CONSIDERACIONES SOBRE

INMUNIDAD, TRASTORNOS INMUNITARIOS

Y
ENFERMEDADES PREVENIBLES
POR VACUNAS

HOSPITAL PEDIATRICO PROVINCIAL DOCENTE

JOSE LUIS MIRANDA
SANTA CLARA VILLA CLARA
 INMUNIDAD
NATURAL ARTIFICIAL

PASIVA ACTIVA PASIVA ACTIVA

Antitoxinas,
Paso de Acs globulinas
a través de inmunes
la placenta

ENFERMEDAD VACUNAS
 CARACTERISTICAS
CARACTERISTICASDEL
DELSISTEMA
SISTEMAINMUNE
INMUNE

Memoria La respuesta inmune al

estímulo antigénico
Especificidad
modifica al sistema inmune.
Reconocimiento El primer contacto con un
de lo no propio organismo infeccioso
 Tolerancia imprime información, deja
Cooperación memoria, quedando el
Heterogeneidad individuo preparado para
Clonalidad repeler eficazmente una
invasión posterior de dicho
organismo.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
 Innata (inespecifica)
 Adaptativa (especifica)
 NK
 Humoral Acs (celulas B)
 MACROFAGOS
 Celular
 PMN células T TH0 TH1 TH2
 Lisosimas
 Complemento
 Citoquinas
 Integridad cutanea
 Moco
INMUNOGLOBULINAS

 Ig G (1-4)
 Ig A
 Ig M
 Ig D
 Ig E
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño

PREMATUROS
LA FUNCION (En relación con la edad
AL NACER INMUNE ES gestacional)
MENOR QUE EN
ADULTOS A TERMINO

primeros días 3 a 12 meses

Inmunodeficiencia transitoria fisiológica

RECIEN NACIDO LACTANTE TRANSICIONAL

Inmadurez de TODOS los mecanismos de Alto riesgo de infección

respuesta inmune
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño

primeros días

Riesgo de infección: prematuridad

parto distócico
enfermedad materna
estrés neonatal
tratamientos (inmunosupresores, anti-convulsivantes,
etc.)
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño

Mecanismos de respuesta NO ESPECIFICOS

Neutrófilo NACIMIENTO >12-24 h
Monocito

EDAD GESTACIONAL (MESES)

1 2 3 4 5 6 7 8 9
Bajo nivel funcional Normal

GRANULOCITOS Actividad microbicida

YMONOCITOS normal a baja normal
neutrófilos baja (bajo peso)
Capacidad fagocítica
baja normal
baja (bajo peso)

Quimiotaxis
baja >3-4 años
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño

Mecanismos de respuesta NO ESPECIFICOS

Neutrófilo NACIMIENTO >12-24 h
Monocito

EDAD GESTACIONAL (MESES)

1 2 3 4 5 6 7 8 9
Bajo nivel funcional Normal

GRANULOCITOS
YMONOCITOS
fagocitosis
en útero Actividad microbicida
normal a baja normal
macrófagos baja (bajo peso)

macrófagos Capacidad fagocítica

alvéolos, bazo, baja normal
etc. baja (bajo peso)

Quimiotaxis
monocitos baja >3-4 años
anergia cutánea
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño
Mecanismos de respuesta NO ESPECIFICOS
NACIMIENTO >12-24 h

EDAD GESTACIONAL (MESES)

1 2 3 4 5 6 7 8 9
Normal
COMPLEMENTO
Capacidad opsonizadora del suero
complemento baja (bajo peso)
baja (a término para Gram -)

Concentración componentes
baja (50-75 % adulto)
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño
Mecanismos DE INMUNIDAD ADAPTATIVA
NACIMIENTO

TIMO EDAD GESTACIONAL (MESES)

1 2 3 4 5 6 7 8 9
Linfocitos T Timo
CD4+ y CD8+
Muy activo Tamaño máximo
(postnatal temprano) 10 años

# linfocitos T
Higado fetal
(y bazo) 30-32 sem ≈ Linfocitosis (comparado con adulto)
gradual de linfocitos T CD4/CD8
circulantes
( %CD8+)
Pool periférico de linfocitos T
RN adulto
> CD4+ “naïve” > CD4+ de memoria

Linfocitos T CD4+ del RN: proveen pobre cooperación a

células B secreción adecuada de IL-2
secreción deficiente de IFN-, IL-4, IL-5, IL-3
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño

Mecanismos DE INMUNIDAD ADAPTATIVA

Respuesta de hipersensibilidad retardada (DTH – linfocitos CD4+)

Disminuida < 1 año

Actividad citotóxica de linfocitos del Recién Nacido (RN):

< actividad NK, CTL (linfocitos T CD8+) y citotoxicidad dependiente de

anticuerpos (ADCC)
> actividad supresora células T CD4+ (células “naive”) La función deficiente de las
células T en RN puede
aumentar por infecciones
virales o hiperbilirrubinemia

Inmunodeficiencia parcial de células T susceptibilidad a la infección

no rechazo de células
maternas
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño

Mecanismos DE INMUNIDAD ADAPTATIVA

Respuesta de hipersensibilidad retardada (DTH – linfocitos CD4+)

Disminuida < 1 año

Actividad citotóxica de linfocitos del Recién Nacido (RN):

< actividad NK, CTL (linfocitos T CD8+) y citotoxicidad dependiente de

anticuerpos (ADCC)
> actividad supresora células T CD4+ (células “naive”) La función deficiente de las
células T en RN puede
aumentar por infecciones
virales o hiperbilirrubinemia

Inmunodeficiencia parcial de células T susceptibilidad a la infección

no rechazo de células
maternas
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño
Mecanismos DE INMUNIDAD ADAPTATIVA
Médula ósea, NACIMIENTO
sangre, hígado
y bazo
EDAD GESTACIONAL (MESES)

1 2 3 4 5 6 7 8 9
Linfocitos B

Solo síntesis de muy pequeñas cantidades de IgM

(ambiente estéril intrautero)
> 20 mg/dL IgM en sangre de cordón umbilical infección
congénita

Concentración de Inmunoglobulinas
Intrautero RN
≥ madre (a término)
> 22 sem (IgG)
< prematuros
Transporte a través de la placenta:
(relación con edad gestacional)
IgG1 > IgG3 > IgG4 > IgG2
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño
Mecanismos DE INMUNIDAD ADAPTATIVA
NACIMIENTO
meses
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Concentración de Inmunoglobulinas

Hipoganmaglobulinemia fisiológica
(2 – 6 meses)
Catabolismo de IgG materna
transplacentaria
síntesis IgG comienza a
(vida ½ ≈ 25 días)
exceder catabolismo de IgG
materna

Los prematuros pueden ser profundamente

hipoganmaglobulinémicos durante los primeros
6 meses de vida
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño
Mecanismos DE INMUNIDAD ADAPTATIVA
NACIMIENTO
años
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Concentración de Inmunoglobulinas

70 % IgG

IgM

30 % IgA sérica

No IgA secretoria en saliva ni tracto

gastrointestinal en < 1 mes
Placas de Peyer
Linfocitos de lámina propia, NALT, BALT

Concentraciones del adulto

% del adulto al 1er año
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño
Mecanismos DE INMUNIDAD ADAPTATIVA
NACIMIENTO
meses
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Respuestas deficientes a
diversos antígenos
Ej. polisacáridos capsulares (Haemophilus, pneumococos, etc.) 24 meses

Son antígenos timo-independientes (TI): antígenos poliméricos

respuesta IgM; poco cambio de isotipo
no maduración de afinidad
pueden generar memoria
polisacárido
polisacárido

Célula B madura

Célula B inmadura
IgM
Anergia o muerte
por apoptosis
Célula plasmática

mayor 2 años menor 2 años

 Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño
Protección inmune transferida por la madre

 Los anticuerpos trasferidos a través de la placenta y los aportados por la lactancia materna
transmiten la experiencia inmunológica de la madre al feto y el niño, para protegerlo hasta tanto
madure su sistema inmune

Ab neutralizantes de la madre

1o Eliminan el agente infeccioso

(no siempre)

2o Atenúan la infección
(condiciones optimas para
inmunización natural del niño)
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño

Protección inmune transferida por la madre

 Los factores antimicrobianos que contiene la leche materna cubren las mucosas
intestinal y respiratoria y ayudan a prevenir la invasión por patógenos:

IgG, IgA secretora Efectos protectores demostrados de la leche

Leucocitos humana contra la infección por rotavirus,
enterobacteria, y S. pneumoniae.
Proteinas del complemento
Lactoferrina
Lizosima
A-lactalbumina (actividad bactericida S. pneumoniae)
Xantina oxidasa (+ nitritos del tracto gastrointestinal del lactante genera ON:
inhibe Enterobacteriaceae, E. coli, y S. enteritidis)
Peculiaridades de la respuesta inmune en el niño

