ASMA

BRONKHIALE
Oleh : dr. Puspita Prihatini
Identitas Pasien
 Nama : Ny Jm
 Umur : 36 Tahun
 Agama : Islam
 Pendidikan : Tamat SLTA
 Pekerjaan : Swasta
 Alamat : Tledok RT 3/2 Sidorejo
 HMRS : Tanggal 21-06-20102
Anamnesa
 Keluhan utama :
Sesak Nafas

 Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas, sudah
dirasakan 1HRSMRS. Sesak kambuh jika pasien merasa
kedinginan,kecapekan,terkena debu dan asap rokok.
Pagi hari sebelum masuk rumah sakit pasien kembali
mengeluh sesak nafas, di bawa ke puskesmas
salaman, lalu dari puskesmas dirujuk ke UGD. Di UGD
di berikan nebulizer, keluhan pasien sedikit mereda.
 Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien merupakan penderita asma yang
sudah sering kumat-kumatan. 5 tahun
yang lalu didiagnosis asma, pernah
mondok dengan keluhan yang sama. 4
bulan yang lalu juga pasien kembali
terkena serangan asma.
 Hipertensi : Disangkal
 Diabetes : Disangkal
 Jantung : Disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga :
 Hipertensi : Disangkal
 Diabetes : Disangkal
 Asma : ada ( ayah )
 Jantung : Disangkal
Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : Sedang, tampak
sesak
 Kesadaran : Compos mentis
 Vital sign :
 Tekanan darah : 110/70 mmHg
 Nadi : 120 x/menit
 Respirasi : 36 x/menit
 Suhu : 36,2°C
 StatusGeneralis
 Pemeriksaan Kepala
 Bentuk : Mesocephal, simetris
 Rambut : Distribusi merata,
 Pemeriksaan Mata : CA (-/-), SI (-/-)
 Pemeriksaan hidung : Sekret (-) pernafasan
cuping hidung (+)
 Pemeriksaan Leher : JVP normal
 Thorax
 Cor :
 Inspeksi : Ictus cordis tak tampak.
 Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat
 Perkusi : Cardiomegali (-)
 Auskultasi : S1 > S2, reguler; Bising (-), gallop (-)
 Pulmo :
 Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal
(+), ketinggalan gerak (-), ekspirasi memanjang (+)
 Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal
 Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru, batas
paru hepar SIC VI LMC dextra
 Auskultasi :
 Suara dasar : Vesikuler
 Suara tambahan : Ronkhi (-), wheezing (+/+) di
seluruh lapangan paru
 Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : datar,tak tampak tanda inflamasi
 Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (-),
undulasi (-) Hepar tidak teraba; Lien tidak teraba
 Perkusi : Tympani, pekak beralih (-),
 undulasi (-)
 Auskultasi : BU (+) normal
 Pemeriksaan Extremitas
 Superior : Oedem (-/-)
 Inferior : Oedem (-/-)
 Akral lembab : (+)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kimia Hasil
Pemeriksaan
Darah Satuan Nilai Normal

Gula Darah Puasa 102,0 mg/dL 70 -126

Gula Darah 2 jam 117,7 mg/dL 70-150

PP
Ureum 39,2 mg/dL 10-50

Creatinin 0,77 mg/dL 0,60-1,20

SGOT/ASAT 29 U/L <38

SGPT/ALAT 24,3 U/L <42

Warna
Urinalisa
Pemeriksaan Hasil
Kuning
Satuan Nilai Normal
Kuning muda
Kekeruhan - Jernih 0,010 – 1,025
Berat Jenis 6,030 6,0 – 7,0
pH 5,5 Negative
Glukosa - Negative
Protein - Negative
Bilirubin - Mg/dL Negative
Urobilin Normal Mg/dL Negative
Keton - Negative
Nitrit - Negative
Blood - Mg/dL Negative
Leukosit - Leu/ul Negative
 Urinalisa
Sedimen Urin
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Lekosit 3 /LPB 2-4
Eritrosit 0-1 /LPB 0-1
Parameter Nilai Satuan Nilai normal
WBC
Darah Rutin
9,3 [10^3/ul] M:4.8-10.8 F:4.8-10.8
RBC 5.89 [10^3/ul] M:4.7-6.1 F:4.2-5.4
HGB 13.4 [g/dl] M:14-18 F:12-16
HCT 43.5 [%] M:42-52 F:37-47
MCV 86.4 [fL] 79.0-99.0
MCH 27.8 [pg] 27.0-31.0
MCHC 32.2 [g/dL] 33.0-37.0
PLT 362 [10^3/ul] 150-450
RDW-CV 14.2 [%] 11.5-14.5
RDW-SD 44.3 [fL] 35-47
PDW 12.2 [fL] 9.0-13.0
MPV 10.1 [fL] 7.2-11.1
 Ro.Thorax
 Tanggal 22-06-2012
 Hasil Pemeriksaan :
 Cor dbn
 Pulmo : Bronkhitis asmatikus DD/
Bronkhopneumonia
Diagnosis Banding
 Sesak nafas
 Asma Bronkhiale
 PPOK
 Terapi
 Non Farmakologis :
 Bed rest
 O2 3-4 liter/menit
 Posisi ½ duduk

 Farmakologis :
 Infus D5% + aminofilin 1½ ampul 16 tetes
 Nebulizer
 Metil prednisolon 3 x ½ tablet
DEFINISI
 Gangguan inflamasi kronik saluran nafas
yang melibatkan banyak sel dan
elemennya
 Menyebabkan jalan nafas hiperresponsif
 menimbukkan gejala episodik
 Obstruksi jalan nafas bersifat reversible
 Faktor resiko lingkungan

INFLAMASI

Hiperesponsif jalan nafas Obstruksi jalan nafas

Pencetus

Gejala
Sistem Respirasi
Bronkhus normal dan pada penderita asthma
Bronkhus
Bronchiole& bronkospasme&hipersekresi
 MODERN VIEW OF ASTHMA
Allergen

Macrophage Mast cell

Th2 cell Neutrophil

Eosinophil
Mucus plug
Epithelial shedding
Nerve activation

Subepithelial
fibrosis
Plasma leak
Oedema Sensory nerve
activation
Mucus Cholinergic
Vasodilatation
hypersecretion reflex
New vessels
hyperplasia Bronchoconstriction
Hypertrophy/hyperplasia
Reaksi inflamasi
Inflamasi kronik
Faktor resiko
 Interaksi antara :
 Faktor penjamu (host)
 Faktor lingkungan
 Faktor penjamu:
 Genetik asma, alergi, hipereaktiviti
bronkhus, jenis kelamin dan ras
 Faktor lingkungan:
 Alergen, sensitasi lingkungan, polusi udara,
infeksi pernafasan, diet, sosialekonomi
Interaksi
Bakat yang Pengaruh
diturunkan lingkungan

Asimtomatik atau
Asma dini

Manifestasi klinik
Asma
Faktor trigger
Diagnosis
 Riwayat penyakit
 Pemeriksaan fisik
 Uji faal paru
Riwayat penyakit
 Bersifatepisodik, seringkali reversible
dengan atau tanpa pengobatan
 Batuk, sesak nafas, mengi
 Gejala memburuk terutama pada malam
hari
 Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat
individu
 Respon dengan terapi bronkodilator
 Riwayat keluarga (+), riwayat atopi
Klasifikasi asma:
 1. Asma Atopik/Ekstrinsik/Alergik
 2. Asma Nonatopik/Intrinsik
Sindroma Asma:
 Exercise-induced asthma
 Nocturnal asthma
 Occupational asthma
 Aspirin-induced asthma
 Fatal & near fatal asthma
Asma Nonatopik/Intrinsik:
 Dewasa atau usia pertengahan
 Faktor imunologi
 Sering disebabkan infeksi, dahak purulen
 Riwayat atopi
 Skin test (-), Ig E & eosinofil normal
 Respons tx kurang
 Prognose lebih jelek
Penatalaksanaan
 Menghilangkan dan mengendalikan gejala
asma
 Mencegah eksaserbasi akut
 Meningkatkan dan mempertahankan faal paru
seoptimal mungkin
 Mengupayakan aktivitas normal
 Menghindari efek samping obat
 Mencegah airflow limitation yang ireversibel
 Mencegah kematian karena asma
 Asses keparahannya dg
melihat PEF. PEF<50% : Tata laksana
serangan akut berat.
Catat gejala :
terapi pd
batuk,sesak,mengi,dll serangan asma
akut di rumah
Pengatasan awal:
Inhalasi agonisß short
Respon baik acting 2-4 puff dg MDI
Serangan ringan interval 20 mnt /
Respon jelek
PEF >80% nebulizer
Serangan berat
Gejala berkurang
PEF<50%
Respon agonis ß
Respon tidak sempurna Sesak dan mengi jelas
terjaga sampai 4 jam
Serangan sedang •Tambahkan
• Teruskan agonis ß
PEF 50-80 % kortikosteroid oral
setiap 3-4 jam selama
Masih sesak dan mengi •Lanjutkan agonisß
24jam
• tambah kortikosteroid •Panggil dokter
• pasien dg
CStingkatkan dosis oral
2x •Lanjutkan agonisß

