PATOLOGÍA DEL

METABOLISMO MINERAL
Pablo Arroyo Ch.
La patología pediátrica del metabolismo mineral se
manifiesta en dos
situaciones:
1. Cuando no se alcanzan los requerimientos nutricionales
2. Cuando aparecen trastornos del metabolismo y transporte de estos nutrientes
inorgánicos.
Según su abundancia en el organismo, se han establecido dos grupos:
■ Macrominerales y
■ Microminerales o elementos traza.
MACROMINERALES

Cationes Aniones AGUA

Sodio Cloro

Potasio Fósforo

Calcio Azufre.

Magnesio
SODIO

■ Es el catión más abundante en el líquido extracelular Fuentes y requerimientos.

■ Regula el volumen de fluidos extracelulares:
intravasculares e intersticiales.
■ Fundamental para el mantenimiento de la osmolaridad
plasmática, del equilibrio ácido-básico y de los
potenciales de membrana
■ El contenido total de sodio es de 60-70 mmol/kg
■ Se distribuye así:
– 7 mmol/kg en plasma,
– 18 mmol/kg en el compartimiento intersticial y
– 1,75 mmol/kg en el intracelular.
– El resto se distribuye en el hueso, cartílago y
tejido conectivo, donde con más dificultad es
movilizado.
■ Los alimentos y bebidas que contienen Sal (el 39% del
peso de la sal es Na) son la fuente habitual
■ En el lactante se requieren 1-2 mmol/kg (1 mmol de
Na es igual a 23 mg), lo que equivale a unos 100-200
mg/día. La leche de madre contiene 7 mmol/L (161
mg/L), lo cual implica unos 120 mg/día suponiendo
que tome 750 mL al día
■ Esta cantidad es la que sirve de norma hasta llegar a
los 10 años y luego 500 mg/día.
Ciclo corporal del sodio.
■ No existe un mecanismo que regule su ingesta que,
en la mayoría de las ocasiones, depende de las
costumbres alimentarias.
■ Su absorción es fundamentalmente yeyunal, e
incrementada por la aldosterona y doca y por la
presencia de glucosa ya que utiliza un mismo
cotransportador.
■ La excreción es a través del sudor, heces y orina.
– La excreción en sudor, en situaciones de
normalidad, oscila entre 92-920 mg/L, y
– Las heces normales la excreción es muy
baja
– El verdadero mecanismo regulador de la
excreción de sodio es el riñón. El 99% del
sodio filtrado será reabsorbido a lo largo del
túbulo renal.
Hipernatremia.
■ Se define como tal cuando la natremia es superior a 145 mmol/L (333 mg/dL).
■ Las causas que en nuestros días conducen a hipernatremia son:
1. Un balance particularmente negativo de agua, por excesivas pérdidas
(diarrea aguda, diabetes insípida hipofisaria o nefrogénica) o por falta de
aporte de líquidos necesarios (hipogalactia materna, deshidratación
yatrogénica, pacientes comatosos).
2. Por excesivo aporte de sodio, generalmente en soluciones endovenosas
(Na+ HCD Na) o de rehidratación oral, enemas salinos o, lo que es más
común, la preparación de fórmulas concentradas.
■ Desde el punto de vista de la regulación se dan las siguientes causas:
– En el hiperaldosteronismo la hiponatremia crónica es moderada pero si
existe hipertensión, todo ello por la reabsorción renal de Na, y
– En la diabetes insípida (central o nefrogénica) cuando no existe acceso libre
al agua.
La deshidratación neuronal hace que se contraiga el cerebro, lo que conlleva riesgo de roturas
vasculares en la cubierta y en el parénquima y ello constituye la base de la clínica neurológica y,
especialmente, de las secuelas.
■ Hiponatremia.
■ Se define como tal cuando la natremia es inferior a 135 mmol/L, 310 mg/dL.
■ Las causas más frecuentes de hiponatremia son rehidrataciones, generalmente por un
cuadro de gastroenteritis aguda, con escaso aporte de sodio y donde, además, suspende
indebidamente el aporte de lactancia materna o de fórmulas lácteas, entonces aparecen
la hiponatremia y la sintomatología que caracteriza de clásico síndrome de intoxicación
por agua
1. Hiponatremia por gastroenteritis. Es la más frecuente; incluso si sólo hay vómitos puede
aparecer cuando el aporte es de líquidos hipotónicos. En el caso de la diarrea las
pérdidas (Na ˜ 115 mg/dL) pueden ser mayores que los aportes de los fluidos (23
mg/dL).