El papel de la higiene:

 Disminución de la exposición a agentes infecciosos durante la infancia

(se pierde el efecto de Ab maternos)

 Afecta la inducción y mantenimiento de Anticuerpos maternos antes del

embarazo

 Puede disminuir eventualmente la inmunidad poblacional (balance entre

susceptibles y protegidos)

 Puede favorecer el desarrollo e respuestas alérgicas en individuos con

un fondo genético de atopia
INMUNODEFICIENCIAS
 SOBREESTIMADAS
 LA MAYORIA DE LOS NIÑOS CON INFECCIONES
RECURRENTES SON DEBIDO A LA EXPOSICION
RECURRENTE A DISTINTOS M.O
Inmunodeficiencias:
 Estados patológicos que se presentan como
consecuencia del deficit de uno o más de los
componentes principales del sistema inmunitario que
ayudan al individuo a defenderse contra la agresión de
agentes virales, bacterianos, fúngicos y protozoarios,
que tienen el potencial para provocar infección y
enfermedad:
 Estos sistemas consisten en inmunidad mediada por
células (CélulasT), Fagocitos y complemento y la
Inmunidad Humoral Mediada por anticuerpos (Células
B).
 Las inmunodeficiencias pueden ser:

 Congénitas o Adquirídas.

 Secundarias a las anomalias embriológicas.

 Por defectos enzimáticos.

 De causa desconocida.
 Clasificación de los trastornos por
inmunodeficiencias.

 1-Trastornos por inmunodeficiencia de anticuerpos.

 -Hipogammaglobulinemia ligada a X congénita.
 -Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia.
 -Inmunodeficiencia común variable, no clasificable
(hipogammaglobulinemia adquirida).
 -Inmunodeficiencia con hiperIgM.
 -Deficiencia selectiva de IgA.
 -Deficiencia selectiva de IgM.
 -Deficiencia selectiva de subclases de Ig.
 -Inmunodeficiencias secundaria de células B vinculada a
medicamentos y pérdida de proteínas.
 -Enfermedad linfoproliferativa ligada a X.
Clasificación de los trastornos por
inmunodeficiencias.

 2-Trastornos por inmunodeficiencias celulares (Células

T).
 -Aplasia tímica congenita (Sindrome de Digeorge).
 -Candidiasis mucocutánea crónica, con o sin endocrinopatías.
 -Deficiencia de células T relacionadas con deficiencies de
purinanucleósido fosforilasa.
 -Deficiencia de célulasT relacionada con ausencia de gp de
membranas.
 -Deficiencia de células T relacionada con ausencia de
antígenos MHC clase I y II ó síndrome del leucocito desnudo
(ambos).
 Clasificación de los trastornos por
inmunodeficiencias.
 3-Trastornos por inmunodeficiencias combinadas.
 -Inmunodeficiecia combinada grave, autosómica recesiva ligada a
X.
 -Inmunodeficiencia celular con síntesis anormal de
inmunoglobulinas(S. de Nezeloff).
 -Inmunodeficiencia con ataxia y telangiectasias.
 -Inmunodeficiencia con eccema y trombocitopenia ( S. de Wiscott-
Aldrich).
 -Inmunodeficiencia con timoma.
 -Inmunodeficiencia con enanismo de miembros cortos.
 -Inmunodeficiencia con déficit de adenosina desaminasa.
 -Deficiencia de nucleósido-fosforilasa.
 -Inmunodeficiencia de carboxilasa dependiente de biotina.
 -Enfermedad injerto contra húesped.
 -SIDA.
Clasificación de los trastornos por
inmunodeficiencias.

 4- Trastornos de la función fagocítica.

