Vous êtes sur la page 1sur 37

LINCOSAMINAS:

CLINDAMICINA EN ODONTOLOGIA

DR. FRANCISCO XAVIER HERNANDEZ MANRIQUE MSC.


INTRODUCCION
Microbiología

Existen entre 500 y 600 especies bacterianas que colonizan la cavidad oral, sin embargo 40

a 50% no han sido identificadas ni cultivadas.

Los géneros Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus,

Corynebacterium y Actinomyces representan más del 80% de la microbiota cultivable de la

boca, siendo muchos de ellos productores de beta-lactamasas, lo cual constituye un

verdadero inconveniente cuando se prescribe un betalactámico.

Debido a la complejidad de la flora bacteriana oral, las estrategias terapéuticas estarán

supeditadas al momento en que se encuentre la infección, de tal forma que la prescripción

farmacológica, tratamiento odontológico o quirúrgico deben ser correctamente planificados


INTRODUCCION
La Lincomicina fue el primer antibiótico que se descubrió de este grupo (1962); que se obtuvo de
cultivos del Streptomyces lincolnensis (en suelos de Lincoln, Nebraska E.E.U.U).

La Clindamicina es un derivado semisintético de la Lincomicina (1974).


Difiere estructuralmente de este
compuesto por la sustitución de
un átomo de Cl por un grupo OH
y la inversión del carbono en la posición 7.

Clindamicina: Mejor propiedades farmacocinéticas


Mejor espectro antimicrobiano
CLINDAMICINA

 Introducción

 La clindamicina pertenece, junto a la lincomicina, al grupo de las


lincosaminas.
 Es un derivado sintético de la lincomicina, que se obtuvo en 1966.

 Por su mayor actividad, mejor absorción por vía gastrointestinal y espectro


más amplio, sustituyó a la anterior en la práctica clínica.
 Inicialmente se introdujo como antiestafilococo.

 Posteriormente se vio que era un potente antianaerobio.

 A pesar de que el riesgo de colitis por Clostridium difficile ha limitado su


uso, es un antibiótico útil en el tratamiento de infecciones severas por
gérmenes anaerobios.

Walker CB, Pappas JD, Tyler KZ, Cohen S, Gordon JM. Antibiotic susceptibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to eight antimicrobial agents. J Periodontol 2009;
56: 67-74.
Lincosaminas. Mecanismo de Acción

BACTERIOSTÁTICOS
Sweeney LC, Dave J, Chambers PA, Heritage J. Antibiotic resistance in general dental practice—a cause for concern? J Antimicrob Chemother 2009; 53: 567-576
Lincosaminas. Mecanismo de Acción
 Aunque se considera que la clindamicina es bacteriostática, se ha demostrado su acción

bactericida contra algunas cepas de Staphylococcus, Streptococcus y Bacteroides.

 Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma

bacteriano, impidiendo la iniciación de la cadena peptídica.

 El sitio de unión en el ribosoma es el mismo que para los macrólidos y el cloranfenicol,

inhibiendo sus acciones por competencia.

 Por lo tanto estos agentes son antagónicos y no deben ser usados concomitantemente.

 In vitro se ha demostrado que inhiben la producción de toxinas estafilocóccicas asociadas

al sindrome de shock tóxico y previenen la producción de biofilms. (es un ecosistema

microbiano organizado).

Falagas M.E., Gorbach S.L. Clindamicina y metronidazol. Clin Med NA. Tratamiento antimicrobiano. Parte II. Traducida al español. Ed.
Interamericana. 1995; 4: 823-844.
Lincosaminas. Mecanismo de Acción
Al alterar las moléculas de superficie, clindamicina facilita la
opsonización, fagocitosis y muerte intracelular de bacterias, incluso
en concentraciones subinhibitorias.

La consecuente alteración de la pared bacteriana disminuye la


capacidad de adherencia de gérmenes como Staphylococcus aureus
a las células huésped y facilita su destrucción.