2. Hiponatremia del pretérmino alimentado con leche de madre. Dado que ésta aporta 6,5
mmol/L (15 mg/dL), incluso aun tomando 180 mL/kg/día, la ingesta real sería de 1,17
mmol/kg/día (26 mg/kg/día), lo cual conduce a hiponatremia, que debe ser vigilada y
establecer suplementos de 2 mmol/kg/día (23-66 mg/kg/día).
3. Diabetes mellitus. Cuando existen glucosurias elevadas, la orina hiperosmótica ejerce
un efecto en tal sentido sobre el asa de Henle y túbulos contorneado distal y colectores,
impidiendo la reabsorción del sodio, lo que lleva al diabético poco compensado a un
balance negativo de sodio, al que contribuye la pérdida urinaria de acetoacetato sódico.
4. Pérdidas renales. Las frecuentes anomalías del riñón y del tracto urinario,
particularmente las obstructivas, se conocen clásicamente como causantes de pérdidas
sódicas importantes. En la insuficiencia renal crónica, cuando la causa es una afección
predominantemente tubular, entonces se da una incapacidad para retener el sodio
El pseudoaldosteronismo (y el hipoaldosteronismo puro o por déficit de 21 OHasa) son casos más
raros de hiponatremia, pero no así el secundario al uso de diuréticos.
POTASIO
■ Es el catión intracelular más abundante y la
distribución de los 53 mmol/kg (2.067 mg/kg) que
posee un adulto es: el 90% intracelular (especialmente,
intramuscular) y el 10% restante se distribuye en
diversos compartimentos extracelulares, especialmente
en el hueso.
■ El potasio intracelular alcanza concentraciones de 150
mmol/L (585 mg/dL) de agua celular y se mantiene,
como en el caso anterior, gracias a la acción de la
bomba Na/K ATPasa. La concentración plasmática es
de 4-5 mmol/L (1519 mg/dL)
■ Las funciones del potasio son, fundamentalmente:
– Mantener el volumen y pH celulares
– Mantener la contractilidad del músculo
cardiaco, pero también del músculo esquelético
y del músculo liso
– Mantener una excitabilidad nerviosa apropiada.
– Es cofactor de numerosas enzimas y necesario
para una correcta excreción de insulina.
Fuentes y requerimientos.
■ El potasio está ampliamente difundido en los
alimentos, especialmente en la leche, las frutas,
verduras y hortalizas frescas. La carne lo contiene
también pero sólo la parte magra y el agua aporta
cantidades simbólicas.
■ La leche de madre contiene 500 mg/L y ello constituirá
nuestra referencia de 375-400 mg/día. La leche de
vaca tiene un contenido casi tres veces más alto y las
fórmulas de inicio, 650-700 mg/L, y las de
continuación, 1.000 mg/L.
■ Los requerimientos se estiman en el niño en
crecimiento en 80 mg por kg y día.
■ La ingesta en el primer año sube de 750 mg/día a los
2 meses hasta 1.600 mg/día a los 12 meses y a partir
de esta fecha se deben ingerir 2.000 mg/día, que es la
misma cantidad que requieren los adultos.
Hipokaliemia
Definida por valores de K < 3,0 mmol/L o < 12
mg/dL, no traduce necesariamente una
depleción corporal de potasio, ya que en la
génesis de la misma intervienen pérdidas
renales, pérdidas extrarrenales y disminución
prolongada de la ingesta (rara en el lactante por
la composición de las modernas fórmulas), pero Hiperkaliemia.
también movimientos entre los compartimientos Definida por valores de K superiores a 5,5
extra e intracelular. mmol/L (21 mg/dL) o 6,0 mmol/L (23 mg/dL)
CALCIO
■ En el adulto sano, el 99% del calcio corporal
total (1,1 kg) se encuentra en el esqueleto y
en forma de cristales de hidroxiapatita
■ En tejidos blandos hay 11 g y en líquidos
extracelulares sólo hay 1 g, que se distribuye
así:
– 350 mg en el compartimento vascular
y especialmente si se comen con espinas
– 650 mg en el resto del compartimento
extracelular (1 mmol = 40 mg).
■ La correcta mineralización del esqueleto
puede estimarse hoy con bastante precisión
por medio de absorciometría fotónica o por
densitometría ósea basada en radiación
gamma o por TC
Fuentes y requerimientos.
■ Una vez establecida la alimentación variada,
la leche (120 mg/dL) y productos lácteos
aportan el 55% del calcio ingerido. El otro