 -Enfermedad granulomatosa crónica.
 -Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
 -Deficiencia de Mieloperoxidasa MPO.
 -Síndrome de Beguez-Chediak-Higashi.
 -Síndrome de Job.
 -Déficit de tuftsina.
 -Síndrome del leucocito perezoso.
 -IgE elevada con quimiotáxis defectuosa e infecciones
recurrentes.
CUANDO SOSPECHAR
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
 2 o + infecciones profundas graves (SNC, SOMA,
BACTERIEMIAS, TRI)
 Historia familiar
 Fallo en el medro
 2 o + meses de antibióticoterapia en 1 año
 8 o + OMA en 1 año
 2 o + sinusitis en 1 año
 Abscesos cutáneos profundos recurrentes o de
órganos
 Candidiasis oral persistente después del año
OTRAS SITUACIONES A CONSIDERAR

 Infecciones en órganos poco habituales

 Infecciones por m.o poco habituales
 Infecciones graves por m.o frecuentes
 Anergia cutánea
 CORRELACIÓN ETIOLOGÍA DE
INFECCIÓN POSIBLE DEFECTO
INMUNOLÓGICO
 Agentes  Defectos
 Bacterias encapsuladas  Complemento
 Virus ,hongos , bact  Inmunidad celular o
intracelulares,protozoos combinada
 Bacterias, enterovirus  Igs
 Infecciones cutáneas  Fagocitosis
piógenas
COMPLEMENTARIOS BÁSICOS

 Hemograma (CAN , CAL, Howell Jolly)

 Plaquetas
 VSG
 RX TÓRAX
 ENFERMEDADES
INMUNOPREVENIBLES
 Enfermedades Prevenibles por Vacunas.
SARAMPION

Magnitud del Problema

• A nivel mundial se reportan 15,000,000 de casos y
745,000 fallecidos.
• Hemisferio Occidental eliminada en 2003.
• En Cuba eliminada en 1993.
Historia
• Hay referencias del sarampión en el siglo VII.
• Rhazes describe la enfermedad en el siglo X.
• 1846 Peter Panum describe el período de incubación.
• 1954 Enders y Peebles descubren el virus.
• 1963 Primera vacuna atenuada.
 SARAMPION
Aspectos epidemiológicos
•Agente: Virus del sarampión: Paramixovirus.

•Reservorio: Humano.

•Vía de transmisión: Respiratoria.

•Período de incubación: 11 días, oscila entre 8 y 14 días.

•Período de transmisibilidad: Desde una semana antes del rash hasta

5 días después.

•Difusibilidad: Alrededor del 90% de susceptibles enferman cuando

se ponen en contacto con un caso de sarampión.
 Aspectos epidemiológicos.....

•Estacionalidad: Desde finales de invierno hasta

principios de primavera ocurren el 60% de los casos.

•Ciclismo: Antes de la vacunación se producían picos

epidémicos cada 2 años.

•Grupos de riesgo: El 40% de los casos ocurren en el

menor de 5 años y el 90% en menores de 15 años.

•Tasa de letalidad: Alrededor del 5%.

 SÍNTOMAS Y SIGNOS:

•FIEBRE
•RASH
•MALESTAR GENERAL
•TOS
•CORIZA
•CONJUNTIVITIS
•MANCHAS DE KOPLICK.
 COMPLICACIONES

•DIARREAS (8%)
•OTITIS (7%)
•NEUMONÍA (6%)
•ENCEFALITIS 1 x CADA 1000 CASOS.
•PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA
1 x 100,000 CASOS.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

•RUBEOLA
•EXÁNTEMA SÚBITO
•ERITEMA INFECCIOSO
•ESCARLATINA
•ENFERMEDAD DE KAWASAKI
•EXÁNTEMA MÁCULO- PAPULAR POR VIRUS ECHO
Y COXACKIE.
•DENGUE
SARAMPION
 RUBÉOLA

Magnitud del Problema

• A nivel mundial se reportan 275,000 de casos de SRC.
• Hemisferio Occidental se ignora el dato.
• En Cuba el SRC fue eliminado en 1989 y la enfermedad en 1995.

Historia
• Inicialmente se consideró una variante del sarampión o la
escarlatina.
• 1814 Los alemanes describen por primera vez la enfermedad.
• 1914 Hess postula la teoría viral.
• 1938 Hiro y Tasaka comprueban la teoría viral.
• 1941 Gregg en Australia descubre el efecto teratogénico del
virus.
 RUBÉOLA
Aspectos epidemiológicos
•Agente: Virus de la rubéola,Togavirus del género
Rubivirus.

•Reservorio: Humano.

•Vía de transmisión: Respiratoria.

•Período de incubación: De 12 a 23 días.

•Período de transmisibilidad: Desde una semana antes

del rash hasta 5 días después.

•Difusibilidad: Menor que el sarampión.

 Aspectos epidemiológicos.....

•Estacionalidad: Desde finales de invierno hasta

principios de primavera ocurren el 60% de los
casos.
•Ciclismo: Antes de la vacunación se producían
picos epidémicos cada 7 años.

