BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

JUAN ROBERTO PÉREZ SALGADO

RESIDENTE 2 AÑO URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
 BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN

 Interrupción en el impulso eléctrico que se puede presentar en

diferentes sitios del sistema de conducción cardiaco

 puede estar retardada, bloqueada en forma intermitente o completamente (bloqueos

deprimer,segundoy tercer grado).

 puedenserlocalizados proximales odistales al haz de His.

 Intraatriales, atrioventriculares, intrahisianos e infrahisianos.

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ETIOLOGÍA

DISFUNCION DEL NODO SINUSAL

La degeneración progresiva
idiopática del sistema de conducción
cardiaco, denominada enfermedad
de Lenegre o enfermedad de Lev es
la causa mas frecuente

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

Bradicardia sinusal
• Se define por una frecuencia cardiaca < 60 lpm, cuando el nodulo sinusal
actua como marcapasos primario.

Pausas sinusales o paradas

• implican un fallo de la activacion auricular esperada. se deberse a un
problema de generacion del impulso en el nodulo sinusal o a un fallo de la
conduccion del impulso a la aurıcula.

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 ETIOLOGÍA DE LOS BLOQUEOS AV

• Puede estar causado por DNS

• Trastornos progresivos de la conducción AV en enfermedades neuromusculares
• Enfermedades sistémicas (sarcoidosis , amiloidosis)
• Trastornos neoplásicos (linfoma cardiaco primario o tras radioterapia)
• Enfermedad de Lyme como posible causa reversible de un bloqueo AV.

• El bloqueo AV completo congénito puede darse como enfermedad aislada, puede asociarse a cualquier
cardiopatía congénita

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CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS A-V

1. Bloqueo AV de primer grado.

2. Bloqueo AV de segundo grado.
• Mobitz I o fenómeno de Wenckebach.
• Mobitz II.
• Fijo
• Variable
• Avanzado
3. Bloqueo AV Completo

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BLOQUEO A-V GRADO I

• Cada estimulo atraviesas en el nodo AV

• Intervalo PR >0,21 s

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 • Alargamiento progresivo del PR
hasta que una onda P se bloquea
BLOQUEO A-V GRADO II • Acortamiento progresivo del RR
hasta que la P se bloquea
• Mobitz I o Wenckebach • El intervalo RR que contiene la
onda pe bloqueada es mas corto
que la suma de dos PP

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6/28/2012
BLOQUEO A-V GRADO II • Falla intermitente en la conducción
de la onda P
• PR constante hasta una onda P que
• Mobitz II no conduce

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BLOQUEO A-V COMPLETO (GRADO III)
• Ausencia de conducción de impulsos atriales hacia los ventrículos
• Presencia de onda P y QRS que no guardan relación entre si
• La onda P se encuentra en cualquier parte del trazado

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BLOQUEO A-V COMPLETO (GRADO III)

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BLOQUEOS DE RAMA

Clasificación:

• Bloqueo de rama derecha del haz de his

• Bloqueo de rama izquierda del haz de his

• Hemibloqueo superior de la rama izquierda

• Hemibloqueo inferior de la rama izquierda

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BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Completo: QRS >0,12
Incompleto QRS <0,12

Etiología
• La cardiopatía isquémica
• Hipertensiva
• cor pulmonale

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 CONSIDERACIONESBRD
 Puedeserhallazgo casual en sujetos sanos.

 Presenteen gran númerode patologías.

 Prevalencia muy alta en CIA(casi de regla) coartaciónaórtica y

anomalía de Ebstein.

 Pronósticodepende de la presencia o no de
cardiopatía estructural asociada.

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BLOQUEO DE RAMA DERECHA COMPLETO

Hallazgos electrocardiográficos:
1. En V1 y V2 patrones rsR’ o rR’ con ondas R’ amplias y empastadas con una
duración mínima de 60 milisegundos
2. En V5, V6 y D1 se inscriben ondas S amplias y empastadas (S mayor de 40
mseg).
3. Complejos QRS anchos con una duración mínima de 0,12 seg
4. Onda R con aumento de la deflexión intrinsecoide con onda T negativa sin
onda q en V6.

