Arritmias cardíacas e anestesia: eletrofisiologia e agentes

ARRITMIA E ANESTESIA
LAIS HELENA CAMACHO NAVARRO

LEANDRO GOBBO BRAZ
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU

DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA
ARRITMIAS CARDÍACAS E ANESTESIA
• Monitoração da FC e do ritmo cardíaco é favorável

em 1 : 3500 casos
• Custo-benefício: ECG indicado para todos os
pacientes
• Arritmia: importante indicador de modificações
primárias ou secundárias da função cardiopulmonar
no intra -operatório
• Anestesista: diferenciar alterações com significado
clínico das alterações do ritmo cardíaco em indivíduos
normais
• A identificação de qualquer arritmia deve orientar a
busca e correção da causa básica
Arritmias podem ser secundárias a:
 Modificação do balanço autonômico

 Plano de anestesia
 Ação direta de anestésicos e drogas
adjuvantes
 Estimulação mecânica do coração
Maior incidência de arritmias:
 Doença cardíaca prévia

 Arritmia prévia
 Idade avançada
 Uso de digital
 Cirurgia > 3 horas de duração
 Intubação/extubação traqueal
Condução anestésica bem sucedida:
 Eletrofisiologia das arritmias

 Farmacologia dos agentes anti-arrítmicos
 Potencial arritmogênico das alterações
hemodinâmicas, do equilíbrio ácido- básico e
eletrolítico e da isquemia miocárdica
ELETROFISIOLOGIA DA FIBRA
CARDÍACA
Fase 0:
 Potencial de repouso (PR): - 90 mV
 Estímulo  potencial limiar (PL): - 70 a - 65 mV
 Abertura de canais de Na+: despolarização
regenerativa
 Velocidade de despolarização (Vmáx):
proporcional ao número de canais de Na+
disponíveis
 Vmáx diminui com: hiperpotassemia, isquemia
CARDÍACA
Fase 1:
 Curto período de repolarização (saída de
K+)
Fase 2:
 Platô: entrada de Ca++ e Na+
canais de K+ inativados (dependente
de Mg++ intracelular)
CARDÍACA
Fase 3:
 Repolarização rápida
– Inativação dos canais de Na+ e Ca++
– Corrente tardia de saída de K+
Fase 4:
Ação da bomba Na+-K+
Corrente de saída de cargas positivas,
restabelecendo os níveis de PR da
membrana
CARDÍACA
CARDÍACA
Período refratário:
Para novo PA: reativação dos canais iônicos
A polarização da membrana determina a
fração de canais disponíveis para
despolarização
• Período refratário absoluto
• Período refratário relativo
• Período supernormal
CARDÍACA
SISTEMA DE CONDUÇÃO
CARDÍACO
 PR nó sinusal = -60mV (despolarização lenta)
 Marca-passos atriais subsidiários
 Despolarização do tecido atrial: PR –90mV
(PA espalha-se rapidamente)
 Via de condução preferencial para átrio E
(feixe de Bachman)
 PA segue rumo ao ventrículo, sofrendo
retardo no nó AV (melhor enchimento
ventricular)
CARDÍACO
Despolarização diastólica
CARDÍACO
 Nó AV: mecanismo de controle da freqüência dos
estímulos que podem atingir os ventrículos e é a única
continuidade elétrica entre átrios e ventrículos
(SWPW)
 A condução atinge todos os miócitos ventriculares
rapidamente (Feixe de Hiss e Fibras de Purkinje)
 A despolarização ocorre do endocárdio para o
epicárdio, ocorrendo a repolarização em sentido
inverso
ARRITMIAS CARDÍACAS
Alterações podem ser:
• Formação do impulso
• Condução do impulso
• ambas
1) Alterações na formação do impulso:

 Automatismo: capacidade de gerar PA
espontaneamente
• Marca-passos ectópios: overdrive-supression
1a. Automaticidade normal:

• taquicardia sinusal: resposta reflexa
apropriada a fator desencadeante
• bradiardia sinusal: anormalidade do nó
sinusal e dos marca-passos ectópicos
Marca-passos ectópicos assumem ritmo

cardíaco quando:
• Freqüência do NS < MP ectópico

• Despolarização do MP ectópico > NS
• Bloqueio de impulso sinusal permite MP
ectópico assumir com freqüência intrínseca
Ritmo ectópico com automaticidade normal:

 Paciente submetido a anestesia com doses
elevadas de naróticos
• Bradicardia por ação vagal + liberação
adrenérgica
1b. Automatismo anormal:

 Células musculares atriais e ventriculares
têm seu PR reduzido e passam a apresentar
despolarização espontânea (isquemia).
1c. Atividade deflagrada:

 depende de impulsos prévios para seu início
• Pós-despolarização precoce: fase 3

 Condutância basal de K+ alterada (hipocalemia,
antiarrítmicos, bupivacaína)
 Inibição da bomba Na+-K+ (digital,
hipomagnesemia)
 Ca++ sérico e/ou intracelular (isquemia)
aumentado
 Catecolaminas
Ocorre mais freqüentemente em baixas
freqüências cardíacas
Pós-despolarização tardia: fase 4
• Acúmulo de Ca++ intracelular

 Intoxicação digitálica
 Ca++ sérico elevado
 Estimulação beta-adrenérgica
 Isquemia
» Ocorrem com freqüências cardíacas
elevadas
2. Alterações na condução do impulso:
2a. Bloqueio de condução:
• Regiões não excitáveis (fibrose pós-IAM,
incisão cirúrgica)
• Período refratário
• Anormalmente despolarizadas
• Não é suficiente para despolarizar tecido
vizinho
2b. Bloqueio unidirecional com reentrada:

• Circuito anatômico em coração normal
(nó AV e via acessória SWPW)
• Secundário a afecções no miocárdio
 Impulso propagado não se extingue,

ativando tecido atrial e/ou ventricular
em seu período refratário
3. Alterações na formação e condução do

estímulo:
 Parassístole: marca-passo ectópico

conectado ao resto do coração por uma área
de bloqueio unidirecional, o que impede o
ritmo dominante de suprimi-lo e, ao mesmo
tempo, conduz os estímulos causando
batimento prematuros ou taquicardia
AGENTES ANESTÉSICOS E
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
• Anestésicos inalatórios:
– Ação sobre os canais iônicos da membrana
 Diminuição da freqüência de disparo do nó
sinusal (diminuição da corrente de Ca++)
 Maior chance de ritmos ectópicos
(dissociação isorrítmica)
 Aumento da refratariedade atrial e do nó AV
 Retardo na condução do impulso atrial
• Dissociação isorrítmica:
– Marca-passo do nó AV assume o ritmo com
freqüência próxima ao normal
– Benigna
• Cuidado com pacientes com ventrículos hipertróficos
pouco complacentes: perda da contração atrial pode
acarretar deterioração hemodinâmica
Tratamento:
 diminuição do AI
 atropina
 beta-bloqueadores
Aumento significativo da refratariedade
das vias acessórias de condução (SWPW)
Fibras de Purkinje: aumento da
velocidade de despolarização diastólica
• + mecanismos reflexos vagais
• + adrenalina
»Ritmos ventriculares
 Em fibras deprimidas (isquêmicas):
facilitam mecanismo de reentrada
 Opõem-se à automaticidade anormal e à
atividade rítmica desencadeada por pós-
despolarização deflagrada
• Halotano: efeito protetor nas
intoxicações digitálicas
 Comum ritmo juncional (responde à
diminuição da concentração da droga)
 Aminofilina e cocaíca + halotano:
associações perigosas
• Não há evidências de que os AI causem
bloqueio AV de 2o e 3o graus, na ausência de
patologias do sistema de condução ou de
drogas que prolonguem a condução AV.
 N2O
• Surgimento de ritmo juncional
quando agente foi adicionado à
anestesia com altas doses de opióides
• Opióides:
 Diminuição da freqüência cardíaca por
estimulação vagal ou supressão da atividade
simpática
• Exceção: meperidina (efeitos anti-colinérgicos)
 Diminuição da freqüência de disparo do nó
sinusal e prolongamento da condução do nó AV
 Aumento do limiar para FV
• Hipnóticos:
– Tiopental
 Prolonga PA e diminui Vmáx de
despolarização: diminui correntes lentas
de Ca++ e altera permeabilidade de K+
 Pós-despolarização tardia: potencializa
arritmias produzidas pela interação de
adrenalina e anestésicos voláteis
• Hipnóticos:
– Droperidol:
Interfere nos canais de Na+ (fase 0): prolonga
PA e diminui velocidade de condução
Associado ao fentanil: aumenta refratariedade
na via acessória de pacientes com SWPW
• Hipnóticos:
– Cetamina:
 Taquicardia: ativação simpática
 Aumenta incidência de arritmias quando
estão associados AI e adrenalina
– Propofol:
 Bradicardia sinusal, bloqueio AV, assistolia
 Efeitos indiretos de estimulação vagal +
diminuição da atividade simpática +
depressão direta na condução AV
• Anestésicos locais:
– Doses tóxicas de bupivacaína: TV
sustentada e dissociação eletro-mecânica
Bloqueio de 90% da condução nas
fibras de Purkinje
Prolongamento do segmento Q-T
Predisposição à reentrada
• Bloqueadores neuro-musculares:
– Succinilcolina:
Arritmia Fatores associados
Bradicardia sinusal Doses repetidas

Dissociação AV
Bloqueio AV e Assistolia Associação com hipnóticos e opióides
Arritmia ventricular Queimaduras, traumas múltiplos,
(hipercalemia aguda) lesão medular, distrofia muscular,
trauma craniano fechado, esclerose
múltipla
• Bloqueadores neuro-musculares:
– Pancurônio:
Aumenta FC e diminui tempo de condução AV:
bloqueio vagal e de receptores muscarínicos
Pancurônio + halotano + AD tricíclicos:
– Taquicardia, extra-sístoles atrais, e arritmias
ventriculares graves
– Associação com catecolaminas: automaticidade
normal e anormal e pós-despolarização tardia
– Vecurônio:
+ opióides em altas doses: estímulo vagal (bradicardia
intensa e assistolia)
CONSIDERAÇÕES ANESTÉSICO-
CIRÚRGICAS
 Alterações da PaCO2: altera SNA, facilitando
reentrada
• Associação: anticolinérgicos, anticolinesterásicos,
catecolaminas exógenas, antagonistas beta-adrenérgicos,
drogas anestésicas e manipulação cirúrgica: arritmia
 Atropina + anticolinesterásicos: arritmias variadas
(30% – 60% dos pacientes)
 Uso de digitais e diuréticos:
• intoxicação na vigência de hipocalemia e hipomagnesemia
• Situação potencializada por desvio de K+ para o
intracelular: hiperventilação e catecolaminas endógenas
• Procedimentos arritmogênicos (aumento tono vagal
ou simpático):
 Introdução de cateteres centrais
 Manipulação traqueal
 Procedimentos cirúrgicos intra-torácicos
 Tração peritoneal
Compressão do tronco cerebral
 Dilatação do colo uterino
 Tração da musculatura extrínseca do olho
 Compressão do globo ocular
ALTERAÇÕES DO RITMO E
CONDUÇÃO CARDÍACAS
 Ansiedade
 Distúrbios ácido-base
 Dor
 Doença cardíaca pré-existente
 Inserção central de cateteres
 Tipo e local da cirurgia
ALTERAÇÕES DO RITMO E
CONDUÇÃO CARDÍACOS
 Medicamentos: diuréticos, digital, prostigmina