•Grupos de riesgo: Menores de 15 años.

•Tasa de letalidad: Alrededor del 2%.

 SINTOMAS Y SIGNOS

•FIEBRE

•RASH

• CONJUNTIVITIS

• ADENOPATÍAS RETROAURICULAR SUBOCCIPITAL

Y CERVICAL POSTERIOR.

• ARTRITIS O ARTRALGIA MAS FRECUENTE EN

ADULTOS DEL SEXO FEMENINO.
 COMPLICACIONES

• ARTRITIS O ARTRALGIA

• ENCEFALITIS 1 X CADA 1000 CASOS

• MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS 1 X
3,000 CASOS.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

•SARAMPION

•EXÁNTEMA SÚBITO

•ERITEMA INFECCIOSO

•ESCARLATINA

•ENFERMEDAD DE KAWASAKI

•EXÁNTEMA MÁCULO- PAPULAR POR VIRUS

ECHO Y COXACKIE

•DENGUE
 RUBÉOLA CONGÉNITA

• Aborto espontáneo.
• Parto prematuro.
• Bajo peso al nacer.
• Muerte fetal.
Sistema Auditivo: Sordera.
Sistema Visual: Ceguera.
Sistema Cardiovascular: Persistencia del ductus
arterioso, transposición de los grandes vasos,
estenosis pulmonar y coartación de la aorta.
Sistema Neurológico: Retraso mental, microcefalia.
Otras lesiones: Esplenomegalia, trombocitopenia.
RUBÉOLA CONGÉNITA
RUBEOLA
 Enfermedades Prevenibles por Vacunas
PAROTIDITIS

Magnitud del Problema

• En el mundo se desconoce la carga de la enfermedad.
• Hemisferio Occidental no se conoce la magnitud del
problema.
• En Cuba eliminada en 1995

Historia
• Hipócrates describe la enfermedad en el siglo V.
• 1934 Johnson y Goodpasture demuestran la
transmisión de la parotiditis.
 PAROTIDITIS
Aspectos epidemiológicos

•Agente: Virus de la parotiditis. Paramixovirus.

•Reservorio: Humano.
•Vía de transmisión: Respiratoria.
•Período de incubación: De 14 a 18 días.
•Período de transmisibilidad: Desde 1 semana antes
del pródromo hasta 1 semana después.
•Difusibilidad: Alrededor del 60%.
 Aspectos epidemiológicos.....

•Estacionalidad: Desde finales de invierno hasta

principios de primavera.
•Ciclismo: No está descrita.

•Grupos de riesgo: Menores de 15 años.

•Tasa de letalidad: Es muy baja.

 SINTOMAS Y SIGNOS

Alrededor del 50% de los casos son inaparentes

•MIALGIA

•MALESTAR GENERAL

•FIEBRE

•DISFAGIA A LOS LÍQUIDOS

•ANOREXIA

•CEFALEA

•AUMENTO DE VOLUMEN DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES.

 COMPLICACIONES

•MENINGITIS ASÉPTICA 15%

•ORQUITIS 20%
•PANCREATITIS
•SORDERA
•MIOCARDITIS.
PAROTIDITIS
 Enfermedades Prevenibles por Vacunas.
POLIOMIELITIS

Magnitud del Problema

• En el mundo menos de 300 casos en Pakistán, India y
Nigeria.
• Hemisferio occidental eliminada en 1991.
• En Cuba eliminada en 1962.

Historia
• 1789 Underwood describe la debilidad en miembros
inferiores en niños con poliomielitis.
•Siglo XIX La primera epidemia en Europa.
• 1955 Descubrimiento de la vacuna IPV por Salk.
• 1959 Descubrimiento de la vacuna OPV por Sabin.
 POLIOMIELITIS
Aspectos epidemiológicos

•Agente: Virus de la poliomielitis,subgrupo de los

enterovirus de la familia Picornaviridae.
•Reservorio: Humano.
•Vía de transmisión: Respiratoria y oral fecal.
•Período de incubación: De 5 a 28 días.
•Período de transmisibilidad: Antes del comienzo de
los síntomas.
•Difusibilidad: Altamente difusible, alrededor del 95%.
 Aspectos epidemiológicos.....

•Estacionalidad: Temporada de verano.

•Ciclismo: No está descrita.

•Grupos de riesgo: Menores de 15 años.

•Tasa de letalidad: Es muy baja.

