TEORÍA DEL ENSUCIAMIENTO

CELULAR

Dr. Hugo Urbina Ramírez.

 LA FUERZA VITAL SIEMPRE
BUSCARÁ EXPULSAR FUERA DE LA
SANGRE LA MAYORÍA DE TOXINAS
POSIBLES. PERO LO QUE NO
CONSIGA ELIMINAR POR LOS
EMUNTORIOS SERÁ
ALMACENADO EN LAS
PROFUNDIDADES DEL CUERPO.
ASI LAS TOXINAS PENETRARÁN
HASTA EL INTERIOR DE LAS
CÉLULAS.
Dr. Paul Carton
 CÉLULAS HUMANAS

COMPLEJAS

REACCIONES FÍSICAS REACCIONES QUÍMICAS

 PRINCIPALES ENGRANAJES DEL
FUNCIONAMIENTO CELULAR
APORTE ADECUADO DE AGUA, MINERALES,
 OLIGOELEMENTOS, VITAMINAS, GLUCIDOS,
LÍPIDOS, PRÓTIDOS, Y ÁCIDOS NUCLEICOS

ACTIVIDAD DE MÚLTIPLES ENZIMAS EN LOS

 DIVERSOS COMPARTIMENTOS DE LAS
CÉLULAS
TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA:
 PASIVO A TRAVÉS DE CANALES PROTEICOS,
ACTIVO POR MEDIO DE PROTEÍNAS
TRANSPORTADORAS


EXCRECIÓN DE MACROMOLÉCULAS POR
EXOCITOSIS O GEMACIÓN
 CAPTACIÓN DE SUSTANCIAS POR PINOCITOSIS, FAGOCITOSIS, O

 ENDOCITOSIS POR RECEPTOR

COMUNICACIÓN A DISTANCIA CON OTRAS CÉLULAS, INTERVINIENDO

 1ros. MENSAJEROS, 2dos. MENSAJEROS Y LA CASCADA DE LAS

CINASAS

COMUNICACIÓN POR CONTACTO DIRECTO CON OTRAS CÉLULAS,

 POR INTERACCIÓN DE MOLÉCULAS DE SUPERFICIE Y POR UNIONES
COMUNICANTES

 PAPEL DE SOSTÉN Y DE REGULACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

REACCIONES DE OXIDACIÓN QUE PERMITEN EL CATABOLISMO: CICLO

 DE KREBS, GLUCÓLSIS ANAEROBIA, PENTOSAS
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
FOSFATOS,

 REACCIONES DE REDUCCIÓN QUE ASEGURAN EL ANABOLISMO


AUMENTO O DISMINUCIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LOS
GENES, DIRIGIDAS POR PROTEÍNAS

 TRANSCRIPCIÓN DE LOS GENES EN ARN MENSAJERO

 TRADUCCIÓN DEL ARN MENSAJERO EN PROTEÍNAS

DESARROLLO NORMAL DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS,


RECONOCIMIENTO Y RESPUESTA A LOS ANTÍGENOS POR LOS
LINFOCITOS T, B Y CÉLUAS NK, LA EXPRESIÓN DE
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN Y SECRECIÓN DE CITOCINAS.

 DESARROLLO
INFLAMATORIAS,
NORMAL
CON
DE LAS
INTERVENCIÓN
RESPUESTAS
DE LOS
NEUTRÓFILOS, MEDIADORES PLASMÁTICOS Y CELULARES
 PRODUCCIÓN Y
RADICALES LIBRES
NEUTRALIZACIÓN EFICAZ DE

 LIBERACIÓN DE NEUROPÉPTIDOS

 SECRECIÓN HORMONAL

 DIVISIÓN CELULAR O MITOSIS

 SUICIDIO PROGRAMADO DECÉLULAS O APOPTOSIS

 RESIDUOS PROCEDENTES
DEL INTESTINO

ALIMENTOS MODERNOS FLORA DE PUTREFACCIÓN

INTESTINAL

AGRESORES DE LA MUCOSA INTESTINAL

DESTRUCCIÓN O DISYUNCIÓN DE ENTEROCITOS

INTESTINO
PERMEABLE

DIVERSAS MOLÉCULAS ALIMENTARIAS Y

BACTERIANAS ATRAVIESAN LA BARRERA
INTESTINAL Y PASAN A LA CIRCULACIÓN
GENERAL CON CONSECUENCIAS PELIGROSAS
TOXOPLASMA REPRODUCIÉNDOSE EN EL
INTESTINO DELGADO
SEVERO DAÑO ESTRUCTURAL DEL
ENTEROCITO
 PÉPTIDOS PROTEÍNAS
ANTIGÉNICOS SUPERANTÍGENAS