antiarrítmico, hipotensores
 Desequilíbrio eletrolítico: hipopotassemia
hipocalcemia
 Hipotermia e hipertermia
 Respostas vagais
 Bloqueios raquídeos
 Drogas anestésicas
ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES
 Taquicardia
 Bradicardia sinusal
 ESA e ESV
 Disritmias supraventriculares
TERAPIA DAS ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
• Classe I
Procainamida (Ia): reverte fibrilação atrial aguda,
suprime ESA e o aparecimento de flutter/fibrilação
atrial; 100 mg ev cada 5 min até controlar a
disritmia com dose máxima de 15 mg/kg, seguida
de infusão contínua de 2 a 6 mg/min.
• Classe II
Esmolol: reverte ou controla a freqüência
ventricular no flutter/fibrilação atrial - 0,5 a 1
mg/kg de dose de ataque seguida de infusão de 50 a
300 g/kg/min.
SUPRAVENTRICULARES
• Classe III
Amiodarona: eficaz no tratamento de ESA, reverte e
controla a freqüência da resposta ventricular no
flutter/fibrilação atrial e previne recorrência de
taquicardias paroxísticas supraventriculares
envolvendo via acessória; dose de 5 a 10 mg/kg.
SUPRAVENTRICULARES
• Classe IV
Verapamil: diminui a resposta ventricular na FA,
reverte taquicardia paroxística no nódulo AV por
reentrada; 75-150 g/kg EV.
Diltiazem: diminui a resposta ventricular na FA;

reverte taquicardia paroxística no nódulo AV por
reentrada. Dose de ataque de 250 g/kg, seguida
de infusão de 100-300 k/g/h.
SUPRAVENTRICULARES
• Outras drogas
Adenosina: reverte taquicardia paroxística por via
acessória ou reentrada no nódulo AV. É útil no
diagnóstico de flutter/fibrilação atrial e TPSV.
Adulto- 3 a 6 mg, repetir o dobro da dose se
necessário.
Crianças- 100/kg
TERAPIA DAS ARRITMIAS VENTRICULARES
• Classe I
Procainamida (IA): 100 mg EV cada 5 minutos até
obter controle da disritmia numa dose máxima de
15 mg/kg seguida de infusão contínua de 2 a 6
mg/min.
Lidocaína (IB): 1,5 mg/kg em duas doses fracionadas

repetidas em 20 min, seguida de infusão contínua de
1 a 4 mg/min.
• Classe II
Propranolol: 0,5 a 1 mg lentamente até uma dose total
de 0,1mg/kg. Repetir se necessário
Metoprolol: 2,5 mg administrado lentamente até uma

dose de 0,2 mg/kg. Repetir se necessário.
Esmolol: 0,5 a 1 mg/kg de dose inicial seguida de

infusão de 50 a 300 g/kg.
• Classe III
Amiodarona: diminui as ESV e é eficaz no tratamento das
arritmias ventriculares refratárias e taquicardia
ventricular sustentada. Dose de 5 a 10 mg/kg.
Bretílio: 5 mg/kg de dose inicial com infusão de 1 a 5
mg/min.
• Outras drogas
Sulfato de magnésio: indicada no tratamento de disritmias
refratárias a lidocaína e procainamida e no torsade de
pointes. Dose de 2 g EV em 2-3 min., seguida de infusão
contínua de 1 g/h em 6-8 horas.
DROGA EFEITO COLATERAL
Quinidina Hepatoxicidade; prolong. intervalo Q-T
Procainamida Inotropismo negativo
Disopiramida Inotropismo negativo
Lidocaína Convulsões
Beta-bloqueadores Inotropismo negativo, hipotensão arterial,
broncoespasmo
Bretílio Hipotensão
Amiodarona Inotropismo negativo, fibrose pulmonar
Verapamil Hipotensão
Diltiazem Inotropismo negativo, depressão sistema
condução
• Análise do ECG:
 1a pergunta: complexo QRS tem
aparência normal ?
 Identificação imediata da maioria das
arritmias de risco imediato
• Fibrilação ventricular
 Ritmo irregular com QRS anormal
 Não há débito cardíaco
 Múltiplas áreas ventriculares com variações marcantes na
despolarização e repolarização
 Tratamento:
• Desfibrilação: 200 – 200 a 300 – 360J
• Padrão droga-choque, droga-choque (adrenalina + lidocaína
intermitentemente)
• Vasopressina/Amiodarona
• Assistolia
 Ausência de atividade elétrica ventricular
 FV pode simular assistolia: checar duas
derivações perpendiculares
 Tratamento:
• Epinefrina e atropina com empenho na procura de
causas reversíveis (hipóxia, hipotermia, hiper e
hipocalemia, acidose pré-existente, intoxicação por
drogas)
• Taquicardia ventricular
 Pós-IAM
 QRS anormal
 Freqüência ventricular > 100 bpm
 Ritmo regular
Segmento ST e onda T com polaridade oposta ao QRS
 Tratamento:
• Sem pulso = FV
• Com pulso: estável – lidocaína, procainamida, amiodarona
instável - >150 bpm: cardioversão sincronizada (200 –
200 a 300 – 360J)
• Extra-sístoles ventriculares:
 QRS aparentemente anormal e ritmo irregular
 Despolarização ventricular antes do próximo batimento
sinusal: foco automático ou reentrada
 QRS alargado: despolarização seqüencial
 Repolarização alterada: ST e T opostos ao QRS
 Podem ser unifocais ou multifocais
 > 3 ESV seguidas = TV (se > 30s = TV sustentada)
 Bigeminismo: 1 batimento normal + 1 ESV
 Tratamento:
• Indivíduos normais: sem tratamento requerido (excluir
hipóxia, hipercarbia, acidose e distúrbios eletrolíticos)
• Indivíduos com cardiopatia estrutural, doença coronariana,
IAM prévio e disfunção ventricular: lidocaína
• Atividade elétrica sem pulso:
QRS pode ser normal
Qualquer ritmo ou atividade elétrica que não
produza pulso
Tratamento:
• Procura de causas reversíveis: hipovolemia,
hipóxia, hipotermia, hipercalemia, pneumotórax
hipertensivo, tamponamento cardíaco, embolia
pulmonar, acidose, intoxicação e IAM)
• Epinefrina e atropina se FC < 60 bpm:
 2a pergunta: existe onda p ?

• Fibrilação atrial:
Freqüência do átrio não contável
Freqüência ventricular variável
Ritmo ventricular irregular (se bloqueio AV de 3o
grau, ritmo pode ser regular)
Ondas p fibrilatórias
QRS normal
Associada: hipóxia, hipertensão, cardiopatia
isquêmica e ICC
Condução aleatória para nó AV
Múltiplas áreas de reentrada nos átrios ou
múltiplos focos ectópicos
• Tratamento:
• Objetivo inicial: controle de FC
• FC > 150 e instável: cardioversão elétrica
sincronizada ( 200 – 200 a 300 – 360J)
• Estável: beta-bloqueadores, bloqueador de
canais de Ca++, procainamida, amiodarona e
anticoagulantes
• Flutter atrial:
 Freqüência atrial: 220 a 350 bpm
 Ritmo atrial regular e ventricular variável
 Ondas p: dentes de serra (difícil identificação com condução
abaixo de 2:1)
Adenosina para diagnóstico
 QRS regular geralmente
 Cicuito de reentrada nos átrios
 Associado: doença mitral ou tricúspide, cor pulmonale,
doença coronariana
 Tratamento:
• Instável: cardioversão elétrica sincronizada (50J)
• Estável = FA
3a pergunta: qual a relação entre