 SINTOMAS Y SIGNOS

•ALREDEDOR DEL 95% DE LOS CASOS SON

INAPARENTES

•EL 4% DE LOS CASOS PRESENTAN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE PEQUEÑA
INTENSIDAD

•1% LESIONES DE PARÁLISIS.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

• MIELITIS TRANSVERSA.

• OTRAS POLIONEUROPATÍAS.
POLIO
 Enfermedades Prevenibles por Vacunas. DIFTERIA
Magnitud del Problema

•En el mundo se producen alrededor de 50,000 casos

•Hemisferio occidental menos de 50 casos al año.

•En Cuba eliminada en 1979.

Historia
• Hipócrates describe la enfermedad en el siglo V.

• Siglo VI Aethius describe la primera enfermedad.

• 1883 Klebs aisla el agente.

• 1884 Loffler cultiva el agente.

 DIFTERIA
Aspectos epidemiológicos
•Agente: Corynebacterium difteriae.

•Reservorio: Humano.

•Vía de transmisión: Respiratoria.

•Período de incubación: De 2 a 5 días.

•Período de transmisibilidad: Mientras el individuo

albergue el agente infeccioso.

•Difusibilidad: Baja difusibilidad.

 DIFTERIA

•Estacionalidad: No precisada.

•Ciclismo: No está descrita.

•Grupos de riesgo: Menores de 15 años.

FORMAS CLINICAS

•DIFTERIA NASAL
•DIFTERIA LARÍNGEA
•DIFTERIA FARINGEA
•DIFTERIA CUTANEA
 COMPLICACIONES

• MIOCARDITIS.

• PARÁLISIS DEL VELO DEL PALADAR.

• PARÁLISIS DE LOS OJOS, LABIOS Y
DIAFRAGMA.
• OTITIS
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

•AMIGDALITIS PULTÁCEA
• ANGINA DE VINCENT.
DIFTERIA
 Enfermedades Prevenibles por Vacunas. TOSFERINA

Magnitud del Problema

• En el mundo se producen alrededor de 10,000,000 de
casos y 600,000 fallecidos.
• Hemisferio Occidental no hay datos precisados.
• En Cuba eliminada en 1995.

Historia
• Siglo XVI Se describen las primeras epidemias de
tosferina.
• 1906 Se aisla el agente causal.
 TOSFERINA
Aspectos epidemiológicos
•Agente: Bordetella pertussis.

•Reservorio: Humano.

•Vía de transmisión: Respiratoria.

•Período de incubación: De 5 a 10 días.

•Período de transmisibilidad: Desde 7 días siguientes a la

exposición, hasta 3 semanas después del inicio del
paroxismo.

•Difusibilidad: Es muy difusible.

 Aspectos epidemiológicos....

•Estacionalidad: Más frecuente desde finales de

invierno a principios de primavera.

•Ciclismo: Cada 3 o 4 años.

•Grupos de riesgo: Menores de 15 años.

 SINTOMAS Y SIGNOS

•TOS
•CATARRO
•EXPECTORACIÓN
• ACCESO DE TOS
•CORIZA
•FIEBRE NO MUY ELEVADA.
 ESTADIOS CLINICOS

•PERÍODO CATARRAL (1-2 SEMANAS)

•PERÍODO PAROXISTICO(6-10 SEMANAS)

•PERÍODO DE CONVALESCENCIA(2-3 SEMANAS).

 COMPLICACIONES

•NEUMONÍA BACTERIANA

•CONVULSIONES

•ENCEFALOPATÍA

• HIPOXIA

• OTITIS MEDIA

• ANOREXIA

• DESHIDRATACIÓN.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• CUADROS DE OTROS ADENOVIRUS.

• VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
TOSFERINA
Enfermedades Prevenibles por Vacunas. TÉTANOS

Magnitud del Problema

• En el mundo se producen alrededor de 700,000

fallecidos por tétanos neonatal y 50,000 fallecidos por
tétanos del adulto.

• Hemisferio Occidental 160 casos de tétanos neonatal

• En Cuba el tétanos neonatal eliminado en 1972. En el

último quinquenio se reporta un promedio de 2 casos
de tétanos por año.
 TÉTANOS

Historia

• 1884 Carle y Rattone infectaron animales con pus

de un caso de tétanos.

• 1884 Nicolaer produce tétanos en animales mediante

inyección de muestras de suelo

•1889 Kilasato aisla el Clostridium tetani.

•1897 Nocard demuestra el efecto protector de la antitoxina.

•1924 Descombey describe el toxoide tetánico.

 TÉTANOS
Aspectos epidemiológicos

•Agente: Clostridium tetani.

•Reservorio: Humano y animal.

•Vía de transmisión: Por contacto (heridas punzantes)

•Período de incubación: De 3 a 21 días.

•Período de transmisibilidad: No hay trasmisibilidad.

•Difusibilidad: No existe.
 Aspectos epidemiológicos....

•Estacionalidad: No descrita.
•Ciclismo: No descrita.
• Grupos de riesgo:Cualquier edad, es más frecuente en
el RN con malas prácticas durante el
parto.
 SINTOMAS Y SIGNOS

•TRISMO
•CONTRACTURA MUSCULAR GENERALIZADA
•CONTRACTURA DEL CUELLO
•SUDORACIÓN
•ESPASMOS MUSCULARES
 COMPLICACIONES

•LARINGOESPASMO

•INFECCIÓN NOSOCOMIAL

•FRACTURA DE LA COLUMNA VERTEBRAL

•HIPERACTIVIDAD DEL SNC

•MUERTE EN EL 33 % DE LOS CASOS

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• TETANIA POR HIPOCALCEMIA.

TÉTANOS
 Enfermedades Prevenibles por Vacunas.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO b

Magnitud del Problema

• En el mundo se producen alrededor de 400,000 casos.
• Hemisferio occidental no existen datos
• En Cuba en el 2004 se notificaron 8 casos.

Historia
• 1892 Pheiffer describe la enfermedad.
• 1920 Winstow le da el nombre de H.influenzae.
• 1933 Smith estableció el agente causal de la
enfermedad.
• Margaret Pittman demuestra las formas capsuladas y
no capsuladas del agente.
 HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO b

Aspectos epidemiológicos

•Agente: Cocobacilo gram negativo.

•Reservorio: Humano.
•Vía de transmisión: Respiratoria.
•Período de incubación: De 2 a 4 días.
•Difusibilidad: Muy poco difusible, mayor en estrecho
contacto con susceptibles
 Aspectos epidemiológicos....

•Estacionalidad: Generalmente 2 picos

epidémicos, uno de septiembre a diciembre y
otro de marzo a mayo.

•Ciclismo: No descrita.

•Grupos de riesgo: los menores de 5 años

aportan el 83% de la incidencia.
 SINTOMAS Y SIGNOS

•MENINGITIS EN EL 50% DE LOS CASOS

•EPIGLOTITIS

•ARTRITIS SÉPTICA

•OSTEOMIELITIS

•NEUMONÍA

•OTITIS MEDIA

•PERICARDITIS.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• ENFERMEDADES MENÍNGEAS POR OTROS AGENTES.

Enfermedades Prevenibles por Vacunas. HEPATITIS B

Magnitud del Problema

• En el mundo 350 millones de portadores crónicos y 2 000
millones de personas infectadas.
• En el hemisferio Occidental 6 millones de portadores crónicos,
con alta prevalencia en ciertas regiones de Colombia, Perú,
Venezuela, Centro América y el Caribe.
• En Cuba la enfermedad disminuyó su morbilidad en un 95%
desde 1991 al 2003.

Historia
• Siglo X Epidemia de ictericia descrita por Hipocrates.
• 1940 Se establece la diferencia entre hepatitis A y B.
• 1943 Benson describe ictericia en 7 enfermos con antecedentes
de transfusión sanguinéa.
• 1965 Se descubre el HBsAg.
• 1970 Se descubre la partícula de Dane.
 HEPATITIS B
Aspectos epidemiológicos
•Agente: Virus de la hepatitis B. Hepadnavirus
•Reservorio: Humano.
•Vía de transmisión: Parenteral y mucosas.
•Período de incubación: De 45 a 160 días.
•Período de trasmisibilidad: Mientras está presente
el HBsAg.
•Infectividad: Es 100 veces más infectante que el
SIDA
 Aspectos epidemiológicos.....

