ASMA

DEFINICIÓN
Enfermedad heterogénea caracterizada por la inflamación crónica de
la vía aérea que origina episodios recurrentes de:

 Sibilancias
 Disnea
 Opresión torácica
 Tos

Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2016)

EPIDEMIOLOGÍA
 El asma afecta a entre 7 y 10% de la población de los países desarrollados.

 En México la prevalencia en niños es de12% y en la población general de 5%.

 El 80% de los pacientes asmáticos inicia el padecimiento durante la infancia,

generalmente antes de los 5 años.

 En los niños, la relación hombre-mujer es de 2:1

 Una de las principales causas de ausentismo escolar y laboral.

 4% de la población fallece a causade esta afección.

Puesta al día en medicina interna. Temas de inmunología y alergias, CL Pliego y A Cabrera, 2011
ETIOPATOGENIA
1. RH1 (alergia) 30%
2. Alteración de la regulación neurovegetativa
 Formación reticular
 Hipotálamo
 Núcleo de Edinger-Westphal
 NSS
 NSI
 Núcleo Dorsal del Vago
3. Mecanismo reflejos
 Clásico
 Condicionado
 Complejo NANC
 Reflejos antidrómicos
4. Neurotrasmisores y neuropéptidos (Histamina, 5-HT, Sustancia P, VIP)
5. Alteración del metabolismo del ác. Araquidónico (COX y LOX)
Clasificación etiopatogénica del asma, Dr. Sergio Mellado, 2016
FACTORES DESENCADENANTES

Principios de medicina interna, 18ª Ed. Harrison, 2012

PATOGENIA

Factores Factores
Asma
genéticos ambientales

Reactividad de Secresión de Obstrucción

Inflamación de la vía erea
la vía aérea moco

Patología estructural y Funcional 8ª Ed, Robbins y Cotran, 2010

CLASIFICACIÓN
 Atópico (con signos de sensibilización a alérgenos)
 No atópico (sin signos de sensibilización a alérgenos)
 Asma estacional
 Asma por fármacos
 Asma profesional
 Asma de los fumadores
 Asma por ejercicio

Patología estructural y Funcional 8ª Ed, Robbins y Cotran, 2010

ASMA ATÓPICO
 Atopia
 Se desencadena a partir de alérgenos ambientales
 Polvo
 Polen
 Caspa animal
 alimentos
 Exámenes cutáneos muestra positividad
MECANISMO DE LA RH1
1. Captación del alérgeno por una CPA.

2. Presentación del alérgeno a un linfocito Th virgen y

diferenciación en Th2.

3. Los linfocitos Th2 recién diferenciados sintetizan IL-4.

3. IL-4 actúa sobre linfocitos B convirtiéndolas en células

plasmáticas secretoras de IgE .

4. IgE se une a FcεRI de los mastocitos sensibilizándolos.

5. Ante una nueva exposición al alérgeno, los mastocitos

liberan sus mediadores.

6. Mediadores primarios (reacción inmediata) y secundarios

(reacción tardía).

Patología estructural y Funcional 8ª Ed, Robbins y Cotran, 2010

Patología estructural y Funcional 8ª Ed, Robbins y Cotran, 2010
Patología estructural y Funcional 8ª Ed, Robbins y Cotran, 2010
Patología estructural y Funcional 8ª Ed, Robbins y Cotran, 2010
ASMA NO ATÓPICO
 No muestra sensibilidad a
alérgenos

 Exámenes cutáneos negativos

 Infecciones respiratorias
(víricas) son desencadenantes
habituales (denudamiento
epitelial).

Patología estructural y Funcional 8ª Ed, Robbins y Cotran, 2010

ASMA PROVOCADO POR FÁRMACOS

 Susceptibilidad intensa a
ác. acetilsalicílico y a
otros AINES.

 Desvío del metabolismo

de ác. araquidónico hacia
la formación de
leucotrienos

Patología estructural y Funcional 8ª Ed, Robbins y Cotran, 2010

ASMA PROFESIONAL
Generada por exposición a:
 Vapores (epoxiresinas, plásticos)
 Polvos orgánicos y químicos (algodón, madera, platino, etc.)
 Gases (tolueno)
 Otros (formaldehído)