La clindamicina ejerce un efecto postantibiótico duradero, contra


algunas bacterias susceptibles, quizá por la persistencia del fármaco
en el sitio de unión ribosómica.
Walker CB, Pappas JD, Tyler KZ, Cohen S, Gordon JM. Antibiotic susceptibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to eight antimicrobial agents. J Periodontol 2009;
56: 67-74.
Clindamicina. Espectro de actividad

Gram (+)
St. Grupo ABCG
St. pneumonie Anaerobios
St. anaerobios B.fragilis
Staph aureus MS Bacteroides sp.i
Clostridium sp.
Fusobacteria
Otros
P. carinii
T. gondii
Gardnerella vaginallis
Gilbert D. The Sanford Guide 30th Ed. 2009 p72
Clindamicina. Farmacocinética
Absorción: En forma de clohidrato (sal) o ester de palmitato se absorbe 90% por vía
digestiva. Los alimentos no disminuyen su absorción, sólo la pueden retrasar.

Distribución: La misma es amplia, alcanza concentraciones clínicamente útiles en


muchos tejidos y fluidos corporales, entre los que se incluyen: hueso, líquido sinovial,
pleura y peritoneo. Atraviesa con facilidad la barrera placentaria, pero no atraviesa la
barrera hematoencefálica, aun con las meninges inflamadas.

Es transportada activamente al interior de polimorfonucleares y macrófagos, donde


alcanza altas concentraciones. Se acumula en polimorfonucleares, macrófagos alveolares y
abcesos.

Metabolización y eliminación: Clindamicina es metabolizada en el hígado y los


productos resultantes tienen una actividad variable.
Clindamicina. Farmacocinética

 Clindamicina y sus metabolitos se eliminan por vía biliar y en menor grado por vía

renal.

No es eliminada por hemodiálisis ni diálisis peritoneal.

La existencia de circulación enterohepática de clindamicina y sus metabolitos


determina una presencia duradera del fármaco en las heces. En consecuencia los
cambios de la flora intestinal pueden persistir 2 semanas después que se interrumpe
la medicación, lo que se asocia con la colitis por C. difficile.

Vida media: La vida media es de 2 a 2,5 horas, pero se prolonga a 8 a 12 horas en


caso de disfunción hepática, por lo que se necesita ajustar la dosis en pacientes con
insuficiencia hepática moderada o severa, o insuficiencia hepática y renal. En cambio
no sería necesario ajustar la dosis cuando la insuficiencia renal es aislada.

Falagas M.E., Gorbach S.L. Clindamicina y metronidazol. Clin Med NA. Tratamiento antimicrobiano. Parte II. Traducida al español. Ed.
Interamericana. 1995; 4: 823-844.
Clindamicina. Efectos adversos

 TGI: Náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal.

Reacciones de hipersensibilidad 10%.

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA 10% (toxinas de Cl. difficile)

Dolor abdominal, diarrea, fiebre, heces con sangre y moco.

Inhibe la función neuromuscular.


Clindamicina. Efectos adversos

Infomación al paciente
Reportar cualquier diarrea severa
inmediatamente.
No tomar productos antidiarreicos
Tomar con mucho agua ( v.o.)
Reportar síntomas de colitis
Clindamicina . Interacciones

Bloqueo
neuromuscular
Tubocurarina
Pancuroniun
Diazepan
Baclofen

Gilbert D. The Sanford Guide 30th Ed. 2009 p194


Clindamicina . Uso clínico

A pesar de que diversas infecciones por Gram(+)


mejorarán con Clindamicina, la alta incidencia
de diarrea y la aparición de colitis obligan a limitar
su empleo solo a infecciones en las que es netamente
superior que otros fármacos.

G & G. Las Bases farmacológicas de la terapéutica .14Th ed.2010


Lambrecht JT. Profilaxis y terapia antibióticas en cirugía oral: análisis de la literatura. Quintessence (ed. esp.) 2008;Vol 21(7):405-413
Lambrecht JT. Profilaxis y terapia antibióticas en cirugía oral: análisis de la literatura. Quintessence (ed. esp.) 2008;Vol 21(7):405-413
Este fármaco atraviesa la placenta; no se ha establecido la seguridad de su uso durante el embarazo y en
recién nacidos, por lo que no se recomienda durante el mismo, a no ser que su médico lo estime
conveniente.
También pasa a la leche materna, por lo que, durante la lactancia, debe ser utilizada solamente tras una
evaluación del riesgo/beneficio por parte de su médico
Los principales patógenos bacterianos de las infecciones
dentoalveolares, endodóncicas, gingivales y periodontales

Sweeney LC, Dave J, Chambers PA, Heritage J. Antibiotic resistance in general dental practice—a cause for concern? J Antimicrob Chemother 2009; 53: 567-576
Walker CB, Pappas JD, Tyler KZ, Cohen S, Gordon JM. Antibiotic susceptibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to eight antimicrobial agents. J Periodontol
2009; 56: 67-74.
Walker CB, Pappas JD, Tyler KZ, Cohen S, Gordon JM. Antibiotic susceptibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to eight antimicrobial agents. J Periodontol 2009;
56: 67-74.
Principal desafío en el tratamiento de las infecciones
dentales es el desarrollo de bacterias resistentes.

Se ha demostrado que los tratamientos continuados con penicilina


en odontología incrementan la probabilidad de desarrollar cepas
resistentes y este patrón de resistencia se ha convertido en un
problema a escala mundial.

Los estudios realizados en el Reino Unido, los Estados Unidos,


Alemania, Taiwán y Brasil han determinado una mayor resistencia
antibiótica a la penicilina.

Algunos de estos estudios han encontrado que dicha resistencia


está
asociada a bacterias que son predominantes en tipos específicos
de
infecciones dentales.
Walker CB, Pappas JD, Tyler KZ, Cohen S, Gordon JM. Antibiotic susceptibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to eight antimicrobial agents. J Periodontol 2009;
56: 67-74.
Principal desafío en el tratamiento de las infecciones dentales es el
desarrollo de bacterias resistentes.

La mayoría de las infecciones dentales agudas pueden manejarse con éxito a través de intervenciones

quirúrgicas, es decir, por drenaje o desbridamiento.

Los miembros del grupo de la penicilina, principalmente fenoximetilpenicilina y amoxicilina, tradicionalmente

se han considerado los antimicrobianos de elección en el tratamiento de las infecciones dentales agudas,

mientras que la eritromicina se ha utilizado tradicionalmente como fármaco alternativo para los pacientes

con hipersensibilidad a las penicilinas.

La clindamicina es un agente sumamente eficaz por su gran espectro frente a los patógenos habitúes de la

boca y de elección en pacientes con alergia a betalactámicos sin embargo cabe destacar su escasa utilidad

en infecciones por Eikenella corrodens que junto a estafilococos son responsables del 15% de las

infecciones submaxilares.
Walker CB, Pappas JD, Tyler KZ, Cohen S, Gordon JM. Antibiotic susceptibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to eight antimicrobial agents. J Periodontol 2009;
56: 67-74.
Principal desafío en el tratamiento de las infecciones dentales es el
desarrollo de bacterias resistentes.

Sin embargo, la Asociación Estadounidense del Corazón ha recomendado recientemente

recetar clindamicina en lugar de eritromicina como profilaxis de la endocarditis para los

pacientes con hipersensibilidad a la penicilina.

Como resultado de los crecientes desafíos que causan los géneros bacterianos resistentes a

la penicilina, la clindamicina se está convirtiendo en el antibiótico de elección para las

infecciones dentales agudas.

Sweeney LC, Dave J, Chambers PA, Heritage J. Antibiotic resistance in general dental practice—a cause for concern? J Antimicrob Chemother 2009; 53: 567-576
La eficacia de la clindamicina para el manejo de las infecciones orofaciales agudas de origen odontogénico
ha sido investigada en 6 ensayos clínicos prospectivos, aleatorizados, controlados, con comparación a
doble ciego 30-35 y en 1 estudio retrospectivo

Walker CB, Pappas JD, Tyler KZ, Cohen S, Gordon JM. Antibiotic susceptibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to eight antimicrobial agents. J Periodontol 2009;
56: 67-74.
CLINDAMICINA: Conclusiones
La clindamicina se ha utilizado satisfactoriamente como antibiótico en todo el mundo
durante más de 30 años.

Ha demostrado poseer una excelente eficacia y seguridad cuando se emplea para una gran
variedad de infecciones odontogénicas y como profilaxis para la endocarditis.

La clindamicina alcanza concentraciones elevadas en los tejidos y refuerza al sistema


inmunitario en sus actividades.

Numerosos ensayos clínicos y una extensa experiencia de farmacovigilancia tras la


comercialización de clindamicina avalan su uso como fármaco efectivo en el tratamiento de
infecciones orales maxilofaciales.

Walker CB, Pappas JD, Tyler KZ, Cohen S, Gordon JM. Antibiotic susceptibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to eight antimicrobial agents. J Periodontol 2009;
56: 67-74.
USO DE LA CLINDAMICINA ORAL PARA EL TRATAMIENTO DE LA
ACTINOMICOSIS CERVICOFACIAL

RESUMEN:

La Actinomicosis Cervicofacial es una enfermedad bacteriana crónica comúnmente causada por el


Actinomyces israelii, una bacteria anaeróbica gram positiva.

Este microorganismo saprófito, es un habitante normal de la cavidad bucal.

La infección aparece generalmente después de un trauma, cirugía o una infección previa. La extracción del
diente, la cirugía periodontal e infecciones orales son predisponentes al desarrollo de esta condición.

La Actinomicosis se presenta típicamente como una inflamación del maxilar inferior que puede simular un
absceso.

La lesión es indurada, fría al tacto y el pus que drena puede contener gránulos amarillos pequeños
conocidos como "gránulos de azufre", sin un olor fétido.
USO DE LA CLINDAMICINA ORAL PARA EL TRATAMIENTO DE LA
ACTINOMICOSIS CERVICOFACIAL

El objetivo de este estudio clínico fue probar el efecto de la clindamicina por vía oral en el tratamiento de la

Actinomicosis Cervicofacial.

Seis pacientes que presentaron Actinomicosis Cervicofacial fueron tratados con 300 miligramos de

clindamicina cada 6 horas por 21 días y eliminación quirúrgica de la etiología dental.

Los pacientes fueron controlados por 6 meses después del tratamiento.

La inflamación del maxilar inferior rápidamente desapareció, aproximadamente cuatro días después de

tomar este antibiótico, el edema fue disminuyendo progresivamente. No hubo reaparición de la lesión

después del tratamiento.

La clindamicina oral es un antibiótico efectivo en infecciones anaeróbicas. Este antibiótico es una alternativa

viable para el tratamiento eficaz de la Actinomicosis Cervicofacial. En nuestro estudio, no hubo recidiva
La inflamación del maxilar inferior fue
resuelta gradualmente después de 5 a 7
días de la terapia antibiótica.
Intraoralmente, todos los pacientes
cicatrizaron bien y el proceso indurado
extraoral y el eritema fueron
disminuyendo progresivamente.

Después que 3 semanas de tratamiento,


ninguna evidencia residual de la
infección fue reportada
Regezi Sciubba: Enfermedades ulcerativas y bacterianas, en Regezi & Sciubba: Patología Bucal 3rd. ed México, McGraw-Hill
Interamericana 2009.
Manejo Odontológico del Paciente
con Insuficiencia Renal Crónica

Los pacientes con insuficiencia renal crónica (CRF), presentan un número considerable de
manifestaciones orales, las cuales no son patognomónicas de la enfermedad y tampoco son
determinantes en el diagnóstico de ésta, más del 90% de los pacientes con afección renal
presentan signos y síntomas orales de la enfermedad.

Uno de los primeros síntomas que se presentan es el fetor urémico, debido a una mayor
concentración de urea en la saliva, y su posterior metabolismo a amonio.

Los pacientes con insuficiencia renal crónica requieren de consideraciones específicas pre-
vio al tratamiento odontológico, especialmente en relación con el excesivo sangramiento,
riesgo de infección y medicamentos que se utilizarán
Manejo Odontológico del Paciente
con Insuficiencia Renal Crónica

Por lo general, en todos aquellos tratamientos odontológicos en que se produce


Sangramiento se producen bacteremias que involucran a diferentes gérmenes presentes en
la cavidad bucal como los estafilococos, estreptococos, etc.; incluso existen reportes de
bacteremias.

Las clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas en dosis habituales y son los
antibióticos de preferencia.

Al ser eliminados en gran porcentaje por vía renal, la vida media plasmática de estos se
prolonga en insuficiencia renal.

La importancia de un tratamiento odontológico en los pacientes con insuficiencia renal


crónica radica en una evaluación oportuna de la cavidad oral como fuente de infección.
METRONIDAZOL

 Se introdujo en 1959 , en la actualidad tiene gran


actividad frente a bacterias anaerobias.

.
 El metronidazol se reduce auna forma reactiva que
genera compuestos intermedios y radicales libres
lesiones a la bacteria entre ellas pérdida de la
estructura helicoidal del DNA
ESPECTRO DE ACCION METRONIDAZOL

 Va bien para Bacteroides frágiles,otros


bacteroides(prevotella,
selenomonas),fusobacterium,cocos anaerobios gram
negativos y clostridium perfringens,bacteroides
melaninogenicus,bacteroides
oralis.C.difficile,Peptococcus,peptostreptococcus.
FARMACOCINETICA METRONIDAZOL

 Luego de administración oral se absorbe y casi


completamente,los alimentos no afectan su
absorción.
 Su vida media es de 8 horas
 Se distribuye por todos los tejidos y fluidos ,LCR y
placenta.
 Da lugar a la formación de 5 metabolitos y se excreta
en un 15% por las heces.
METRONIDAZOL R.A.M.

 Ataxia
 Neuropatía periférica
 Reacción disulfirámica
 Colitis asociada a antibiótico
 Pancreatitis
 Dispepsias
 Neutropenia
 Rash- Urticaria
 Sabor metálico ,ginecomastia
METRONIDAZOL USOS CLINICOS

 Infecciones odontogénicas por anaerobios


productores de betalactamasas
 Infecciones en pacientes alérgicos a la penicilina
 De mucha utilidad en pacientes con Periodontitis
Avanzada.
 Util en la Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda ,la
respuesta es rápida,desaparecen los complejos
espiroquetas-fusobacterias de lesiones,resuelve el
dolor ,sangrado,ulceración y halitosis en 2 a 3 días
METRONIDAZOL USOS CLINICOS

 En las Periodonditis ,Pericoronitis,Infecciones


apicales agudas e infecciones endodónticas
responden bien ,generalmente en 5 a 7 días

 DOSIS
 200 A 400 Mg T.I.D
 Ó 15 A 30 Mg/Kg/Dia
TINIDAZOL INFECC. ORODENTALES

 Es un Nitroimidazol,tiene metabolismo más alto su


vida media es de 12 horas
 En infecciones orodentales de usa en dosis de 0,5 g
B.I.D. por 5 días por via oral
 RAM: Similares al metronidazol,efecto antabuss ó
disulfirámico

Vous aimerez peut-être aussi