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EQUILIBRE POTASSIQUE ET

DYSKALIÉMIES

Dr F.SAADA
LE PLAN
• INTRODUCTION
-RAPPEL SUR L’EQUILIBRE POTASSIQUE:
-1-Distribution du K dans l’organisme
-2-Entrée et sortie du K
-3-Régulation de l’excrétion urinaire du K:
• Tube contourné proximal
• Branche ascendante large de Henlé et le tube
distal
• Tube collecteur cortical
LE PLAN
-4-facteurs influençant l’excrétion urinaire du K:
• Apports de potassium
• Apport en Na
• Glucocorticoïdes
• Bicarbonates dans les urines
• Hormone antidiurétique/vasopressine
• Equilibre acido-base
LE PLAN
- Dyskaliémies
- Exploration
Hypokaliémies
I-Définition
II- les signes cliniques
LE PLAN
III- les étiologies
1. Carence d’apport
2. Hypokaliemie de transfert
3. Pertes digestives de K
4. Pertes rénale de K
IV- Traitement
LE PLAN
• Hyperkaliémies
I- Définition
II- Signes cliniques
III- Les Etiologies:
• Les hyperkaliémies par défaut d’ excrétion du
potassium
• Les hyperkaliémies par transfert cellulaire
IV- Traitement
INTRODUCTION

La kaliémie est une valeur régulée


Elle dépend de 02 variables:
1. La quantité totale de K dans l’organisme
2. La répartition du K dans les secteurs intra et
extracellulaire
L’importance clinique des anomalies de la Kaliémie vient
du fait qu’elles exposent aux troubles du rythme
cardiaque
Le rein est le seul organe qui assure l’ homeostasie du K
RAPPEL SUR L’EQUILIBRE POTASSIQUE
1-Distribution du K dans l’organisme:

95%
cellulaire

potassium

2%
extracellulaire
RAPPEL SUR L’EQUILIBRE POTASSIQUE
2-Entrée et sortie du K
• Entrée:
Seule entrée du K : alimentation(50-150mmol/j)
L’absorption digestive est complète
Les sorties:

Diarrhée et
Extrarénale vomissement
10%
sortie sueur
Rénale(90%)
catécholamine

insuline Acide-base

La balance
interne du K
RAPPEL SUR L’EQUILIBRE POTASSIQUE
3-Régulation de l’excrétion urinaire du K:
L’ excrétion du K=K filtré- K réabsorbé +K sécrété
K filtré =
DFG x Kaliémie =180 L/jx4mmol/l=720 mmol/j
Seulement 5-15% sont excrétés( 50-100mmol/j)
• Il existe une réabsorption rénale de K
RAPPEL SUR L’EQUILIBRE POTASSIQUE
• Tube contourné proximal:
réabsorption 55-60% du K filtré
• Branche ascendante large de Henlé et le tube
distal: réabsorption 30-40% du K filtré

• Tube collecteur cortical:


Contient 3 types de cellule
1. Principales: plus nombreuses assurent la
sécrétion K
2. Intercalaires α qui réabsorbent le K et secrètent
des des protons
3. Intercalaires β qui secrètent le K et HCO3
facteurs influençant l’excrétion urinaire
du K:
• Apports de potassium
• Apport en Na
• Glucocorticoïdes
• Bicarbonates dans les urines
• Hormone antidiurétique/vasopressine
• Equilibre acido-base
Les Dys kaliémies

• Exploration:
Kaliurèse =[K]tccxQtcc
Osm S=2xnatremie+10
Osm U= 2x(Na+K)+urée
Qtcc= Osm U/OsmS x diurèse(l/j)
Qosmtcc=Qtccx OsmS
Le gradient transtubulaire de K: GTTK
GTTK=[Ku]xOsm s/Osm u x[Ks]=6-12
Exploration
• Si hypoK, le GTTK est < 2
• Si hyper K, le GTTK est >10
• Au total:l’exploration de base necessite :
• Ionogramme sanguin et urinaire
• Urée sanguine et urinaire
• Kaliémie et kaliurèse
• Gaz du sang
• Magnesémie
• Rénine et aldostérone
• Diurèse des 24h
Les hypokaliémies
I-Définition:
Kaliémie < 3,5mmol/l
II- les signes cliniques:
• Atteinte cardiaque: souffle systolique,
augmentation du différentiel de la PA par baisse
de la diastolique ,hypoTA orthostatique
ECG: affaissement du segment ST
Baisse de l’amplitude de T
Apparition de l’onde U
Fibrillation A ou V ,tachycardie, torsades de pointe
Les hypokaliémies
• Atteinte des muscles:
Iléus paralytique ,hypotonie, tétanie, pseudo
paralysies, rhabdomyolyse.
• Atteinte rénale:
Dilution des urines
Baisse du flux et Q de filtration rénal
Signes de néphrite interstitielle .
Vacuolisation tubulaire
Les hypokaliémies
III- les étiologies
1. Carence d’apport
2. Hypokaliémie de transfert
3. Pertes digestives de K
4. Pertes rénale de K
IV- Traitement
III- les étiologies

• Carence d’apport:
En cas de jeune total ou chez le malade de réanimation
La réponse rénale est adaptée le GTTK est< 2
• Déplétion potassique d’origine digestive:
Diarrhées aigues (Hypokaliémie avec acidose le GTTK est
adapté) et chroniques ,prise de laxatifs, tumeurs
villeuses ,fistules digestives.
Vomissement et aspiration gastrique: GTTK est inadapté
avec un Qtcc variable( bas par déshydratation ou
augmenté par fuite de bicar et de Na)
Déplétion potassique d’origine rénale

Hypokaliémie par excrétion


rénale

Qtcc élevé >3l/j GTTK inadapté >2

Osmoles (Na et K) Diurèse osmotique


Diurétique ,apport Urée, mannitol,
en NaCl élevé diabète, Ca
GTTK inadapté >2

Réabsorption lente de Cl- (lumière


Réabsorption trop rapide de Na+
tubulaire négative)

Déshydratation Hyper hydratation


hypoTA HTA
Rénine haute Rétention sodée
Fuite de Na Rénine basse
RENINE RENINE
HAUTE BASSE

Syndrome de Bartter
Hyperaldosteronisme
De Gitelman
primitif (Conn)
Deficit en Mg
Syndrome de cushing
Amphotéricine B
Déficit acquis ou
Acidose meta chronique congénital en 11βHSD
HCO3 dans les urines: Hyperplasie congénitale
-Ac tubulaire distale des surrénales
-Ac tubulaire proxi HTA sensible DXM
-Vomissement Syndrome de Liddle
Traitement

• Traitement de la cause.
• Apport en K : fruits ,légumes et fruits secs
• Par voie veineuse:
Chlorure de K ,gluconate de K
• Si fuite rénale:
Diurétique: aldactone en cas hyper
aldosteronisme
Amiloride en absence hyper aldo