Kontak dokter utk Bawa ke IGD

instruksi lanjutan Kontak dokter segera
utk instruksi lbh lanjut
 Tatalaksana terapi
asma pada
Assesmen awal : riwayat,
serangan asma akut pemeriksaan fisik, PEF/FEV,
di rumah sakit
FEV1/PEV <50%
• Inhalasiß agonis dgn
MDI/nebulizer sampai 3
dosis dlm 1 jam pertama
•Oksigen utk mencapai
saturasi > 90%
•Kortikosteroid oral jika tdk
ada respon segera/jk
pasien sblmnya
menggunakannya
Serangan sedang FEV1
atau PEF 50-80%
Fisik:gejala sedang
•Inhalasi ß agonis tiap 1
jam
•Kortikosteroid sistemik
•Lanjutkan 1-3 jam jk
ada respon
kejenuhan oksigen
FEV1 atau PEF <50%
(serangan berat)
•Inhalasi agonisß dosis
tinggi dan antikolinergik
dg nebulizer tiap 20mnt-
qjam
•Oksigen sampai
saturasi>90%
Ulangi assesment
:
Gejala, fisik,
PEF,O2 Serangan berat, FEV1 atau
PEF < 50%
Fisik: gejala berat, retraksi
dada
Riwayat : resiko tinggi
•Inhalasi ß agonis tiap 1 jam
+antikolinergik
•Kortikosteroid sistemik
•oksigen
Asma Atopik/Ekstrinsik/Alergik:
 Anak & dewasa muda
 Serangan mendadak stl terpapar alergen, dpt pulih
tanpa obat
 Sering didahului influenza
 Keturunan (+), eksim saat kanak2
 Skin test (+), Ig E & eosinofil
 Sering alergi aspirin
 Respons tx baik
 Serangan sedang Serangan berat

Respon baik: Respon tidak Respon jelek:

FEV1 / PEF ≥ 70% sempurna: FEV1 atau PEF < 50%
Respon bertahan FEV1 atau PEF 50 – 70% PCO2 ≥ 42 mmHg
sampai 1 jam Gejala ringan sampai Gejala berat,
Tdk ada distress sedang bingung, lemah
Fisik: normal

Masukkan ke bangsal:
Respon jelek: Masukkan ke ICU* Masukkan ke ICU*
FEV1 atau PEF < 50% -Inhalasi β agonis +
PCO2 ≥ 42 mmHg antikolinergik
Gejala berat, bingung, -Kortikosteroid sistemik membaik
lemah -Oksigen
-Monitor FEV1 atau PEF,
saturasi O2, denyut
Pulang ke rumah : jantung
•Lanjutkan inhalasi b-
agonis
•Lanjutkan
kortikosteroid oral membaik
•Edukasi pasien
Strategi Terapi
 Terapi non farmakologi  pencegahan
 Terapi farmakologis
 Pengontrol
 Kortikosteroid inhalasi dan
sistemik(budesonide,fluticasone propionate)
 Sodium kromoglikat
 Nedokromil sodium
 Metilsantin(aminofilin,teofilin)
 Agonis beta-2 kerja lama inhalasi dan
oral(salmeterol.formoterol)
 Leukotriens modifier(montelukast,zafirlukast)
 Antagonis H-1
 Imonumodulator(omalizumab)
Terapi
 Pelega (reliever)
 Agonis beta-2 kerja singkat(salbutamol,terbutalin)
 Kortikosteroid sistemik
 Antikolinergik (ipratropium bromide)
 Aminofilin
 Adrenalin
Terapi khusus pada wanita
hamil
 Pencegahan asma pd wanita hamil sama dg pd
pasien lainnya misalnya beklomethason atau
budesonide inhalasiaman digunakan dlm kehamilan
 Sodium kromoglikat jg digunakan sbg profilaksis asma
dgn inhalasi,cukup aman pd kehamilan
 Treatment: salbutamol,terbutalinjk digunakan scr
inhalasi,tdk mempengaruhi uterus
 kortikosteroid oral jangka pendek, spti prednisolon 20-
50mg/hr utk 4-7hr cukup aman
 Jk perlu,sblm melahirkan injeksi hidrokortison i.m atau i.v
100mg setiap 8jam selama 24 jam cukup menjamin
ketersedianya kortikosteroid eksogen
 Teofilin sebaiknya tdk digunakan pd masa akhir
kehamilanefek stimulan : irritability,takikardi pd
neonatus
Terapi Masa Depan Tujuan
penatalaksanaan
Asma asma :
TOTAL KONTROL

Intermiten Persisten
Tidak terkontrol Terkontrol

LABACS Maintain

Tidak terkontrol Terkontrol

Tingkatkan
dosis
Boushey H. Is Asthma Control Achieveable ?, European Respiratory Journal , Dec 2004
Obat yang mengatasi ke 2 komponen asma

Smooth
Airway
muscle
inflammation
dysfunction
LABA CS

 Bronchoconstriction Inflammatory cell infiltration/activation 

  Bronchial hyper-reactivity Mucosal oedema  

Cellular proliferation 
 Hyperplasia
Inflammatory mediator release Epithelial damage 

Basement membrane thickening 

Symptoms/exacerbations
Rute pemberian
 Inhalasi lebih efektif karena dapat mencapai
konsntrasi tinggi dalam saluran pernafasan,
efek sistemik minimal dan waktu kerja lebih
cepat
 Cara pemberian inhalasi:
 MDI (metered dose inhaler)
 Breath actuated MDI
 Dry powder inhaler (DPI)
 Turbuhaler
 Nebuliser