
– Surveillance NFS/10-15j ( leucopénie)
 Suspicion faible: traitement si bilan post-natal
positif
 Séroconversion récente sans bilan fœtal
effectué: discuter TTT d’emblée
 Rovamycine inutile
Toxoplasmose congénitale
Bilan néonatal: ( biologie)
 Envoi du placenta en parasitologie pour
inoculation à la souris
 Sérologie toxoplasmose maternelle et
au cordon pour profil immunologique
comparé mère/ enfant
 Sérologie toxoplasmose et NFS
prélevées à J3 ( avec dépistages)
Toxoplasmose congénitale
Dépistage des séroconversions
tardives
 Contrôle sérologie toxoplasmose entre J15 et
J21 après l’accouchement chez les femmes
non immunisées.
 Dans 6% des cas, c’est seulement le suivi
sérologique au delà du 3 ème mois de vie qui
conduira au diagnostic, en raison de la
persistance des IgG qui, en l’absence de
toxoplasmose congénitale, disparaissent en
moins d’une année
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Définition
 Nécrose de la muqueuse intestinale
 Facteurs favorisants:
– Prématurité
– Souffrance fœtale périnatale
– Anoxie
– Mauvais état hémodynamique
– Infection
– Alimentation hyperosmolaire
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Diagnostic clinique
 Occlusion secondaire dont le début se
fait souvent vers la première semaine
de vie, mais peut être aussi très rapide
dès les premières heures, ou retardé au
delà du 1ier mois chez le grand
prématuré.
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Signes cliniques:Phase de début
 Installation d’un iléus avec résidus
gastriques
 Ballonnement abdominal douloureux
 Rectorragies
 Signes infectieux cliniques et
biologiques
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Signes radiologiques
 Phase de début:
– Distension des anses grêles
– Stagnation des anses sur les clichés
successifs
 Diagnostic formel:
– Pneumatose de la paroi intestinale ( petites
bulles d’air dessinant un double contour des segments concernés).
– +/- pneumatose portale
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Evolution
 Rétrocession spontanée
 Perforation
– Péritonite stercorale avec pneumopéritoine
(croissant clair sous paroi abdo sur Rx abdomen de face rayon
horizontal)
– Péritonite cloisonnée (anses agglutinées)
avec plastron palpable entraînant la
persistance de l’occlusion
 Sténose cicatricielle
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Traitement médical
 Antibiothérapie efficace sur les
entérobactéries et les germes
anaérobies.
 Drogues vasopressives améliorant la
circulation mésentérique
 Aspiration gastrique
 Sédation
 Fréquemment ventilation artificielle
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Traitement chirurgical
 Indications opératoires:
– Péritonite généralisée: entérostomie en
amont des lésions +/- résection des anses
nécrosées
– Indication secondaire devant un plastron
ne cédant pas sous traitement médical
– Sténose cicatricielle: résection anastomose
en un temps ( le plus souvent)
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Pronostic
 Affection grave dont l’incidence diminue
du fait de la meilleure prise en charge
des prématurés.
 Mortalité: 15-20%
 Pronostic fonction du terrain et de
l’étendue des lésions.
 Séquelles: syndrome du grèle court