45% se obtiene a partir de determinadas
verduras (col, brócoli, espinacas, lechuga),
legumbres, pan, huevos y pescados,
blandas.
■ Los requerimientos de calcio para el primer
año de vida se cifran en 300-600 mg/día;
durante la infancia y niñez, en unos 1.000
mg/día, y para la preadolescencia y
adolescencia, 1.200-1.400
Estados hipocálcicos.
■ En zonas con poca insolación eficaz, donde
además se da la circunstancia de dietas
peculiares ricas en fitatos o cualquier otra
sustancia quelante, o cuando existe un
cuadro malabsortivo, aparece insuficiencia
cálcica nutricional y raquitismo sutil.
■ En la osteoporosis juvenil existe un balance
negativo de calcio, especialmente llamativo
antes de la pubertad. El problema de la
osteopenia estriba en ser muy poco
llamativa clínicamente pero menoscaba el
pico de masa ósea y la talla final del niño.
Estados hipercalcémicos.
■ La ingesta excesiva de calcio rara vez
provoca patología en la infancia, no así en el
adulto (síndrome leche-alcalinos) o en el
hipotiroideo.
■ Las hipercalcemias-hipercalciurias
habituales están más en relación con la
hiperdosificación de vitamina D y ello
requiere una buena pesquisa anamnésica.
■ La hipercalciuria idiopática se beneficia de
dietas pobres en calcio.
■ Menos frecuentes son las hipercalcemias
por inmovilización, por hiperparatiroidismo
primario o como consecuencia de un
proceso maligno sistémico
MAGNESIO
■ El RN a término posee 0,75 g de
magnesio, que se convierten en 28 g
cuando el periodo de crecimiento termina
(1 mmol = 24 mg).
■ Tiene una distribución muy similar a la del
calcio; una gran proporción del mismo es
intraósea, la siguiente parte está en
tejidos blandos y sólo un 1% está en
líquidos extracelulares.
■ En plasma está ionizado (55%), en forma
difusible (25%) y ligado a proteínas (20%)
y los niveles normales oscilan entre 1,8-
2,3 mg/dL.
Fuentes y requerimientos.
■ Los alimentos más ricos en magnesio son
las bayas, legumbres y cereales con
cascarilla. Las verduras son también ricas
en magnesio, así como el plátano.
■ El resto de las frutas y carnes y pescados
contienen mucho menos.
■ La leche de madre madura contiene 3,5
mg/dL.
■ Las necesidades de magnesio se cifran
como mínimo en 6 mg/kg/día, aunque un
niño alimentado con fórmulas recibe
fácilmente el doble de esa cantidad.
Hipomagnesemia
■ La repercusión clínica consiste en la
hiperexcitabilidad neuromuscular:
temblores, convulsiones o, incluso,
síndrome tetánico clásico.
■ Recuérdese que la cifra inferior a 0,6
mg/dL impide la liberación de PTH
con hipocalcemia subsiguiente.
Hipermagnesemia
■ Es frecuente en pacientes con
insuficiencia renal crónica y en los
que se utilizaban laxantes o enemas
con Mg.
FÓSFORO
■ En el organismo existe en forma de:
– Fosfatos orgánicos (ATP, creatinfosfato,
glucosafosfatos, fosfolípidos)
– Fosfato inorgánico (PO4)
■ La fosfatemia normal (1% del total) varía con la
edad (8 mg/dL en el pretérmino hasta 3 mg/dL en
la adolescencia) y, si el pH sanguíneo es normal, el
80% del fosfato imprgánico se encuentra en forma
de anión divalente (HPO4 2-). Las otras fracciones
ultrafiltrables carecen de interés clínico, y los
fosfatos orgánicos del plasma están unidos a
proteínas y fosfolípidos.
■ Aumentos bruscos de la fosfatemia pueden dar
lugar a hipocalcemia, por depósito óseo de P y Ca.
Fuentes y requerimientos.
■ La carencia aislada de fósforo es prácticamente
imposible, debido a que éste se encuentra en todos
los alimentos: leche de vaca (100 mg/dL), queso
(450 mg/100 g), carnes y pescados (130 mg/100
g).
■ Los cereales son también una fuente importante
así como las legumbres y huevos.
■ Las cantidades mínimas diarias recomendadas son
de 30 mg/kg/día, pero un lactante con fórmula de
inicio ingiere el doble y más sin que exista ningún
problema, ya que el exceso será eliminado por el
riñón.
Hiperfosfatemia.
■ La causa más frecuente es la insuficiencia renal
crónica, en la que el P alimentario no se eliminará
al disminuir el GFR, y cuando llega a 1/3 entonces
es cuando aumenta lafosfatemia.
■ En el RN y lactante joven incluso pequeñas
reducciones de filtrado glomerular, añadidas del
elevado contenido de fosfato en leche, producen
elevaciones de la fosfatemia.
■ Las manifestaciones clínicas están marcadas por la
hipocalcemia por el depósito de calcio
Hipofosfatemia (P < 5 mg/dL en el RN; P < 3,8 mg/dL
en edades subsiguientes).
■ Dentro de la etiología nutricional se incluyen
también las secundarias a malnutrición, síndrome
malabsortivo, ayuno y tratamiento prolongado con
antiácidos (hidróxido de aluminio) o alimentación
parenteral sin suplementos de fosfato.
■ Otro grupo de causas son metabólicas, como es el
caso de las acidosis intensas, o durante el
tratamiento de la cetoacidosis diabética.
■ En tercer lugar pueden deberse a pérdidas renales
de fosfato: hiperparatiroidismos primarios o
secundarios, como en el raquitismo carencial o
secundarios a tumores, o defectos del túbulo
contorneado proximal, como en los raquitismos
hipofosfatémicos.
CLORO
■ Cloruro, es la forma biológica (1 mmol = 1 mEq = 35,5
mg).
■ Es el anión más abundante en los líquidos
extracelulares con cifras plasmáticas de 95-105
mmol/L, con presencia intracelular escasa (12%). Junto
con el sodio mantienen el volumen extracelular
Fuentes y requerimientos.
■ La fuente habitual es el cloruro sódico y, por lo tanto,
son las mismas que las descritas para el sodio.
Hipocloremia
■ Se da cuando existen vómitos muy prolongados o en
las aspiraciones gástricas no controladas
■ Un grave cuadro clínico con anorexia, letargia y
detención del crecimiento.
Tratamiento.
■ Consiste en la administración de cloruro sódico, y
también de cloruro potásico si existe déficit de potasio.
Debe recordarse que el déficit de K puede, por sí
mismo, provocar pérdidas urinarias de cloro.
Hipercloremia.
■ En la acidosis renal túbulo distal existe hipercloremia y
también cuando hay una reabsorción aumentada de Na
y/o K por excesivo aporte exógeno.
■ En los casos de deshidratación por restricción exclusiva
de agua también puede aparecer hipercloremia.
MICROMINERALES
ZINC
■ De los oligoelementos es, después del hierro, el más abundante en el organismo.
■ El RN posee 60 mg de cinc y el adulto joven, 1.600 mg.
■ Las necesidades diarias en el primer año de vida se estiman en 3 mg/día y, en edades
posteriores, en 10 mg/día con unos límites superiores (UL) de 5 y 23 mg/día,
respectivamente.
■ El Zn con mejor biodisponibilidad procede de las carnes, hígado, huevos y algunos
mariscos y la leche de vaca (3,5 mg/L), seguido de los cereales.
■ El Zn es crucial para el crecimiento y desarrollo facilitando reacciones metabólicas dado
que es un componente esencial de numerosas enzimas
Carencia de cinc.
■ Se caracteriza por retraso en el crecimiento cualquiera que sea la edad, tanto en el
periodo prenatal como posteriormente.
■ Sin embargo, no se ha demostrado relación cierta entre el aporte suplementario de cinc y
la aceleración del crecimiento.
■ Uno de los primeros síndromes descritos asociaba al hipocrecimiento, infecciones
frecuentes (reducción de B y T linfocitos) hepatoesplenomegalia, hipogonadismo, lesiones
cutáneas, bradipsiquia y anemia ferropénica.
■ Si el déficit es muy intenso, aparecen diarrea crónica y dermatitis acra, como en el típico
síndrome de acrodermatitis enteropática.
■ Son orientativas para el diagnóstico cifras plasmáticas inferiores a 50 µg/dL. Déficit de
cinc se han descrito en la malnutrición, en diarreas prolongadas, en la trisomía 21,
consumo elevado de fitatos que interfieren en su absorción
Acrodermatitis enteropática.
■ Es una enfermedad AR que aparece tras el destete, y que se caracteriza por dermatitis
acrorificial, alopecia, infecciones oftálmicas y diarrea crónica. La causa es un trastorno en
la absorción intestinal del cinc.
■ En adultos las carencias subclínicas se asocian con mayor grado de osteoporosis.
El tratamiento oral con sulfato de cinc (5 mg/kg/día) hace revertir toda la sintomatología.
COBRE

■ El RN posee 14 mg de cobre y, al final del crecimiento, esta cantidad se ha incrementado Necesidades de cobre.
hasta 100 mg.
■ Los 6 primeros meses de vida, se sitúan en 200-220 µg/día y, ulteriormente, de 340
■ En el RN, el 50-70% del cobre están en el hígado µg/día a los 3 años y de 900 µg/día a los 14 años.

■ El cobre es básico para la producción de eritrocitos y hemoglobina y para la absorción de
hierro.
■ Además, es necesario para el funcionamiento de determinadas enzimas, metaloenzimas,
en las reacciones de óxido-reducción
■ Alimentos como hígado, carnes, pescados, cereales, bayas, legumbres, semillas, etc.
■ La creciente utilización de tuberías de cobre para el agua corriente es una fuente
adicional que será tanto mayor cuanto más ácida sea el agua.
Alteraciones fisiopatológicas.

■ La alimentación parenteral total prolongada, sin suplemento de cobre, puede dar lugar a
una carencia, al igual que la enteropatía pierde albúmina y los improbables casos de
malnutrición extrema.

■ Las consecuencias clínicas consisten en una anemia microcítica rebelde al tratamiento

con Fe, neutropenia, osteopenia y signos raquíticos con fracturas en casos extremos,
despigmentación de cabello y piel y, además de la neutropenia, existe una menor
capacidad fagocítica y alteración de la inmunidad celular.

■ La cupremia inferior a 65 µg/dL orientaría hacia la deficiencia.

■ La deficiencia nutricional de cobre se corrige fácilmente con sulfato de cobre al 1% de tal

forma que se consigan aportes de 500 µg por vía oral.

■ Recuérdese que la administración EV resulta hepatotóxica y, como la no utilización de

recipientes de cobre para almacenar, calentar y administrar la leche, ha reducido la
frecuencia de cirrosis
FLÚOR
■ Su interés radica en que aumenta la resistencia del
diente a las caries y puede ser un factor de
prevención de la osteoporosis en edades
avanzadas.
■ El flúor (fluoruro) normalmente se ingiere con el
agua potable que contiene 0-10 partes por millón
(1 ppm = 1 mg/litro) y con el pescado, que posee
0,5-1 mg/100 g. Una vez absorbido tiende a
depositarse (99%) en tejidos duros.
■ El fluoruro interacciona con el esmalte dentario
(sustituye al 10% de hidroxilos de los cristales de
hidroxiapatita)
Alteraciones fisiopatológicas.
■ La ingesta adecuada (AI) es de 10 µg/día en el
primer semestre y de 500 µg/día en el segundo
para luego ya acercarse a 1 mg/día, con unos
límites superiores (UL) de 700, 900 y 2.200 µg/día.
■ Apartir de concentraciones superiores a 3 mg/L en
el agua potable comienza la fluorosis, que se
produce ya en la infancia si las concentraciones
son superiores a 7 mg/L
■ Consiste en la aparición en los dientes de unas
manchas blanquecinas opacas como de yeso, y
conocidas como fluorosis pre-eruptiva y con
consecuencias estéticas sólo. Si continúa esta
ingesta luego se convertirán en amarillas o pardas
que deprimen y alteran el esmalte.
YODO

■ El yodo en el tiroides se incorpora a la tirosina para, finalmente, Requerimientos.

formar parte de las hormonas tiroideas activas (T3 y T4)
■ Se estiman en 150 µg/día pero para el adulto los límites son
■ Esto resulta básico para un adecuado crecimiento y función de flexibles ya que, hasta que no se sobrepasan las cifras de 1.000
órganos, especialmente el cerebro, gracias al adecuado µg/día, no hay riesgo de bocio o de tirotoxicosis por exceso de
funcionamiento de sistemas enzimáticos y procesos metabólicos yodo
incluyendo la síntesis proteica.
■ El yodo presente en los alimentos (el marisco es el más rico) y en
■ La col, col rizada y otras impiden la yodación de la tirosina y el agua está en forma de yoduro
pueden ser bociógenas al igual que la harina de soja
■ El uso de sal yodada en regiones del interior es recomendable.
■ El retraso mental, la aparición de bocio más propia del adulto y
alteración del crecimiento y desarrollo, han promovido acciones
preventivas.
Estado nutricional.
■ La valoración de la yoduria constituye el mejor indicador del
estatus nutricional del yodo: cifras por debajo de 50 µg/L
considerados como carenciales. Con el criterio de cifras
inferiores a 100 µg/L considerados como de deficiencia discreta