Universidad De San Martin de Porres

EXPOSICIÓN NEUMOLOGÍA

ASMA BRONQUIAL

Estudiante: Huaman
Diaz Harlind
 CARACTERÍSTICAS DEL ASMA

INFLAMACIÓN CRÓNICA VÍAS AÉREAS: (Céls.mediadoras)

HIPERRESPUESTA BRONQUIAL: Frente a estímulos diversos

OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO (reversible espontáneamete o

con tratamiento)

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 EPIDEMIOLOGÍA

• PREVALENCIA: la mitad de los casos se diagnostica antes de los 10 años.

En la infancia es + frec. en varones, en la pubertad se iguala en ambos
sexos y en los adultos predomina en mujeres.
• Adultos: 10%
• Niños: 15%
• MORTALIDADLos fallecimientos por asma son poco comunes y su
frecuencia havdescendido en forma continua en muchos paises
desarrollados en los ultimos 10 anos.
• SIN DIAGNOSTICAR: 52%
• SIN TRATAMIENTO: 26%

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 FACTORES DE RIESGO

• F. PREDISPONENTES: hacen al individuo susceptible de la enfermedad.

Atopia

• F. CAUSALES: sensibilizan la vía aérea y causan el comienzo del asma

• Alergenos de interior: ácaros domésticos, hongos, …
• Alergenos del exterior: pólenes, hierbas, malezas, hongos, …
• Aspirina y otros AINEs : Un 10% de adultos asmáticos tienen alergia
al AAS y tienen sinusitis + pólipos nasales

• F. CONTRIBUYENTES: Tabaco, polución, infección respiratoria vírica,

talla baja de nacimiento, dieta, parásitos, ejercicio al aire frío, gases
irritantes, cambios de Tª, emociones extremas, infecciones víricas s.t. en
niños los rinovirus son los + frec. Ciertos conservantes de comidas y 4

bebidas, estrés emocional, sinusitis sin tto antibiótico, RGE…

Factores desencadenantes:

Desconoce.................38 %
Incumplimiento tx....32 %
Infeccion VAS...........23%
Neumonia...................9%
Alergenos ...................9%
Retiro esteroides........3%
 ASMA - ETIOLOGIA
• Asma, enfermedad heterogenea.
• Asma alergica o extrinseca (alergeno que precipita el
ataque): Niños >5 años y adultos jovenes, antecedentes de
atopia como rinitis alergica, eccema o urticaria, aumento de
IgE total en suero
• Asma idiosincratica o intrinseca (no se puede identificar el
alergeno, no historia familiar de atopia, IgE normal): Niños < 5
años y adultos > 40 años.
CLASIFICACIÓN DEL ASMA (GINA 2006)

Estadio Sintomas de Sintomas de VEF1 Variabilidad

dia noche del FEM
Leve ≤2
Intermitente ≤ 2d/sem noche/mes ≥ 80% < 20%
Leve > 2d/sem 3-4
persistente pero < 1/d noches/mes ≥ 80% 20 – 30%
Moderada ≥5
persistente Diariamente noche/mes 61-80% > 30%
Severa
persistente Continua Frecuente ≤ 60% > 30%
 ASMA - PATOGENIA

• Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de las vias aereas

• HRB consecuencia de la inflamacion de las vias aereas
• Inflamacion responsable de todas las caracteristicas del asma:
aumento de la HRB, edema de vias aereas, secrecion excesiva de
moco e infiltracion de celulas inflamatorias
• Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se produce
broncodilatacion (noradrenalina)
• Estimulando receptores colinergicos o alfa adrenergicos se
produce broncoconstriccion (acetilcolina)
 ASMA - PATOGENIA

• Celulas inflamatorias responsables:

• Mastocitos, eosinofilos, macrofagos, neutrofilos y linfocitos
• Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas nerviosas
• Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2 (IL-3, IL-4, IL-5)
• Eosinofilos y mastocitos activados contienen: histamina,
prostaglandina D2 y leucotrienos
• Celulas cebadas tienen en su superficie receptores para IgE
reaccion alergicadesgranulacion celular
ASMA ALERGICA - CAMBIOS
PATOGENICOS

Contraccion
Antigeno
Tejido
linfoide

AMPc
IgE Mediadores:
Mastocito Histamina
Leucotrienos
Fact. Quimiot eo
Bradiquinina
Serotonina, FAP
Capilar
Permeabilidad 
 ASMA - PATOGENIA
• Mediadores quimicos:
• Histamina, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor
activador de las plaquetas (PAF).
• Histamina: Broncoconstrictora. Antihistaminicos no ayudan
• Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y PGF2a,
tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-
potente secretagogo producido por neutrofilos, LTC4, LTD4 y LTE4-los
3 ultimos SRS-A, secretados por mastocitos, basofilos y eosinofilos)
• FAP: potente broncoconstrictor producido por mono, macro, neutro y
eosino-agente quimiotactico de eosinofilos
 ASMA - PATOGENIA