RESPUESTAS INMUNITARIA E
INFLAMATORIA

ESTAS MOLÉCULAS SON ATRAÍDAS

POR LAS CÉLULAS Y TEJIDOS EN
FUNCIÓN DE SU ESTRUCTURA

ENFERMEDADES AUTOINMUNES
 EL CONCEPTO DE
ENSUCIAMIENTO


CUANDO CIERTOS RESIDUOS ALIMENTARIOS O
BACTERIANOS TRASPASAN LA PARED DEL
INTESTINO, SOBREPASAN LAS CAPACIDADES DE
ELIMINACIÓN DE LOS EMUNTORIOS DEL
ORGANISMO Y LAS SUSTANCIAS NO DESEABLES
SE ACUMULAN DE FORMA PAULATINA
 CONSECUENCIAS NEFASTAS DE
ESTE FENÓMENO


LAS MOLÉCULAS CUYA ESTRUCTURA DIFIERE DE
LAS MOLÉCULAS DEL HUÉSPED, PERMANECEN
EN EL MEDIO EXTRACELULAR, LO CUAL
PRODUCE EFECTOS NOCIVOS

CAMBIOS EN LA MATRIZ
MODIFICACION DEL
EXTRACELULAR
MEDIO EXTRACELULAR

DIFICULTADES EN LA FAGOCITOSIS DE
COMUNICACIÓN A PARTÍCULAS LO CUAL
DISTANCIA DE LAS CONSUME ENERGÍA Y
CÉLULAS LIBERA RADICALES
LIBRES
MICROFOTOGRAFÍA CON CAMBIOS EN LA MATRIX
EXTRACELULAR
 EN LA MEMBRANA, LOS
PÉPTIDOS OCUPAN EL LUGAR DE
LOS PÉPTIDOS FISIOLÓGICOS,


LOS CUALES A SU VEZ OCUPAN
EL SITIO DE LOS RECEPTORES,
DESENCADENANDO SEÑALES
ERRÓNEAS, O IMPIDIENDO QUE
SE PRODUZCAN SEÑALES
ADECUADAS
 LAS SUSTANCIAS
EXTRAÑAS TAMBIÉN
INTERFIEREN EN LAS
 COMUNICACIONES
DIRECTAS ENTRE LAS
CÉLULAS
 CONSECUENCIAS EN EL
CITOPLASMA Y EN EL NÚCLEO

INHIBICIÓN DE ALGUNAS ENZIMAS, LO CUAL

OBSTACULIZA EL NORMAL DESARROLLO DEL
 METABOLISMO

 BLOQUEO DE ALGUNOS FACTORES NO ENZIMÁTICOS

ACCIÓN SOBRE LOS GENES, TANTO EN SU

 ESTRUCTURA COMO EN SU REGULACIÓN

CONSUMO EXCESIVO DE ENERGÍA PARA ELIMINAR

ESOS RESIDUOS, POR INTERVENCIÓN DE ENZIMAS O
 POR EXOCITOSIS O GEMACIÓN
GOTTESFELD y col. E(1997), COMPROBARON QUE ALGUNAS
POLIAMIDAS SINTÉTICAS ALCANZAN EL NÚCLEO, SE UNEN
AL ADN Y MODIFICAN LA EXPRESION DE DETERMINADOS
GENES

SCHUBBERT y col. (1997) OBSERVARON LO MISMO EN EL ADN

DE UN BACTERIÓFAGO, ABSORBIDO CON LOS ALIMENTOS,
QUE ALCANZÓ EL NÚCLEO DE DISTINTAS CLASES DE
CÉLULAS PARA ASOCIARSE AL ADN DEL HUÉSPED
 LAS CONSECUENCIAS SECUNDARIAS DE
ESTA SOBRECARGA DE MOLÉCULAS
NOCIVAS SON:

INCREMENTO DEL
CONSUMO DE
ENERGÍA

DISMINUCIÓN DE
LA PRODUCCIÓN
DE ENERGÍA

ALTERACIONES EN
EL
FUNCIONAMIENTO LIBERACIÓN
CELULAR EXCESIVA DE
RADICALES
LIBRES
 RESULTADO FINAL

SUFRIMIENTO MUTACIÓN MUERTE

CELULAR CELULAR CELULAR

ENFERMEDADES CÁNCER MUERTE

 LA EVOLUCIÓN DE LA CÉLULA ENSUCIADA

FUNCIONA DE FUNCIONA
MUERE SE VUELVE
FORMA MAL SUFRE
MALIGNA
INSUFICIENTE

ENF. ALZHEIMER COLESTEROL LEUCEMIAS

ENF. PARKINSON ENF. PARKINSON CÁNCER
ARTROSIS FIBROMIALGIA
(estadio final) (estadio inicial) (colon,
GOTA ESPASMOFILIA
DIABETES TIPO 2 DIABETES TIPO 2 mama,
ESQUIZOFRENIA DEPRESIÓN
(estadio final) (estadio inicial) recto,
OSTEOPOROSIS
APLASIA OSTEOPOROSIS próstata)
ARTRITIS
MEDULAR
 ENFERMEDADES NO MALIGNAS ORIGINADAS
POR EL ENSUCIAMIENTO CELULAR
FIBROMIALGIA PRIMITIVA
DEPRESIÓN NERVIOSA ENDÓGENA
ESQUIZOFRENIA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ENFERMEDAD DE PARKINSON
MIGRAÑAS
CEFALEAS DE TENSIÓN
DISTONÍA
DIABETES DEL ADULTO
HIPERCOLESTEROLEMIA
HIPOGLUCEMIA
ESPASMOFILIA
LITIASIS BILIAR
DISPEPSIA
OBESIDAD
GOTA
ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS
ENFERMEDAD DE VAQUEZ
TROMOBOCITOPENIA
APLASIA MEDULAR
TENDINITIS
ARTROSIS
CONDROCALCINOSIS
OSETOPOROSIS
ARTERIOSCLEROSIS
ENVEJECIMEINTO PREMATURO
 COMO PREVENIR Y TRATAR EL
ENSUCIAMIENTO CELULAR ?

DIETA
RICA EN NO
ACEITES RICA EN ALIMENTOS
BIOLÓGICOS ALIMENTOS REFINADOS
CRUDOS

MAGNESIO ANTIOXIDANTES
N0 LÁCTEOS VITAMINAS
OLIGOELEMENTOS
 MECANISMOS DEL ENSUCIAMIENTO

RESIDUOS NO INMUNÓGENOS
BACTERIANOS Y ALIMENTARIOS

MEDIO EXTRACELULAR
MEMBRANA CELULAR MEDIO INTRACELULAR

MODIFICACIÓN DE ESTE MEDIO Señale erróneas Inhibición de algunas enzimas

Cambios en la matriz extracelular Interrupción de las señales Bloqueo de diversos mensajeros
Mala comunicación entre células normales Unión al ADN
Fagocitosis de los residuos Mala comunicación directa celular Bloqueo de factores de
transcripción
Bloqueo en las mitocondrias
Eliminación de residuos por
exocitosis y gemación
Aumento del consumo de energía
Disminución de la producción de
energía
Funcionamiento celular alterado
Liberación de radicales libres
Factores
hereditarios
Sufrimiento de las células

ENFERMEDAD BENIGNA ENFERMEDAD MALIGNA

ENVEJECIMIENTO
PREMATURO
 DURACIÓN MÁXIMA DE LA VIDA
 PARA LA EFÍMERA: 3 A 24 HORAS

 PARA LA ABEJA OBRERA: 3 SEMANAS

 PARA LA RATA: 4 AÑOS

 PARA EL CONEJO: 13 AÑOS

 PARA LA VACA: 30 AÑOS

 PARA ELORANGUTÁN: 50 AÑOS

 PARA ALGUNAS TORTUGAS: SCIENTOS DE AÑOS

 PARA EL HOMBRE: 90-100 AÑOS PERO NUESTRO RELOJ

BIOLÓGICO NOS SITÚA ENTRE 120 y 130 AÑOS
HOY, MÁS GENTE VIVE MÁS TIEMPO, PERO LA VEJEZ
SE DESARROLLA EN MALAS CONDICIONES, SALVO
RARISÍMAS EXCEPCIONES. LAS COMPLICACIONEs DE
LA ARTERIOSCLEROSIS, CÁNCERES, AFECCIONES
AUOTINMUNES, ENF. ALZHEIMER, AFECTAN A
NUMEROSOS SUJETOS DE EDAD AVANZADA, Y CADA
VEZ CON MAYOR FRECUENCIA QUE ANTES (Fradin
1991).