as ondas p e os complexos QRS ?
• Bloqueio AV de 1ograu:
QRS normal, ritmo regular
1 onda p para cada QRS
Intervalo PR constante (> 0,20 segundos)
Tratamento:
• Desnecessário enquanto assintomático
• Bloqueio AV de 2o grau:
Tipo I: Wenckeback (nó AV – tônus parassimpático
ou drogas)
QRS normal
Freqüência atrial não é afetada
ventricular menor
Ritmo atrial regular
ventricular irregular
Ondas p normais com ondas p bloqueadas
Interv. PR: aumento progressivo, até bloqueio onda p
• Tipo II: abaixo do nó AV, por lesão orgânica de
condução
Pior prognóstico
QRS normal ou alterado (bloq. de ramo)
Freqüência atrial não é afetada
ventricular menor
Ritmo atrial regular
ventricular irregular
Ondas p normais com ondas p bloqueadas
Interv. PR: normal ou prolongado, mas constante
• Bloqueio AV 3o grau:
QRS normal se bloq. AV ou Hiss
alargado se bloq. de ramos
Ondas p normais
Freqüência atrial normal / ventricular baixa
Ritmo regular
Interv. PR: independência entre átrio e ventrículo
Tratamento:
• instabilidade: atropina, MPTC, dopamina e epinefrina
• se 2o grau tipo II ou 3o grau: preparar para MP transvenoso
• Taquicardia sinusal:
 FC > 100 bpm no adulto
 Alteração + freqüente no intra-operatório:
• Dor, anestesia inadequada, hipovolemia, hipóxia,
hipercarbia, febre, efeito de drogas e ICC
 Pode levar à descompensação: aumento do trabalho cardíaco e
comprometimento da perfusão coronariana
 Tratamento:
• Tratar causa básica
• Beta-bloqueadores: cardiopatas isquêmicos com alteração de ST
• Bradicardia sinusal:
FC < 60 bpm
11% das arritmias
Secundária:
• Ação de drogas, reflexo vagal, bloqueio
simpático alto, hipóxia, isquemia miocárdica,
doença do nó sinusal
Tratamento:
• FC < 40 bpm ou instabilidade: atropina, MPTC,
dopamina e epinefrina
• Taquicardia paroxística supra-ventricular:
2,5%
Freqüência atrial: 140 a 220 bpm
Ritmos atrial e ventricular normais
Ondas p de difícil identificação (sobreposta à onda p);
geralmente invertida – despolarização retrógrada
Intervalo PR normal
QRS normal (se bloq. de ramo: alargado)
• Taquicardia paroxística supra-ventricular

Abrupta (segundos a horas)
Mecanismo de reentrada envolvendo nó AV
Bem tolerada em jovens
Idosos e pacientes com doenças cardíacas (EM, EA,
isquemia): grave
Associada: hipertireoidismo e embolia pulmonar
• Taquicardia paroxística supra-ventricular
Tratamento:
• Instável: cardioversão sincronizada (50J)
• Estável: manobras vagais, adenosina
– Se QRS largo: lidocaína, amiodarona,
procainamida
– Se QRS estreito: beta-bloqueadores, bloq.
canais de Ca++
– Se TV não puder ser afastada: lidocaína e/ou
adenosina para diagnóstico
» Taquicardia com QRS largo é TV até que se
prove ao contrário
• Extra-sístoles atriais:
 10%
 FC variável
 Ritmo regular
 Relação p:QRS = 1:1
 Onda p de várias formas
 QRS geralmente normal
 Secundária a patologias que aumentam o átrio E, isquemia
miocárdica, alterações eletrolíticas e do equilíbrio ácido-básico,
hipóxia, inserção de linhas venosas centrais
 Pode precipitar TPSV
 Tratamento:
• Raramente necessário

Arritmias cardíacas e anestesia: eletrofisiologia e agentes

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ARRITMIA E ANESTESIA

LAIS HELENA CAMACHO NAVARRO

FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU

• Monitoração da FC e do ritmo cardíaco é favorável

Arritmias podem ser secundárias a:

 Modificação do balanço autonômico

Maior incidência de arritmias:

 Doença cardíaca prévia

Condução anestésica bem sucedida:

 Eletrofisiologia das arritmias

Alterações podem ser:

1) Alterações na formação do impulso:

1a. Automaticidade normal:

Marca-passos ectópicos assumem ritmo

• Freqüência do NS < MP ectópico

Ritmo ectópico com automaticidade normal:

1b. Automatismo anormal:

1c. Atividade deflagrada:

• Pós-despolarização precoce: fase 3

• Acúmulo de Ca++ intracelular

2b. Bloqueio unidirecional com reentrada:

 Impulso propagado não se extingue,

3. Alterações na formação e condução do

 Parassístole: marca-passo ectópico

Bradicardia sinusal Doses repetidas

 Medicamentos: diuréticos, digital, prostigmina

Diltiazem: diminui a resposta ventricular na FA;

Lidocaína (IB): 1,5 mg/kg em duas doses fracionadas

Metoprolol: 2,5 mg administrado lentamente até uma

Esmolol: 0,5 a 1 mg/kg de dose inicial seguida de

 2a pergunta: existe onda p ?

3a pergunta: qual a relação entre

• Taquicardia paroxística supra-ventricular

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