Diseño del

título
SUBTÍTULO
 INTRODUCCIÓN
▪ Alteraciones anatómicas: agrandamientos
e hipertrofias. Las alteraciones en
Ondas, Segmentos e
▪ Eléctricas: trastornos de la conducción y
arritmias.
Intervalos, la FC y el Eje
Eléctrico del EKG
▪ Histológicas: isquemia y necrosis. interfieren en el
Diagnóstico.
ONDA «P»

▪ Despolarización: Auricular
D-I.
▪ Sobrecarga
hemodinámica auricular
produce dilatación.
 ONDA «P»
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
«P PULMONAR»
▪ Aumento del voltaje >0,25mV► onda simétrica y picuda.
▪ Desviación del eje de P a la derecha >+90º.
▪ «P pulmonar»: suele verse en pacientes con patología pulmonar (EPOC e HTP).
 ONDA «P»
HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA
«P MITRAL»
▪ Representa el final de la onda P. Aumento de duración (<0,10s).
▪ Morfología bífida o bimodal, separados por una distancia >0,04s. Eje cerca de 0º.
▪ Estenosis mitral, Hipertensión arterial, Miocardiopatía hipertrófica.
SEGMENTO «PQ»
▪ Normal: Isoeléctrico.
▪ Patologías: Se sobre eleva Infarto
auricular o pericarditis.
 INTERVALO «PR»
▪ Inversamente proporcional a FC (0,12 - 0,20s).
▪ Bloqueo AV 1º grado: >0,20s retraso en la conducción.
▪ Causas: Fármacos (Digitálicos, β-bloqueadores, Cuadros Isquémicos).
 INTERVALO «PR»
SINDROMES DE PREEXITACION
Wolff-Parkinson-White (WPW) y Lown-Ganong-Levine (LGL)

▪ PR <0,12s. Aceleración de la conducción A-V.

▪ Causas: simpaticotonía, hipertiroidismo, haz anómalo.
▪ Afectado por alteraciones que COMPLEJO QRS.
modifiquen su voltaje, duración y
morfología.
▪ VOLTAJE ← Sobrecarga →
Hipertrofia ventricular.
▪ DURACION ← trastornos de
conducción.
▪ MORFOLOGIA ← secuelas de IAM.
▪ EJE ← patologías varias.
COMPLEJO «QRS»
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

HVD se manifieste el vector del VD debe duplicarse, observamos 3 fenómenos:

▪ Eje frontal del QRS se desvía hacia la derecha de +90°

▪ La onda R de precordiales derechas aumenta de altura y la relación R/S supera el valor de

1; en precordiales se inscriben S profundas.

▪ Se altera la repolarización ventricular con una característica peculiar que se conoce como
trastorno secundario de la repolarización.
 COMPLEJO «QRS»
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
▪ El eje frontal del QRS se desvía hacia la izquierda de 0ª.
Índices para mejorar el diagnóstico, siendo los más utilizados los siguientes:
▪ Índice de Sokolow-Lyon: la suma de la onda S mas profunda (-) de V1 y la R mas
alta (+) de V5 o V6 y el resultado es > 35 mm
▪ Suma de ondas R y S máximas > 45 mm
▪ Amplitud de onda R en V5 o V6 > 26 mm
▪ Suma de onda R en DI más onda S de DIII > 25 mm
 COMPLEJO «QRS»

BLOQUEOS DE RAMA
▪ Retraso o detención completa de un
estimulo por una de las ramas
principales del haz de His.
▪ BLOQUEO INCOMPLETO: Retraso.
▪ BLOQUEO COMPLETO: Detención.
▪ Para confirmar que sea un bloqueo
cada QRS debe ir precedido de un
intervalo PR constante y no <0,12s.
COMPLEJO «QRS»
BLOQUEO COMPLETO (BCRD) E INCOMPLETO DE
RAMA DERECHA (BIRD).
▪ Únicamente esta afectado las fuerzas finales
del QRS.
▪ Complejo QRS con duración > 0.12s (0,10-0,12
bloqueo incompleto).
▪ Ondas S empastada y retardada en DI, aVL, V5
y V6.
▪ Onda R final empastada y retardada en aVR.
▪ Ondas T negativas con infradesnivel ST
descendente en derivaciones V1 y V2 donde el
vector de bloqueo se registra positivo. En las
derivaciones D1, aVL, V5 y V6 donde el vector
de bloqueo se inscribe negativo la
repolarización es normal.
 COMPLEJO «QRS»
BLOQUEO COMPLETO (BCRI) E INCOMPLETO DE
RAMA IZQUIERDA (BIRI)
▪ QRS mayor de 0.12 (si es menor es
incompleto).
▪ EKG de QRS ancho en muchas derivaciones.
▪ Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones
izquierdas).
▪ Cambios secundarios de la repolarización (ST y
T patológicos con QRS ancho).
▪ Eje eléctrico frontal del QRS izquierdo.
▪ Infradesnivel ST y onda T negativa (en las
derivaciones D1, V5 y V6 se inscriben
complejos QRS positivos con infradesnivel del
ST y ondas T negativas).
▪ El Haz de His, constituido por 2 fascículos:
anterior y posterior, cuando el estimulo se
atrasa o se detiene ← HEMIBLOQUEO. COMPLEJO
«QRS»