•Estacionalidad: No tiene.
•Ciclismo: No tiene.
•Grupos de riesgo: Diabéticos,internamiento
prolongado,enfermedades transmisión sexual.
Patrón americano : Enfermedad de transmisión
sexual, drogadicción endovenosa, ocupacional
•Patrón asiático: Transmisión perinatal
 SINTOMAS Y SIGNOS

Más del 80 % de las personas no presentan síntomas a

pesar de que puedan tener complicaciones hepáticas
graves
• MALESTAR GENERAL
• ANOREXIA

• NÁUSEAS

• VÓMITOS

• ICTERICIA

• ORINAS OSCURAS

• HECES BLANCAS
 COMPLICACIONES

•HEPATITIS FULMINANTE EN EL 1 ó 2% DE
LOS CASOS

•INFECCIÓN CRÓNICA

•CÁNCER HEPÁTICO

• CIRROSIS HEPÁTICA

• OTRAS HEPATOPATÍAS
 Enfermedades Prevenibles por Vacunas.
FIEBRE TIFOIDEA

Magnitud del Problema

Anualmente se producen 17 millones de casos, con alrededor de 600 000

defunciones. Es más común en los países subdesarrollados de clima
cálido con mala disponibilidad de agua y alcantarillados.
Endémica en Centro y Sur América, Asia y Africa, se presenta con
mayor frecuencia en edad escolar

Historia:
• 1873 Williams Budd describe su contagiosidad.
• 1880 Eberth describe el agente causal.
 FIEBRE TIFOIDEA
Aspectos epidemiológicos

Agente: bacilo Gram negativo de Salmonella typhi y de ella

solo se conoce un serotipo (clasificada en el grupo D de las
salmonellas
Reservorio: Humano
Vía de transmisión: Por agua y alimentos contaminados con
heces u orina de enfermos y portadores
Período de incubación: Depende de la magnitud de la dosis
infectante - de 3 días a 1 mes, por lo regular con límites
entre 8 y 14 días.
Período de trasmisibilidad: Mientras persistan los bacilos en
las heces por lo común, desde la 1ra semana hasta el final de
La convalescencia.
 Aspectos epidemiológicos.....

•Estacionalidad: Mas frecuente en verano.

•Ciclismo: No descrito
•Grupos de riesgo: En condiciones endémicas es más
común en los pre-escolares y escolares (5-19 años de
edad)
 SINTOMAS Y SIGNOS

• FIEBRE CONTINUA

• MALESTAR GENERAL

• ANOREXIA

• PÉRDIDA DE APETITO

• CEFALEA INTENSA

• DOLORES MUSCULARES

• BRADICARDIA RELATIVA

•PREDOMINA LA CONSTIPACION MAS QUE LA DIARREA (ADULTOS)

 COMPLICACIONES

Las mas frecuentes descritas son:

•Perforación intestinal.
• Hemorragia.

Menos frecuente:
• Hepatitis.
• Empiema.
 Enfermedades Prevenibles por Vacunas

ENFERMEDAD MENINGOCOCICA

Magnitud del problema

Elevada incidencia en la región subsahariana del Africa Central.

En Africa Occidental en 1996 ocurrió la epidemia de mayores proporciones
Con cerca de 150 000 casos
En el decenio 1980-1990 el meningococo B ha sido la causa más común de
enfermedad en Europa, y gran parte de las Américas.

Historia

• Willis reporta la 1ra epidemia en 1661.

• Weiselbaum descubre el meningococo en 1887.
• Vieusseux describe la menigitis meningococica en 1905.
 ENFERMEDAD MENINGOCOCICA

Aspectos epidemiológicos

Agente: Neisseria meningitidis

Reservorio: Humano

Vía de transmisión: Por contacto directo que incluye gotitas y

secreciones de las vías nasales y de la faringe de personas infectadas.

Período de incubación: De 2-10 días, por lo regular de 3 a 4 días.

Período de trasmisibilidad: Persiste hasta que los meningococos

desaparecen de las secreciones de la nariz y la boca.
 Aspectos epidemiológicos…..

Estacionalidad: Finales de invierno y comienzo de la primavera

Ciclismo: No tiene.

Grupos de riesgo: Niños pequeños y adultos jóvenes.

 SINTOMAS Y SIGNOS

•FIEBRE

•CEFALALGIA INTENSA

• VOMITOS

• RIGIDEZ DE NUCA

• NAUSEA

• ES FRECUENTE LA ERUPCION PETEQUIAL CON MACULAS ROSADAS

• CASOS GRAVES: DELIRIO Y COMA

 COMPLICACIONES

•NASOFARINGITIS MENINGOCOCICA

•MENINGOCOCCEMIA (SINDROME DE WATERHOUSE

FREDERICH)
MENINGOCOCCEMIA
MUCHAS GRACIAS