• Neurotransmisores:
• Sistema adrenergico-Noradrenalina (broncodilatacion), Sistema
colinergico-Acetilcolina (broncoconstriccion) y Sistema NANC

• Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP) broncodilatador

mas potente conocido y la Sustancia P (PS) que es broncoconstrictora
 ASMA - PATOLOGIA

• Enfermedad inflamatoria cronica de las vias aereas

• Cambios inflamatorios:
• Descamacion mucosa en algunas areas
• Engrosamiento de la membrana basal epitelial
• Inflamacion submucosa: eosinofilos activados y LTH2
• Hiperplasia de las glandulas mucosas
• Hipertrofia del musculo liso
 ASMA - FISIOPATOLOGIA
• Reduccion del diametro de las vias aereas:
• Contraccion del musculo liso
• Congestion vascular
• Edema de la pared bronquial
• Secreciones espesas y pegajosas
• Incremento de la resistencia al flujo aereo:
• Disminucion del volumen espiratorio forzado
• Hiperinflacion pulmonar
• Incremento del trabajo respiratorio
• Desequilibrio V/Q y alteraciones gasometricas
• Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
SINTOMAS CLASICOS
• Tos
• Sensación de opresión torácica
• Disnea

SIGNOS CLASICOS
• Sibilancias
• Aumento de las dimensiones de la pared torácica
• Hiperresonancia
• Taquipnea
• Diaforesis
• Uso de músculos respiratorios
INTENSIDAD
• Posición erecta, no puede recostarse VARIABLE
• Pulso paradójico
 ASMA - CLINICA

• Ataque asmatico:
• Extremadamente disneico, ortopneico y ansioso
• Musculos accesorios de la respiracion estan activos
• Pulmones hiperinsuflados
• Roncus sibilantes
• Taquicardia y pulso paradojico
• Esputo escaso y viscoso
• Estado de mal asmatico:
• Ataque continua durante horas o dias sin remision a pesar
del tratamiento broncodilatador
• Signos de agotamiento, deshidratacion, cianosis y gran
taquicardia
 ASMA - DIAGNOSTICO

• Historia clinica con episodios reversibles de

broncoconstriccion
• Evidencias de atopia
• Historia familiar positiva de alergia o asma
• Examen fisico
• Tele de torax: hiperinsuflacion
• Demostrar obstruccion reversible de la via aerea:
• Definido como ≥15% de incremento del VEF1
despues de dos disparos de un agonista beta
adrenergico
• Prueba de provocacion de broncoconstriccion
(metacolina)
• BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE
 ASMA - TRATAMIENTO

• Oxigenoterapia
• Broncodilatadores:
• Betamimeticos: salbutamol y terbutalina, salmeterol
y formoterol
• Metilxantinas: teofilina, aminofilina
• Anticolinergicos: ipratropio, oxitropio y tiotropio
• Cromonas: cromoglicato disodico, nedocromilo
sodico y ketotifeno
• Corticosteroides: beclometasona, budesonida,
fluticasona, triamcinolona y prednisona
 ASMA – TRATAMIENTO
BRONCODILATADORES
Mecanismo de Dosis y vias de Efectos colaterales
Farmaco accion administracion
Incrementan el AMPc S: 2-4mg/6-8h VO Temblor de las extremidades, ansiedad,
Betamimeticos por activacion de la 200mcg/6-8h INH cefalea, taquicardia, insomnio
adenilciclasa T: 2.5-5mg/8h

Metilxantinas Inhiben a la 5-6mg/Kg en 15 min IV Cefalea, taquicardia, vomito, nauseas,

fosfodiesterasa y seguir con infusion continua excitacion, insomnio, hipotension
aumentan el AMPc 0.7-1mg/Kg/h

Anticolinergicos Bloquean a la 2 inhalaciones/4-6-8h Sequedad de boca, irritacion

acetilcolina No rebasar de 12 orofaringea, reacciones alergicas
inhalaciones al dia

Cromonas Inhiben la salida de CGS: 20mg/6h INH Irritacion traqueobronquial por la

mediadores quimicos NCS: 2 inhalacioness/6h inhalacion
Profilactico. Antiinflam. KT: 1mg/12h VO

Corticosteroides Antiinflamatorios. BM: 100-200mcg/6h INH Candidiasis bucal y faringea, ronquera

Inhiben la salidad de Prednisona: 2mg/Kg/dia por o irritacion de la garganta
leucotrienos 10 dias