HEMIBLOQUEOS
 COMPLEJO «QRS»
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HBAI)
▪ Bloqueo del fascículo anterosuperior.
▪ Habitualmente la duración del complejo QRS
es normal.
▪ Onda R predominantes en DI y aVL pudiendo
existir una pequeña onda q inicial.
▪ Onda r en II, III y aVF seguidas de una onda S
profunda
▪ Eje del complejo QRS desplazado a la izquierda
( entre - 45º y – 90º).
▪ La transición en precordiales se desplaza hacia
la izquierda con disminución de la ondas R y
aumento de las ondas S en precordiales
izquierdas (V5 – V6)
▪ Las ondas T no suelen presentar alteraciones.
COMPLEJO «QRS»
HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI)
▪ Habitualmente la duración del complejo QRS es
normal.
▪ Onda r en DI y aVL seguidas de ondas S
profundas
▪ Ondas p en cara inferior (DII, DIII y aVF). Estas
ondas p son pequeñas y estrechas (0,20s) y van
seguidas de ondas R prominentes (mayor en DIII
que en DII). Las ondas p que se ven en presencia
de un infarto de miocardio inferior son más
anchas (> = 40 ms) y profundas.
▪ Eje del QRS desviado hacia la derecha (entre +
90 y + 140º).
▪ Las ondas T no suelen presentar alteraciones.
DESVIACIONES DEL EJE ELÉCTRICO
▪ Se realiza de manera sistemática
porque sus desviaciones pueden
orientarnos hacia distintas
cardiopatías.
 SEGMENTO «ST»
▪ Ligera modificación ↑o↓
(0,5mm).
▪ Común en Cardiopatía
Isquémica.
▪ Se caracteriza por la presencia
de alteraciones de la onda T.
▪ Obstrucción: Infarto
(necrosis QRS) →
Lesión (ST) →
Isquemia (T).
SEGMENTO «ST»
FORMAS ANORMALES DE REPOLARIZACION VENTRICULAR.
SEGMENTO «ST»
INFARTO AGUDO ANTEROSEPTAL
▪ Supradesnivel del ST en V1, V2, V3, V4 y V5.
SEGMENTO «ST»
INFARTO AGUDO ANTERIOR EXTENSO
▪ Supradesnivel de ST de V1 a V6.
 SEGMENTO «ST»
INFARTO AGUDO INFERIOR O DIAFRAGMATICO
▪ Supradesnivel de ST en DII, DIII y aVF.
▪ Con su imagen especular en DI, aVL, V5 y V6.
SEGMENTO «ST»
INFARTO AGUDO SUBENDOCARDICO
▪ Infradesnivel del ST en DI, DII, DIII, aVL, aVF, V4, V5 y V6.
ALTERACIONES
INDUCIDAS POR
TRASTORNOS
ELECTROLITICOS Y
FARMACOS.
HIPERKALEMIA

▪ Alteraciones EKG se correlacionan con niveles séricos.

▪ 1º presencia de ondas T picudas, altas y con mayor
tendencia a la simetría, sin alteraciones del segmento
ST o del QT.
▪ Niveles ↑, aparecen alteraciones del segmento ST, con
desaparición de la onda U .
▪ Niveles >6,5 mEq/L, hay alteraciones de la
conducción, IA. AV o IV → ensanchamiento de la onda
P , con prolongación del PR , disminución de la onda R
y ensanchamiento del complejo QRS .
▪ Niveles extremos, puede llegar a desaparecer la onda
P , y el complejo QRS adopta una forma empastada o
bifásica , antesala de complicaciones graves como la
asistolia o la fibrilación ventricular.
HIPOKALEMIA

▪ Prolongación del QT.

▪ Inversión de la onda T con <
amplitud y ↑ duración.
▪ Aparición de la onda U.
▪ Infradesnivel del punto J y del ST.
▪ Aumento de amplitud y duración
del QRS.
 DIGITALES

EFECTO DIGITÁLICO

PR prolongado.
Infradesnivel del punto J con el ST
concavidad hacia arriba.
QRS predominantemente (+).
Onda T amplitud disminuida.
QT acortado.
 DIGITALES

INTOXICACIÓN DIGITÁLICA

• Cubeta digitálica con QRS precedente (-)►

Signo de Marriott.
• Extrasistolia ventricular bigeminada.
• Taquicardia auricular ectópica con BAV o
Taquicardia de la unión AV.
REFERENCIAS
1. Samuels MA, “Neurally Induced Cardiac Damage”. Neurol Clin
Neurocardiology May 1993; 11:2:273-92.
2. Braunwald E, Heart Disease, W. B. Saunders Company, Fourth
Edition, 1992. P.1810-26.
3. Wilterdink JL, Furie K, Easton JD, “Cardiac Evaluation Of Stroke
Patients” Neurol 1998;51 (Supl 3): S23-6.
4. Cabrera DP, Baron A, “Endotelio E Insuficiencia Cardiaca.” Rev Col
Cardiol 1995;4: 393-401.
5. Flanagan DE, Vaile JC, Et Al., “The Autonomic Control Of Heart
Srate...”, J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:1263-7.