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 BLOQUEODE RAMA DERECHA
Normal BCRD

R terminal positivo en V1 y S terminal amplia y profunda en I y V6.

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 SÍNDROMEDE BRUGADA

 Elevaciónpersistente del
segmentoST

 Bloqueode rama
derecha

 Episodiosde muerte súbita

debido a taquicardia ventricular
polimorfa

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 BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA

• 1. En V1 y V2 patrones rsr’ con ondas r’ no mayor de 0,04 seg

ondas S disminuidas de amplitud.
• 2. En V5, V6 y D1 ondas S terminales con leve empastamiento.
• 3. Complejos QRS menores de 0,12 seg.

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BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

1. Onda R monofásica en DI, aVL, sin onda q

por ausencia del vector septal normal.
2. Complejos Qs o rS en V1, V2 o incluso en
V3.
3. Complejo QRS mayor de 120 mseg
4. Onda R monofásica o mellada en V5, V6 con
aumento de la deflexión intrinsecoide sin
onda q en V6.

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 CONSIDERACIONESBRI

 Asociadoa cardiopatía estructuralen la que existe hipertrofia,

dilatación o fibrosis del VI.

 Puedeasociarsea enfermedad degenerativa del sistemade conduccióno a

esclerosisy calcificación del esqueleto cardiaco.

 Supresenciano representa pronósticoadverso en

aquellos sin evidencia de cardiopatía estructural.

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 BLOQUEODE RAMA IZQUIERDA
Normal BCRI

QRS ancho mayor 120 mseg. Ausencia de q en I y V6.

S profunda en V1 y V2 y R ancha en V5 y V6 con orientación opuesta de T al
QRS. Electrocardiografía básica A. Bayes de Luna / Cardiología J F Guadalajara sexta edición
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA INCOMPLETO

Ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas DI, V5 y V6.

Complejos QRS entre 0,10 y 0,11 seg.

Trastornos de la repolarización ventricular según el grado de retardo

de la activación.

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Electrocardiografía básica A. Bayes de Luna / Cardiología J F Guadalajara sexta edición
HEMIBLOQUEO IZQUIERDO ANTERIOR
 Duracióndel QRS <0.12
seg
 Hiperdesviación del eje QRS a
izquierda entre- 45° y -75°
 ComplejosqR empastados
en D1 y aVL
 ComplejosrSempastados
en D2,D3 y aVF
 Retrasodel tiempo de deflexión
intrinsecoide en D1 y aVL

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HEMIBLOQUEO IZQUIERDO ANTERIOR
Normal HBIA

R alta en I y aVL, S profunda en II, III y aVF

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 HEMIBLOQUEO IZQUIERDO POSTERIOR
 QRS <0.12seg
 Hiperdesviación del eje a derecha,
entre +90° y +120°
 Complejos rSempastados en D1 y
aVL
 Complejos qRempastados en D2,D3 y
aVF
 Retrasodel tiempo de deflexión
intrinsecoide en paredinferior.
 Exclusión de otros factores causantes de
desviación eje a derecha (HVD o
infarto lateral)

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 HEMIBLOQUEO IZQUIERDO POSTERIOR
Normal HBIP

R altas en II, III y aVF y S en I, el eje generalmente en +120°

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TRATAMIENTO DE LOS BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN AV

• Búsqueda de posibles causas reversibles, como por

• Suspender los fármacos que causan retraso de la conducción dentro del nódulo AV
• En la situación aguda, se puede tratar el bloqueo AV sintomático con fármacos vagolıtico
• El marcapasos cardiaco transitorio y permanente es el tratamiento de elección establecido en
la mayoría de los casos de bloqueo AV completo sintomático.

• La indicación depende del tipo y la localización del bloqueo AV, sıntomas, pronostico y las
enfermedades concomitantes.

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

RECOMENDACIONES PARA USO DE MARCAPASO

J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667

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GRACIAS
JUAN ROBERTO PÉREZ SALGADO
RESIDENTE 2 AÑO URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS